本文主題:過敏性皮炎專題 -- 過敏性皮炎的原因 過敏性皮炎的治療方案

過敏性皮炎

  過敏性皮炎是由許多因素導致的皮膚炎症反應。常見的過敏性皮炎主要有二類:接觸性皮炎和化妝品皮炎。不同致病因素所致的過敏反應不同。

  1、原發性刺激:主要由強酸、強鹼、斑蟊和某些刺激性較強或濃度較大的化學物質引起。此類無個體選擇性,且無潛伏期,任何人接觸均可立即引起皮膚急性炎症。

  2、變態反應(過敏反應):此型主要是遲發性變態反應(第vI型變態反應)。是由於接觸某種刺激因子(過敏原)作用於皮膚和粘膜後、僅有少數具有特異性過敏體質的人發病,初次接觸後並不立即發病,而往往經過4―20天的潛伏期(平均7―8天)使機體先致敏,如再次接觸該物質後,可在12小時左右(一般不超過72小時)即可發生皮炎。此類過敏反應是接觸性皮炎中最常見者。

  3、經常使用某種化妝品,一旦停用或再次使用便會發生過敏反應,或者首次使用後面部即出現過敏反應,還有的是在使用後經過日光照晒而發生反應。
  接觸性皮炎

  是由於皮膚粘膜接觸某些物質後,在接觸部位發生急性皮膚炎症反應 。其發生原因可分為原發性刺激和變態反應兩種。臨床表現為紅斑、水皰、大皰甚至壞死等。病程有自限性。

  神經性皮炎

  神經性皮炎,又稱慢性苔蘚,中醫認為皮質抑制和興奮功能紊亂所致 。情緒區域性刺激和辛辣酒類可加重和誘發本病。常年不愈,愈後易復發。臨床表現以劇烈瘙 癢或皮膚苔蘚樣變為特徵。  日光性皮炎  日光性皮炎是由日光誘發的一種遲發性光變態反應性皮膚病。有人認為主要由中波紫外線引起,也有人認為主要由長波紫外線引起。臨床表現為多形性皮疹,可有紅斑、丘疹、水皰、糜爛、鱗屑、苔蘚樣變,常以某種皮疹為主。主要表現以下型別:斑塊形、紅斑型、溼疹型、癢疹型和蕁麻疹型。

  脂溢性皮炎

  脂溢性皮炎,好發於皮脂腺分佈較多的地方,如頭皮、面部、胸部及皺褶部。發生於頭皮部位,開始為輕度潮紅斑片,上覆灰白色糠狀鱗屑,伴輕度瘙癢,皮疹擴充套件,可見油膩性鱗屑性地圖狀斑片;嚴重者伴有滲出、厚痂、有臭味,可侵犯整個頭部。頭髮可脫落、稀疏。面部損害多見於鼻翼、鼻脣溝和眉弓,有淡紅色斑,覆以油膩性黃色鱗屑,常滿面油光。胸部、肩胛部,初為小的紅褐色毛囊丘疹伴油膩性鱗屑,以後漸成為中央具有細鱗屑,邊緣有暗紅色丘疹及較大的油膩性的環狀斑片。皺褶部多見於腋窩、乳房下、臍部和腹股溝等,為境界清楚的紅斑、屑少,溼潤,常伴為糜爛、滲出。多見於30歲至50歲,尤其是肥胖的中年人。本病慢性經過,易反覆發作,常伴為毛囊炎、瞼緣炎,面部常與痤瘡、酒渣鼻蟎蟲皮炎併發。

  激素依賴性皮炎

  激素依賴性皮炎是皮質類固醇激素依賴性皮炎的簡稱,是因由於長期反覆不當的外用激素引起的皮炎。近年來,因發病呈逐年上升趨勢,且又頑固難治癒,已成為醫學專家們關注的焦點。

  接觸性皮炎

  是由於皮膚粘膜接觸某些物質後,在接觸部位發生急性皮膚炎症反應 。其發生原因可分為原發性刺激和變態反應兩種。臨床表現為紅斑、水皰、大皰甚至壞死等。病程有自限性。

  神經性皮炎

  神經性皮炎,又稱慢性苔蘚,中醫認為皮質抑制和興奮功能紊亂所致。情緒區域性刺激和辛辣酒類可加重和誘發本病。常年不愈,愈後易復發。臨床表現以劇烈瘙 癢或皮膚苔蘚樣變為特徵。

  日光性皮炎

  日光性皮炎是由日光誘發的一種遲發性光變態反應性皮膚病。有人認為主要由中波紫外線引起,也有人認為主要由長波紫外線引起。臨床表現為多形性皮疹,可有紅斑、丘疹、水皰、糜爛、鱗屑、苔蘚樣變,常以某種皮疹為主。主要表現以下型別:斑塊形、紅斑型、溼疹型、癢疹型和蕁麻疹型。

  脂溢性皮炎

  脂溢性皮炎,好發於皮脂腺分佈較多的地方,如頭皮、面部、胸部及皺褶部。發生於頭皮部位,開始為輕度潮紅斑片,上覆灰白色糠狀鱗屑,伴輕度瘙癢,皮疹擴充套件,可見油膩性鱗屑性地圖狀斑片;嚴重者伴有滲出、厚痂、有臭味,可侵犯整個頭部。頭髮可脫落、稀疏。面部損害多見於鼻翼、鼻脣溝和眉弓,有淡紅色斑,覆以油膩性黃色鱗屑,常滿面油光。胸部、肩胛部,初為小的紅褐色毛囊丘疹伴油膩性鱗屑,以後漸成為中央具有細鱗屑,邊緣有暗紅色丘疹及較大的油膩性的環狀斑片。皺褶部多見於腋窩、乳房下、臍部和腹股溝等,為境界清楚的紅斑、屑少,溼潤,常伴為糜爛、滲出。多見於30歲至50歲,尤其是肥胖的中年人。本病慢性經過,易反覆發作,常伴為毛囊炎、瞼緣炎,面部常與痤瘡、酒渣鼻蟎蟲皮炎併發。

  激素依賴性皮炎

  激素依賴性皮炎是皮質類固醇激素依賴性皮炎的簡稱,是因由於長期反覆不當的外用激素引起的皮炎。近年來,因發病呈逐年上升趨勢,且又頑固難治癒,已成為醫學專家們關注的焦點。
  一般防治

  隨著氣溫升高,要減少使用油分含量高的面霜等,避免讓那些外來的花粉等易過敏物質粘附在臉上;還有美白護膚品,其中包含的有些化學成分在陽光的照射下易產生過敏。建議可以選擇一些成分簡單的護膚品,這些護膚品中較少或不含新增劑,在不易引起皮膚過敏的同時保養肌膚容易出現皮膚過敏的患者,輕度過敏可使用保膚。靈,應注意日常生活和飲食調理,對光過敏的的患者應注意少食用香菜、芹菜、泥螺、薺菜、油菜、菠菜、萵苣、甘藍、蕎麥、及無花果等;避免日晒。

  春季來的時候,在室外活動時,各種花粉、孢子會隨風飄散粘附在臉上,外出回來之後要及時用溫水洗臉,將這些易引起過敏的物質洗乾淨。感覺皮膚紅痛時,把臉洗乾淨後用不含雜質的純淨水製作水噴霧時不時對臉部進行一下冷噴,或用純淨水洗臉,可以慢慢緩解症狀。

  舌下含服脫敏治療

  舌下含服脫敏治療是將誘發過敏的物質(如塵蟎活性蛋白)製成不同濃度的脫敏液,用患者能適應的小劑量每日給藥(將脫敏滴劑滴於舌下,使其慢慢吸收,1~3 分鐘後嚥下),逐漸增大劑量,達到維持水平後持續足夠時間,以提高病人的耐受力。

  舌下含服脫敏治療已確定有效,並獲世界衛生組織認可,在歐美等發達國家得到大力推廣。舌下含服脫敏治療的突出優點是使用方便,病人可以在家中自己服用,免去注射帶來的痛苦和恐懼感,並且更為安全。我國也已採用了這種療法,國內已有標準化的舌下脫敏藥物粉塵蟎滴劑,效果良好,極大改善了過敏患者的生活質量。

  脫敏治療一般需要3~6 個月起效,要維持長期療效,應該在症狀消失後繼續用藥一段時間,一般建議2 年,療效可持續多年,甚至終身。對塵蟎引起的過敏性皮炎,患者經過舌下塵蟎免疫治療前後體內免疫學指標也有改變,由於舌下粘膜組織較薄,這些位於粘膜表面的朗格罕細胞會在接觸抗原的時候,捕足到變應原存在的訊號,變應原疫苗能迅速吸收,從而啟動脫敏反應。包括血清IgG4水平上升,Th2/Th1細胞比值改善等。由於是通過舌下給藥,通常不會產生過敏性休克等嚴重不良反應,極少數患者偶有輕度皮疹或輕度腹瀉,停止治療或減量即可恢復。舌下脫敏治療的機制是因為舌下粘膜有極多的朗格罕細胞,通過吸收微量塵蟎變應原後將其加工轉變成蟎多肽資訊,通過提呈給Th0細胞,使Th0細胞向Th1細胞轉化,阻止變態反應的發生。

  舌下脫敏,舌下脫敏治療是利用過敏原的提取物滴入舌下,使呼吸道粘膜產生耐受性,從而減輕或控制過敏症狀,到達脫敏治療的目的。其臨床特點在於:

  全球發展最快的脫敏治療(即特異性免疫治療或免疫治療)方法,符合世界衛生組織推薦的對症+對因的理性化治療方案。

  標本兼治:根本性治療過敏性疾病,起效顯著,脫敏徹底;克服傳統的激素類化學藥物只在疾病發作時對症治療,治標不治本的侷限性,且隨著服用時間的延長,具有不同程度的不良反應可能產生一定的耐藥。

  安全性高:全球範圍內,使用30年未發生嚴重副作用,最大程度保障了脫敏治療的長期用藥安全性;避免注射型脫敏療法可能引起的全身性的嚴重不良反應(包括過敏性休克,甚至死亡),從而減輕了醫護人員和患者的心理負擔。

  中藥偏方治療(僅供參考,詳細請詢問醫生)

  1、自制“消炎防晒液”:取冬瓜500克,切碎放入高壓鍋內兌入少量涼水慢燉20分鐘,出鍋棄渣濾汁盛入淨器,兌入2兩白酒,放爐上再清煮5分鐘即成。放涼,灌入瓷瓶內置於冰箱貯存。用時,倒入碗中少許,用手蘸此液塗抹皮炎處,一日三次,每次塗抹10毫升左右。本法不僅可防烈日曝晒,而且對日光性皮炎有很好的治療作用。

  2、多吃糙米、蔬菜:偏食肉、奶、蛋類食品,造成體內紅細胞質量降低,形體變大,缺乏生命活力。由這類低質量紅細胞組成的人體,對自然的適應能力和同化能力都大大削弱,加上牛奶、蛋類的蛋白質分子易從腸壁滲入到血液中去,形成組織胺、羥色胺等過敏毒素,刺激人體產生過敏反應而發病。糙米、蔬菜則不同,所供養的紅細胞生命力強,又無異體蛋白進入血流,故能防止上述過敏性皮膚病的發生。
  1.外周血:

  嗜酸粒細胞常明顯增高。T淋巴細胞數減低,其中CD8低下明顯。B淋巴細胞數常見增高。血清中IgE大多數明顯增高。IgG、IgM可有輕度增高,大多數可有IgA低下。

  2.皮試:

  (1)Ⅰ型:速髮型皮試反應常陽性。現一般採用挑撥或劃痕法,常用的變應原有真菌、花粉、屋塵、塵蟎、毛屑等。但應注意,陽性並不一定為AD的致敏原。

  (2)Ⅳ型:遲髮型過敏試驗,常低下。一般在前臂屈面作皮內試驗。常用的抗原有結核菌素、結核桿菌純蛋白衍生物(PPD)、雙鏈酶(SD-SK)、癬菌素、念珠菌素、腮腺炎疫苗等。也有采用植物凝集素(PHA)作皮內試驗的。此外,尚有DNCB斑貼試驗。在AD患者常為陰性或弱陽性反應。

  3.病理生理性皮試:

  (1)皮膚白色劃痕試驗:用鈍頭棒在正常或皮損處加壓劃痕,約15s後出現白色劃線以替代紅線為陽性。

  (2)乙醯膽鹼遲緩發白反應:乙醯膽鹼作用濃度範圍為1∶100~1∶100萬,常用濃度為1∶10000。皮內注射0.1ml後,在正常人15s出現區域性潮紅、出汗和雞皮症,持續3~4min後消退。患者通常在皮試後3~5min出現白色反應,長者可持續15~30min。

  (3)組胺試驗:常用濃度為1∶10000,皮內注射0.1ml後30s潮紅不明顯或缺乏為陰性。

  上述各項試驗在AD患者的皮損和正常皮膚上均易出現異常反應,特別在皮損上表現得更為突出但以在正常皮膚上出現異常反應的意義為大。

  組織病理:無特異性。急性期,在表皮可見棘層肥厚,細胞間水腫或海綿形成,在表皮海綿形成區和真皮上層有淋巴細胞和組織細胞浸潤,間或有中性粒細胞和嗜酸細胞,真皮水腫。隨著溼疹性炎症減退,苔蘚化損害出現,組織像也發生相應改變,表現為明顯的表皮增生,稍有或無海綿形成。真皮乳頭層增厚伴有中度密集炎症細胞浸潤,LC數量增加,有時伴有較多的EOS。用抗淋巴細胞表面抗原單克隆免疫酶標法染色,證實真皮浸潤的主要為T淋巴細胞(CD4),並有HLA-DR抗原,提示具有活化特性。此外,也有報道尚見大量肥大細胞和嗜色素細胞。在苔蘚化損害的表皮內部LC明顯增多。