本文主題:腦實質出血專題 -- 腦實質出血的原因 腦實質出血的治療方案

腦實質出血

腦出血(cerebralhemorrhage)又稱腦溢血,是指非外傷性腦實質內的自發性出血,病因多樣,絕大多數是高血壓小動脈硬化的血管破裂引起,故有人也稱高血壓性腦出血。腦出血與高血壓病的密切關係在於:高血壓患者約有1/3的機會發生腦出血,而約95%的腦出血患者有高血壓。腦出血是中老年人常見的急性腦血管病,病死率和致殘率都很高,是我國腦血管病中死亡率最高的臨床型別。腦出血佔所有腦血管病的40%~50%。腦出血80%發生在大腦半球,20%發生於腦葉、腦幹、小腦和腦室。

高血壓血管粥樣硬化是最常見的原因,一般年齡較大,近年有年輕化趨勢。另外動脈瘤、血管畸形、感染等也可引起腦實質內出血,且是青少年中非外傷出血的主要原因。腫瘤也可合併出血,有時可掩蓋腫瘤本身。早產兒、出血性梗塞、凝血機制障礙和醫源性抗凝治療等均可導致腦實質出血。

出現腦實質出血症狀時需要做如下鑑別。

(1)高密度的鑑別:與鈣化和高密度腫瘤或肉芽腫鑑別,鈣化CT值多在100HU以上,血腫多在95HU以下;高密度腫瘤CT值多在60HU以下,血腫演變為60HU以下時水腫常較明顯,但不如轉移瘤明顯,不易鑑別時可行強化或MRI檢查。高密度無水腫轉移瘤有時與出血較難鑑別。梗塞內出血有時與梗塞內肉芽增生較難鑑別。

(2)出血原因鑑別:高血壓出血多有典型病史和典型出血部位。動脈瘤出血多合併以動脈瘤所在部位為主的蛛網膜下腔出血。動靜脈畸形多可見到等密度迂曲的血管。MayaMaya病多同時出現多處出血和梗塞,且多為青少年。腫瘤合併出血多在出血周圍見到等密度或低於出血的稍高密度瘤體。而提高病因鑑別意識從而提醒病人行MRI檢查是最重要的。MRI因出血訊號與病因訊號差別較大而常常可明確診斷。

常急性起病,以顱壓增高和神經壓迫症狀為主,少量出血可無明顯顱壓增高而與腦梗塞類似。因水腫會在2周內達高峰,症狀多呈逐漸加重趨勢。

部位:高血壓性出血多位於基底節區、丘腦、腦幹等部位,大腦皮質和小腦少見。

血腫演變:

(1)超急性期:4~6h,紅細胞完善,內含含氧血紅蛋白;血液逐漸凝固,血清擠出。

(2)急性期:7h~3d,紅細胞變形但細胞膜完整,Hb演變為去氧血紅蛋白;水腫加重。

(3)亞急性期:早期(4d~7d),從周邊向中心發展的Hb演變為正鐵血紅蛋白;晚期(7d~2w),紅細胞破裂,正鐵血紅蛋白溢位。此期血腫周邊出現炎性修復反應。

(4)慢性期:3w後血腫周邊演變為含鐵血黃素,同時血腫開始吸收,周邊膠質細胞增生。1m後血腫開始演變為軟化灶。

對應的影像學表現:

(1)CT:超急性期和急性期血腫密度隨血凝塊形成逐漸增高,水腫和佔位也加重。亞急性期血腫周邊密度開始降低,血腫逐漸由高到等再到低密度,水腫和佔位也由2w的高峰期逐漸消退,此期周邊可以環狀強化,呈牛眼徵。慢性期血腫逐漸由低密度演變為軟化灶,出現負佔位效應。

另外貧血病人的出血因缺乏血紅蛋白而呈稍高密度,凝血機制障礙的病人出血可不凝固而類似血管內血液,也可因血細胞下沉而出現液液平面。

(2)MRI:水腫佔位與CT相同。含氧血紅蛋白呈T1等訊號T2高訊號;去氧血紅蛋白呈T1等訊號T2低訊號;細胞內正鐵血紅蛋白呈T1高訊號T2低訊號;細胞外正鐵血紅蛋白呈T1高訊號T2高訊號;含鐵血黃素呈T1等訊號T2低訊號。

預防腦出血,要從以下幾個方面做起:

一 生活要有規律 老人可以適當做一些力所能及的勞動但不可過於勞累。

二 血壓要控制 高血壓是終身疾病要終身服藥不能三天打魚兩天晒網,這樣血壓反覆反彈極易導致血管破裂發生腦溢血。

三 保持良好的心態 保持樂觀情緒,避免過於激動,做到心境平靜,減少煩惱悲喜,淡泊名利,知足常樂。

四 注意飲食 飲食要注意低脂、低鹽、低糖,少吃動物的腦內臟,多吃蔬菜、水果、豆製品,配適量瘦肉魚蛋品。

五 預防便祕 大便燥結排便用力不但使腹壓升,高血壓和顱內壓也同時上升,極易使脆弱的小血管破裂而引發腦溢血。要預防便祕,多吃一些富含纖維的食物,如:青菜、芹菜、韭菜及水果等。適當的運動及早晨起床前腹部自我保健按摩或用適且的藥物。如:麻仁丸、蜂蜜口服、開塞露甘油外用,可有效防治便祕。

六 防止勞累 體力勞動和腦力勞動不要過於勞累超負荷工作可誘發腦出血。

七 注意天氣變化 寒天是腦中風好發季節。血管收縮血壓容易上升,要注意保暖使身體適應氣候變化,還要根據自己的健康狀況進行一些適宜的體育鍛煉,如:散步、做廣播、體操等以促進血液迴圈。

八 經常動左手 日常生活中,盡多用左上肢及左下肢,尤其多用左手可減輕大腦左半球的負擔又能鍛鍊大腦的右半球以加強大腦右半球的協調機能。醫學研究表明,腦溢血最容易發生在血管比較脆弱的右腦半球,所以防範腦溢血的發生最好的辦法是在早晚時分用左手轉動兩個健身球幫助右腦半球的發達。

九 密切注意自己身體變化 中風會有一些先兆症狀,如無誘因的劇烈頭痛頭暈暈厥,有的突感體麻木乏力或一時性失視語言交流困難等應及時就醫檢查治療。

常急性起病,以顱壓增高和神經壓迫症狀為主,少量出血可無明顯顱壓增高而與腦梗塞類似。因水腫會在2周內達高峰,症狀多呈逐漸加重趨勢。

部位:高血壓性出血多位於基底節區、丘腦、腦幹等部位,大腦皮質和小腦少見。

血腫演變:

(1)超急性期:4~6h,紅細胞完善,內含含氧血紅蛋白;血液逐漸凝固,血清擠出。

(2)急性期:7h~3d,紅細胞變形但細胞膜完整,Hb演變為去氧血紅蛋白;水腫加重。

(3)亞急性期:早期(4d~7d),從周邊向中心發展的Hb演變為正鐵血紅蛋白;晚期(7d~2w),紅細胞破裂,正鐵血紅蛋白溢位。此期血腫周邊出現炎性修復反應。

(4)慢性期:3w後血腫周邊演變為含鐵血黃素,同時血腫開始吸收,周邊膠質細胞增生。1m後血腫開始演變為軟化灶。

對應的影像學表現:

(1)CT:超急性期和急性期血腫密度隨血凝塊形成逐漸增高,水腫和佔位也加重。亞急性期血腫周邊密度開始降低,血腫逐漸由高到等再到低密度,水腫和佔位也由2w的高峰期逐漸消退,此期周邊可以環狀強化,呈牛眼徵。慢性期血腫逐漸由低密度演變為軟化灶,出現負佔位效應。

另外貧血病人的出血因缺乏血紅蛋白而呈稍高密度,凝血機制障礙的病人出血可不凝固而類似血管內血液,也可因血細胞下沉而出現液液平面。

(2)MRI:水腫佔位與CT相同。含氧血紅蛋白呈T1等訊號T2高訊號;去氧血紅蛋白呈T1等訊號T2低訊號;細胞內正鐵血紅蛋白呈T1高訊號T2低訊號;細胞外正鐵血紅蛋白呈T1高訊號T2高訊號;含鐵血黃素呈T1等訊號T2低訊號。