本文主題:心臟雜音專題 -- 心臟雜音的原因 心臟雜音的治療方案

心臟雜音

 

  心臟雜音(cordiac murmur)是指心音及附加心音以外出現的一種非心音性的具有不同頻率、不同強度、持續時間較長的噪雜聲音。它可與心音分開或相連續,亦可完全覆蓋心音。心臟雜音可見於健康人,更多發生於心血管疾病患者。某些雜音是診斷心臟病的主要依據,如在心尖區出現舒張中期伴收縮期前遞增性隆隆樣雜音,可診斷為二尖瓣狹窄。 胸骨左緣第2肋間連續性機器樣響亮的雜音,且伴有連續震顫,常提示動脈導管未閉的存在屈而心臟雜育在心臟病診斷中佔有極其重要的地位。

   病因分類

  一、心尖區收縮期雜音

  非病理性心尖區收縮期雜音,風溼性二尖瓣炎、風溼性二尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎、類風溼性心臟病、系統性紅斑狼瘡、硬皮病。乳頭肌功能不全或鍵索斷裂、(冠心病、心肌梗死)、特發性腹索斷裂、瓣膜鬆弛、二尖瓣脫垂綜合徵、馬凡綜合徵僅厚梗阻性心肌病、擴張性心肌病、房間隔缺損、動脈導管未閉、心內膜墊缺損、妊娠、甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病、運動員心臟綜合徵、高原性心臟病、三度房室傳導阻滯、類癌綜合徵。左,已衰竭、主動脈瓣關閉不全、相對性二尖瓣關閉不全。

  二、心尖區舒張期雜音

  風溼性二尖瓣炎、風溼性二尖瓣狹窄、感染性心內膜炎、類風溼性心臟病、系統性紅斑狼瘡、主動脈瓣關閉不全的Austin-Flint 雜音、左房部液瘤、二尖瓣較大的贅生物或血栓、縮窄性心包炎、Hurler綜合徵、動脈導管未閉、Lutembacher綜合徵、重度二尖瓣關閉不全、重度主動脈瓣關閉不全、分流量大的室間隔缺損、高血壓性心臟病、主動脈縮窄、擴張性心肌病、貧血性心臟病。甲狀腺功能亢進性心臟病、三度房室傳導阻滯。其他原因所致的心尖區舒張期雜音。

  三、主動脈瓣區收縮期雜音

  風溼性主動脈瓣炎、風溼性主動脈瓣狹窄。主動脈粥樣硬化、高血壓性心臟病、主動脈瓣上狹窄綜合徵、先天性二葉主動脈瓣、主動脈縮窄、梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、Ebstein畸形。重度主動脈瓣關閉不全、完全性房室傳導阻滯。甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、類癌綜合徵、頸動脈雜音、其他原因所致的主動脈瓣區收縮期雜音。

  四、主動脈瓣區舒張期雜音

  風溼性主動脈瓣炎、風溼性主動脈瓣關閉不全、梅毒性主動脈瓣關閉不全、感染性。動內膜炎、類風溼性心臟病、系統性紅斑狼瘡、馬凡綜合徵、主動脈粥樣硬化、高血壓致主動脈瓣環擴大、主動脈竇動脈瘤破裂、高位室間隔缺損致主動脈瓣脫垂、其他原因所致的主動脈瓣關閉不全。

  五、胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音

  室間隔缺損、嬰幼兒非病理性收縮期雜音、肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、房間隔缺損、梗阻型原發性心肌病、三尖瓣關閉不全、動脈導管未閉、右室一右房通道。

  六、肺動脈瓣區收縮期雜音

  非病理性肺動脈瓣收縮期雜音、風溼性肺動脈瓣炎、風溼性肺動脈瓣狹窄、感染性。動內膜炎、先天性肺動脈口狹窄、肺動脈與分支狹窄。Fallot四聯症、Lutembacner綜合徵、特發性肺動脈擴張症、原發性肺動脈高壓症、繼發性肺動脈高壓症(Eisemmenger綜合徵)、風溼性二尖瓣狹窄、慢性肺源性心臟病、高原性心臟病、直背綜合徵、房間隔缺損、動脈導管未閉肺靜脈畸形引流、妊娠、甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病、頸動脈雜音。

  七、肺動脈瓣區舒張期雜音

  風溼性肺動脈炎、風溼性肺動脈瓣關閉不全、感染性心內膜炎、肺動脈狹窄手術後、相對性肺動脈瓣關閉不全所致Granam-stell雜音、原發性肺動脈高壓症(風溼性二尖瓣狹窄、先天性心臟病左一右分流)、先天性肺動脈瘤、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌綜合徵。

  八、三尖瓣區收縮期雜音

  風溼性三尖瓣炎、風溼性三尖瓣關閉不全。感染性心內膜炎、乳頭肌功能不全、瓣膜鬆弛。電高輻射損傷、Ebstein畸形、肺源性心臟病、風溼性心臟病二尖瓣病變並肺動脈高壓引起右室明顯擴大、先天性心臟病大量左一右分流(房間隔缺損、肺靜脈畸形引流)、原發性肺動脈高壓症。

  九、三尖瓣區舒張期雜音

   風溼性三尖瓣炎、風溼性三尖瓣狹窄、黴菌感染性。動內膜炎、先天性三尖瓣狹窄、右房部液瘤、二尖瓣狹窄致右室擴大、三尖瓣關閉不全大量反流、房間隔缺損大量左十右分流、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌綜合徵。

  十、心底部連續性雜音

   靜脈營營音、動脈導管未閉、主一肺動脈隔缺損。肺動靜脈瘦王動脈竇動脈瘤破人右心室(房)、先天性冠狀動靜脈瘦、完全性肺靜脈畸形引流三尖瓣閉鎖、胸腔內動脈吻合術後、室間隔缺損合併主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全合併主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全合併狹窄。

  十一、其他部位雜音

   ①頭部聽診:良性頭部雜音、眼球雜音;②頸部聽診:頸靜脈營營音、鎖骨下動脈雜音。甲狀腺雜音,鎖骨上動脈雜音;③胸背部雜音:胸膜粘連性雜音、乳房雜音;④腹部血管性雜音:肝區動脈雜音、肝區靜脈雜音、腎動脈狹窄產生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產生的雜音、來源於腹主動脈及其分支的雜音、妊娠雜音、脊肋角血管雜音;⑤四肢聽診:動靜脈瘦、動脈瘤。血管瘤、主動脈瓣關閉不全。

機 理

  心臟雜音是由於血液流動加速或血液流動紊亂產生湍流,並形成湍流場(漩渦),使心臟壁或血管壁發生振動所致。實驗證明任何液體的流動分為層流和紊流兩種現象。在一定管徑一定默性係數下,流體從層流變為紊流的速度亦為固定,稱為“Reymold氏臨界速度”。R=R為 ad氏數值,如其大於臨界數 2000,則液體在管腔內即可從層流變為紊流。層流無聲,紊流能產生聲能。構成雜音的原因常見於:①血流加速:血流在血管腔中是分層流動的,其中央部流速最快,越遠離中央部越慢,而邊緣部最慢。住種抓象稱為層流。如血液流動速度達到或超過層流變為湍流的速度時,即產生湍流場,使心臟壁或血管壁產生振動出現雜音。如正常人運動後、發熱、貧血、甲狀腺功能亢進等。②瓣膜口狹窄:由於血流通過狹窄部位產生湍流場所致。器質性狹窄,如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等,相對性狹窄,見於心室腔或大血管主動脈或肺動脈)擴大引起瓣膜口相對狹窄,而瓣膜並無改變,這是多數臨床雜音產生的原理。③瓣膜關閉不全:由於血流通過關閉不全的瓣膜而反流產生湍流場所致。器質性關閉不全,如風溼性二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全。而相對性關閉不全是由下列因素使瓣膜不能密閉所致:由於心室擴大致使乳頭肌和膽索向兩側推移,如擴張型心肌病;由於乳頭肌缺血使乳頭肌、股索張力不足,在心室最大排血時發生二尖瓣脫垂,如冠心病;由於大血管擴張使瓣膜肌環亦隨之擴張,如高血壓、主動脈硬化。④異常通道:心臟內或大血管間存在異常通道,因形成分流產生湍流場所致。如室間隔缺損,動脈導管未閉。⑤贅生物或斷裂的膽索:由於干擾血流,產生湍流場可引起雜音,這可能是某些樂音樣雜音形成的原理,如心內膜炎。

  收縮期和舒張期雜音:因心血管結構異常或血液動力學改變、血液在心臟或大血管內引起湍流而產生的聲音,是一組歷時較長、頻率及振幅均不同的振動。雜音往往有助於疾病的診斷,也可見於正常人。音診斷的輔助措施包括:①呼吸,吸氣時來自右心的多數收縮期及舒張期雜音均增強,呼氣時則相反。故呼吸可區別主動脈瓣與肺動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣關閉不全的雜音。②體位,平臥使三尖瓣反流,半月瓣狹窄的雜音增強,主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音減弱。左側臥位時尤其在最初6~10次心動週期,二尖瓣狹窄的雜音增強。迅速下蹲可增加靜脈迴流、升高血壓,可使主動脈瓣下肥厚狹窄及二尖瓣脫垂的雜音減弱或消失而使法洛氏四聯症右到左分流減少,經漏斗部狹窄的血流增多,雜音增響延長。③心動週期長度,在心房纖顫長週期或期前收縮代償間歇後,左右流出道阻塞的收縮期噴射性雜音增強,而來自二尖瓣及室間隔的全收縮期反流性雜音則無變化。④持續瓦爾薩爾瓦氏動作(聲門緊閉強行呼氣以增加胸內壓,影響靜脈血迴流血髒),使靜脈迴流減少、血壓下降、心室容量減少,使主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音增強,二尖瓣脫垂的收縮晚期雜音變為全收縮期雜音,其他雜音多減弱。⑤運動,常使器質性心臟雜音明顯增強,功能性雜音的響度改變不大。

  狹窄雜音:心臟雜音心音以外的一組頻率不同、強度不等、持續時間較長的夾雜聲音。可以與心音分開或相連續,甚至可完全遮蓋心音。按其出現的時期分收縮期雜音、舒張期雜音和連續性雜音;按性質可分為噴射性、迴流性、樂;音樣、雷鳴樣、吹風佯、機器樣等;按強度分六級;按其臨床意義可分功能性雜音和器質性雜音。功能性雜音在健康人中相當多見,器質性雜音對心辯膜病和某些先天性心血管疾病有重要的診斷意義。

  一、病 史

  在嬰幼兒肺動脈瓣區(胸骨左緣2、3、4肋間)有一柔和的、吹風樣、收縮期雜音(強度為1級或2級),開始於收縮早期,但不覆蓋或代替第一心音,也不伴有震顫,且在第二心音前己消失,絕大多數為非器質性雜音。如雜音性質比較粗糙,時限佔全收縮期、伴有收縮期震顫,則為室間隔缺損的可能性大。嬰幼兒時期早發性發組是診斷先天性心臟病的重要線索。有風溼熱病史的兒童及年青成人應懷疑風溼性心臟病;有性病冶遊史者應警惕梅毒性心血管疾病。

   二、一般檢查

  嬰兒時期即出現發組、作狀指(趾)、氣喘者先考慮先天性心血管畸形。胸骨左緣隆起主要見於先天性心臟病或慢性風溼性心臟瓣膜病,亦可由兒童時期的大量心包滲液所致。胸骨右緣第2肋間隙或其附近有隆起或收縮期衝動,多是主動脈弓動脈瘤的體徵。肺氣腫、心包大量積液或左側胸腔大量積液、氣胸體徵,常可掩蓋原有心臟雜音或使之減弱。有明顯充血性心力衰竭時,可使原有的心臟音減弱或消失,待心力衰竭改善後雜音又復出。

  三、心臟聽診

  患者應取坐位或仰臥位,必要時可囑患者變換體位。如二尖瓣雜音常在左側臥位時聽得清楚;主動脈瓣關閉不全的雜音於坐位或站立位時更為清晰。聽診時還應注意雜音在心動週期中的時間(收縮期或舒張期)、最響的部位、音調高低、響度、音質(吹風樣、隆隆樣、機器聲樣、樂音樣)、是否傳導、傳導的方向、與運動、呼吸。體位和藥物影響的關係等來判斷其臨床意義。

  (一)雜音的分期

  心音是劃分心動週期的標誌。第一心音標誌著心室收縮期的開始,心臟雜音發生在第二心音與下一心動週期的第一心音之間者,稱為舒張期雜音。連續出現在收縮期和舒張期者,稱為連續性雜音。無論收縮期和舒張期雜音,按其出現時期的早晚,持續時間的長短,均可分為早期、中期、晚期和全期雜音。例如,肺動脈瓣狹窄常為收縮中期雜音;二尖瓣關閉不全的雜音可佔據整個收縮期,並覆蓋第一心音及第二心音。又如二尖瓣狹窄的舒張期雜音,常在舒張中期及晚期出現;而主動脈瓣關閉不全的雜音,常發生在舒張早期。 臨床上,收縮期雜音很多是功能性的,而舒張期及連續性雜音則均為病理性。

  (二)雜音的部位;

  由於部位及血流方向的不同;雜音最響的部位亦不相同。一般而言,雜音出現在某瓣膜聽診區最響,提示病變是在該區相應的瓣膜。例如,雜音在心尖部最響,提示病變在二尖瓣;在主動脈瓣區易響 ,提示病變在主動脈瓣;在肺動脈瓣區最響,提示病變在肺動脈瓣;在胸骨下端最響.則提示病變主要在三尖瓣;如在胸骨左緣3A肋間隙聽到粗糙而響亮的收縮期雜音,則可能為室間隔缺損。然而,主動脈瓣關閉不全的高音調遞減型哈氣樣雜音,風溼性者常在胸骨左緣第3、4肋間隙處(即主動脈第二聽診區)最響.而梅毒性所致者則在胸骨右緣第2肋間最著。

  (三)雜音性質

  由於病變部位及性質不同,雜音性質亦不一樣。可為吹風樣、隆隆樣或雷鳴樣、嘆氣樣。機器聲樣以及樂音樣等。在臨床上,吹風樣雜育最多見於二尖瓣區和肺動脈瓣區。二尖瓣區粗糙的吹風樣收縮期雜音,提示二尖瓣關閉不全。二尖瓣狹窄的特徵性雜音為典型的隆隆樣。主動脈瓣區嘆氣樣雜音,為主動脈瓣關閉不全的特徵性雜音。機器聲樣雜音主要見於動脈導管未聞。樂音樣雜音常為感染性心內炎、梅毒性主動脈瓣關閉不全的特徵。收縮期雜音的響度一般與病變性質有關。2/6級以下雜音多為無害性雜音,3/6級以上雜音大多為器質性病變所引起。舒張期雜音不論其響度強弱,都屬於病理性。

  (四)雜音的傳導

  不同的瓣膜或血管,不同病變所產生的雜音,通常有其特定的傳佈方向,一般常沿著產生雜音的血流方向傳導,但也可向周圍組織擴散。根據雜音最響的部位及其傳導方向,可判斷雜音的來源及其病理性質。如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在心尖部最響,並向左腋下及左肩胛下角處傳導;主動脈瓣關閉不全的舒張雜音在主動脈瓣第二聽診區最響,並可向左下方傳導至胸骨下端或心尖部;主動脈瓣狹窄的收縮期雜音,在主動脈瓣最響,可向上傳至頸部。有的雜音較侷限,如二尖瓣狹窄的雜音,常侷限於心尖部;室間隔缺損的收縮期雜音常侷限於胸骨左緣3、4肋間隙處;肺動脈瓣區病變的雜音較侷限,一般雜音傳導越遠,聲音亦越弱,但性質不變。因此如雜音僅侷限在一個瓣膜區,則必為該瓣膜病變。如在兩個瓣膜區都能聽到性質和時期相同的雜音時,為了判斷雜音是來自一個瓣膜區抑或兩個瓣膜區,可將聽診器從其中的一個瓣膜區逐漸移向另一個瓣膜區來進行聽診。若雜音逐漸減弱,則為雜音最響處的瓣膜有病變;若雜音逐漸減弱,當移近另一瓣膜區時,雜音又增強,則可能為兩個瓣膜均有病變。

  (五)雜音強度

  雜音的強度取決於:①狹窄程度:一般情況下,狹窄越重,雜音越強,但極度狹窄以至血流通過極少時,雜音反而減弱或消失;②血流速度越快,雜音越強;③狹窄口兩側壓力差越大,雜音越強,例如,當心力衰竭心肌收縮力減弱時,狹窄口兩側壓力差減少,雜音則減弱或消失;當心力衰竭恢復使兩側壓力差增大,則雜音隨之增強。心臟雜音的形態,根據心音圖記錄一般可分為一貫型、遞減型、遞增型、遞增一遞減型、菱型、不成型或樂音樣等。

  為了判斷收縮期雜音的強度,須將收縮期雜音進行分級。其分級方法有兩種,即6級分法和4級分法,前者應用較普遍,但3級及4級指標不夠明確具體,尚不盡一致。

  1級 是最弱的雜音,聽診時不能立即發現,須經仔細聽診方可聞及。

  2級 檢查者將聽診器放於胸部聽診區立刻就可以聽到比較弱的雜音。

  3級 中等響度的雜音。

  4級 較響亮的雜音,常伴有震顫。

  5級 聽診器的胸件剛觸及皮膚就能聽到的雜音,響度大,但離開皮膚則聽不到,伴有震顫。

  6級 極響,聽診器不接觸皮膚也可聽到,有強烈的震顫。

  4級分類法未被廣泛採用,其與6級分法的關係大致如下:

  l級 相當於6級法的l、2級。

  2級 相當於6級法的3級。

  3級 相當於6級法的4級。

  4級 相當於6級法的5石級。

  一般情況下,雜音越響,意義越大。2級以下的收縮期雜音多為功能性的,3級以上者多為器質性的。但應注意,雜音的強度不一定與病變的程度成正比,病變較重時,雜音可減弱;相反病變較輕時也可聽到較強的雜音。

  舒張期雜音和連續性雜音的強度一般不進行分級,若分級,其標準與收縮期雜音6級分法相同。但也有人主張分為輕、中、重三度。 雜音強度的分級,6級法的具體描述方法是“2/6級收縮期雜音”、“4/6級收縮期雜音”等。

  (六)雜音分類—1

  根據臨床意義可將心臟雜音分為功能性與器質性兩類。

  1.功能性雜音

  ①一般發生在無器質性心臟病的健康人;②多見於青少年,也可見於中年人,尤其是孕婦,也常見於直背綜合徵、漏斗胸及焦慮者;③多在肺動脈瓣區及心尖區,較侷限,不傳導;④都見於收縮期,為一柔和的吹風樣雜音,響度不到3級,不掩蓋第一心音,一般不超過收縮期1/2,很少為全收縮期,於運動後、情緒激動或心動過速時易於出現或增強。除靜脈營營音外,罕有發生於舒張期;⑤在呼氣末期或呼氣後屏氣時最響,在深吸氣時可減弱或消失;⑤心臟不增大,第一、二心音正常、心電圖。超聲心動圖及X線均正常;①心音圖提示為收縮早、中、晚期,為遞增型或呈菱形,偶為不規則雜音。

  2.器質性雜音 見於有器質性心血管疾病的患者。又分為器質性雜音與功能性雜音,器質性雜音系由於血流通過。已髒結構的器質性病變所致,雜音響度一般在3級以上,可有震顫,且有器質性心臟病的其他徵象。但是有些器質性心臟病患者,可在沒有器質性改變的瓣膜區出現一些雜音,稱為功能性雜音,其原因:①在高動力迴圈情況下出現的收縮期噴射性雜音;②。動室明顯擴大,房室瓣相對性關閉不全產生的收縮期反流性雜音;③大動脈高度擴張,半月瓣相對性關閉不全產生的舒張朝雜音。

  (七)雜音分類—Ⅱ

  根據血流動力學改變可將雜音分為六類,對鑑別雜音性質有重要參考價值。

  1.收縮期噴射性雜音 乃高壓的血流從心室快速噴人大血管所致,見於:①主動脈和肺動脈口狹窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狹窄);② 主動脈根部或肺總動脈擴張;③心室噴人大血管的血量增多或速度增快。

  噴射性雜音的特徵:①雜音出現於收縮中期;②雜音呈遞增一遞減型,在心音圖上為菱形;③雜音多終止於第二。乙音之前;④音調較高或中等;⑤雜音強度與心室噴血平均速度成正比;⑤心室射血開始時,主動脈或肺動脈隨之擴張,故多數噴射性雜音開始時常伴有收縮噴射

  2.收縮期反流性雜音“血流在心室收縮期從一個高壓腔快速地反流到一個低壓腔所致。見於:①房室瓣關閉不全時;②,動室間隔缺損或穿孔;③主一肺動脈間溝通伴肺動脈高壓。

  收縮期反流性雜音的特徵:①時限佔據整個收縮期,為全收縮期雜音;②音調高;③形態多為一貫型,亦可有變異;④強度與反流量成正比(室間隔缺損例外);⑤傳導多較廣泛。

  3.舒張期充盈性雜音 系由於房室瓣狹窄,血流通過狹窄的房室瓣口產生湍流場所致。其特徵:①出現時間較早,多在舒張早期;②雜音呈遞減型;③音調高,響度低,呈嘆氣樣;④在胸骨左緣2J或4肋間最清楚;⑤不伴有震顫;⑤肺動脈瓣第二音明顯亢進且懈。

  4.連續性雜音 該雜音是在收縮期與舒張期之間連續的雜音,其間無間斷。該雜音其收縮期呈遞增型,舒張期呈遞減型,故形成一個以第二心音為大菱峰的大菱形雜音。連續性雜音必須與來回性收縮舒張雙期雜音鑑別,後者在雙期雜音之間常間以第二心音。其雜音見於:①血管或心腔之間有分流,由於主動脈壓無論在收縮期還是在舒張期均高於血管或心臟分流入壓力較低的血管或心臟,分流在收縮期與舒張期中連續進行,因而產生連續性噴流,如動脈導管未聞;②血流通過極狹窄的血管;③血流速度增快通過正常或擴張血管,也產生連續性雜音,如頸靜脈營營音。連續性雜音又很響亮如同機器運轉發出的聲音,亦可低輕而呈營營音。

  5.雙期雜音 亦稱“來回性雜音”,是指收縮期與舒張期雜音共同存在但二者可以明確分開。可見於梅毒性主動脈瓣關閉不全(收縮期雜音是由於升主動脈壁破壞、擴張及內膜不光滑之故)、瓦氏竇(Valsalva瘤)破壞、風溼性主動脈瓣關閉不全與狹窄、冠狀動脈與冠狀靜脈瘻、胸腔內動靜脈瘻、肺動脈瓣關閉不全與狹窄等。

  6.體位、呼吸、運動和藥物對雜音的影響

  體位、呼吸、運動和藥物,可使某些雜音增強或減弱,有助於病變部位的診斷。

  (1)體位:改變體位可使某些心音或雜音增強或減弱,例如第二心音分裂於仰臥位時明顯,第三心音在左側臥位時更明顯。主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音,在坐位上身稍向前傾、深呼氣末屏住呼吸時更易聽到;肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音則在仰臥位深吸氣時較清楚。

  (2)呼吸:呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發生改變,而影響雜音的強度。深吸氣時,胸腔內壓力下降,靜脈迴流血量增多及肺迴圈血容量增加,因而右心排出量較左心相應增加,且深吸氣時心臟沿長軸順鐘向轉位,致使三尖瓣更接近動脈瓣關閉不全的雜音增強;在深呼氣時則相反,結果二尖瓣關閉不全和狹窄以及主動脈瓣狹窄和關閉不全的雜音均增強。在Valsalva動作的第Ⅱ相對,因阻阻礙靜脈血迴流心臟,左心排出量減少,使幾乎所有的雜音都減輕,而肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強,起源於右心的雜音可有暫時性增強,起源於左心的雜音則在後期逐漸增強。

  (3)運動:短時間的運動桔等長握拳、迅速下蹲試驗等)可使心率增快,增加迴圈流量和流速,使大多數器質性收縮期雜音增強。運動增加肺靜脈迴流到左房的血量,可使二尖瓣狹窄所致雜音增強,例如二尖瓣狹窄的隆隆樣舒張期雜育在活動後增強,並可使頸部的靜脈營營音消失。

  (4)藥物:通過藥物試驗改變血管阻力、血容量和血流速度,可影響雜音強度。常用的藥物有擴張血管和收縮血管藥物,如亞硝酸異戊酯增強噴射性雜音;而去甲腎上腺素則使之減低。後者能增強二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全和室間隔缺損的雜音。這些方法不一定產生典型的預期效果,不能僅據此作出決斷。

  四、其他心臟體徵

  在診斷心臟雜音時應同時觀察心育改變,以提高聽診的診斷價值,如心尖區舒張期隆隆樣雜音,兼有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在,則肯定為器質性二尖瓣狹窄。如出現響亮而粗糙的雜音,而心臟不增大或輕度增大,幾乎都是瓣膜損害或心臟內外分流所致。 如有心動過速、心音亢進、脈壓增大、脈搏洪大等高動力迴圈表現者其雜音多為功能性。心臟顯著擴大時出現的雜音,除器質性雜音外,亦應考慮功能性雜音。

  五、器械檢查

  在臨床上心臟雜音的性質、原因和部位未明確時,應進行X線片、心電圖、心音圖檢查。超聲心動圖是首選的器械檢查法。超聲多普勒血流圖能測定血液流速和血流狀態;確定瓣膜狹窄、反流及心內分流,且能對分流及反流量做定量分析;計算心臟排血量及其他功能;並以彩色編碼的方式顯示於熒光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影診斷。

  心臟有雜音並不一定代表有心臟病,絕大多數心臟有雜音者是健康的,只有極少數人心臟有問題。心臟雜音的產生可能和心臟的正常變異有關,有的人成年之後心臟雜音會自動消失,但很多人的心臟雜音伴隨終身,沒有任何危害,這叫無害雜音,又叫生理性雜音或功能性雜音。

  與生理性雜音不同的是病理性雜音。病理性雜音是心臟病的一種徵象,如一些先天性心臟病、風溼性心臟病、感染性心內膜炎、心臟腫瘤等,一般都有明顯的心臟雜音。區分二者可依據聽診來確定。

  適量的運動不會引起心臟雜音,更不會引起心臟損害,相反,運動鍛鍊是使心臟更強壯的最好措施。對心臟最有益的就是有氧代謝運動,即以增強人體輸送和利用氧氣能力為目的的耐久性、規律性、低強度的運動,如步行、慢跑、游泳、爬山等。長期的有氧運動可以使心臟的工作能力和耐力提高。跑步爬山等使骨骼肌有節律的收縮和放鬆的運動,還可以促進經脈迴流,對心臟起到輔助泵的作用,間接保護心臟。資料表明,較之愛運動者,平時不愛運動者的心臟要早衰10~15年,冠心病的發病率要高出1~3.5倍。

  運動一定要科學,過於劇烈和過高強度的運動是有害的,有心臟疾患或其他嚴重疾病的人,應在醫生的指導下進行運動。同時,中老年人在劇烈運動後會容易心腦缺血,發生意外,所以應儘量避免劇烈運動。

  合適的運動量一般以運動時的每分鐘心跳次數為標準,常用的公式是220減年齡再乘以0.6;也可用簡單的方法,以運動時心跳次數比平時快50%即可。在這種強度下持續20分鐘以上,每週堅持5次,就可以起到鍛鍊心臟的目的了。

  一、病 史

  在嬰幼兒肺動脈瓣區(胸骨左緣2、3、4肋間)有一柔和的、吹風樣、收縮期雜音(強度為1級或2級),開始於收縮早期,但不覆蓋或代替第一心音,也不伴有震顫,且在第二心音前己消失,絕大多數為非器質性雜音。如雜音性質比較粗糙,時限佔全收縮期、伴有收縮期震顫,則為室間隔缺損的可能性大。嬰幼兒時期早發性發組是診斷先天性心臟病的重要線索。有風溼熱病史的兒童及年青成人應懷疑風溼性心臟病;有性病冶遊史者應警惕梅毒性心血管疾病。

   二、一般檢查

  嬰兒時期即出現發組、作狀指(趾)、氣喘者先考慮先天性心血管畸形。胸骨左緣隆起主要見於先天性心臟病或慢性風溼性心臟瓣膜病,亦可由兒童時期的大量心包滲液所致。胸骨右緣第2肋間隙或其附近有隆起或收縮期衝動,多是主動脈弓動脈瘤的體徵。肺氣腫、心包大量積液或左側胸腔大量積液、氣胸體徵,常可掩蓋原有心臟雜音或使之減弱。有明顯充血性心力衰竭時,可使原有的心臟音減弱或消失,待心力衰竭改善後雜音又復出。

  三、心臟聽診

  患者應取坐位或仰臥位,必要時可囑患者變換體位。如二尖瓣雜音常在左側臥位時聽得清楚;主動脈瓣關閉不全的雜音於坐位或站立位時更為清晰。聽診時還應注意雜音在心動週期中的時間(收縮期或舒張期)、最響的部位、音調高低、響度、音質(吹風樣、隆隆樣、機器聲樣、樂音樣)、是否傳導、傳導的方向、與運動、呼吸。體位和藥物影響的關係等來判斷其臨床意義。

  (一)雜音的分期

  心音是劃分心動週期的標誌。第一心音標誌著心室收縮期的開始,心臟雜音發生在第二心音與下一心動週期的第一心音之間者,稱為舒張期雜音。連續出現在收縮期和舒張期者,稱為連續性雜音。無論收縮期和舒張期雜音,按其出現時期的早晚,持續時間的長短,均可分為早期、中期、晚期和全期雜音。例如,肺動脈瓣狹窄常為收縮中期雜音;二尖瓣關閉不全的雜音可佔據整個收縮期,並覆蓋第一心音及第二心音。又如二尖瓣狹窄的舒張期雜音,常在舒張中期及晚期出現;而主動脈瓣關閉不全的雜音,常發生在舒張早期。 臨床上,收縮期雜音很多是功能性的,而舒張期及連續性雜音則均為病理性。

  (二)雜音的部位;

  由於部位及血流方向的不同;雜音最響的部位亦不相同。一般而言,雜音出現在某瓣膜聽診區最響,提示病變是在該區相應的瓣膜。例如,雜音在心尖部最響,提示病變在二尖瓣;在主動脈瓣區易響 ,提示病變在主動脈瓣;在肺動脈瓣區最響,提示病變在肺動脈瓣;在胸骨下端最響.則提示病變主要在三尖瓣;如在胸骨左緣3A肋間隙聽到粗糙而響亮的收縮期雜音,則可能為室間隔缺損。然而,主動脈瓣關閉不全的高音調遞減型哈氣樣雜音,風溼性者常在胸骨左緣第3、4肋間隙處(即主動脈第二聽診區)最響.而梅毒性所致者則在胸骨右緣第2肋間最著。

  (三)雜音性質

  由於病變部位及性質不同,雜音性質亦不一樣。可為吹風樣、隆隆樣或雷鳴樣、嘆氣樣。機器聲樣以及樂音樣等。在臨床上,吹風樣雜育最多見於二尖瓣區和肺動脈瓣區。二尖瓣區粗糙的吹風樣收縮期雜音,提示二尖瓣關閉不全。二尖瓣狹窄的特徵性雜音為典型的隆隆樣。主動脈瓣區嘆氣樣雜音,為主動脈瓣關閉不全的特徵性雜音。機器聲樣雜音主要見於動脈導管未聞。樂音樣雜音常為感染性心內炎、梅毒性主動脈瓣關閉不全的特徵。收縮期雜音的響度一般與病變性質有關。2/6級以下雜音多為無害性雜音,3/6級以上雜音大多為器質性病變所引起。舒張期雜音不論其響度強弱,都屬於病理性。

  (四)雜音的傳導

  不同的瓣膜或血管,不同病變所產生的雜音,通常有其特定的傳佈方向,一般常沿著產生雜音的血流方向傳導,但也可向周圍組織擴散。根據雜音最響的部位及其傳導方向,可判斷雜音的來源及其病理性質。如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在心尖部最響,並向左腋下及左肩胛下角處傳導;主動脈瓣關閉不全的舒張雜音在主動脈瓣第二聽診區最響,並可向左下方傳導至胸骨下端或心尖部;主動脈瓣狹窄的收縮期雜音,在主動脈瓣最響,可向上傳至頸部。有的雜音較侷限,如二尖瓣狹窄的雜音,常侷限於心尖部;室間隔缺損的收縮期雜音常侷限於胸骨左緣3、4肋間隙處;肺動脈瓣區病變的雜音較侷限,一般雜音傳導越遠,聲音亦越弱,但性質不變。因此如雜音僅侷限在一個瓣膜區,則必為該瓣膜病變。如在兩個瓣膜區都能聽到性質和時期相同的雜音時,為了判斷雜音是來自一個瓣膜區抑或兩個瓣膜區,可將聽診器從其中的一個瓣膜區逐漸移向另一個瓣膜區來進行聽診。若雜音逐漸減弱,則為雜音最響處的瓣膜有病變;若雜音逐漸減弱,當移近另一瓣膜區時,雜音又增強,則可能為兩個瓣膜均有病變。

  (五)雜音強度

  雜音的強度取決於:①狹窄程度:一般情況下,狹窄越重,雜音越強,但極度狹窄以至血流通過極少時,雜音反而減弱或消失;②血流速度越快,雜音越強;③狹窄口兩側壓力差越大,雜音越強,例如,當心力衰竭心肌收縮力減弱時,狹窄口兩側壓力差減少,雜音則減弱或消失;當心力衰竭恢復使兩側壓力差增大,則雜音隨之增強。心臟雜音的形態,根據心音圖記錄一般可分為一貫型、遞減型、遞增型、遞增一遞減型、菱型、不成型或樂音樣等。

  為了判斷收縮期雜音的強度,須將收縮期雜音進行分級。其分級方法有兩種,即6級分法和4級分法,前者應用較普遍,但3級及4級指標不夠明確具體,尚不盡一致。

  1級 是最弱的雜音,聽診時不能立即發現,須經仔細聽診方可聞及。

  2級 檢查者將聽診器放於胸部聽診區立刻就可以聽到比較弱的雜音。

  3級 中等響度的雜音。

  4級 較響亮的雜音,常伴有震顫。

  5級 聽診器的胸件剛觸及皮膚就能聽到的雜音,響度大,但離開皮膚則聽不到,伴有震顫。

  6級 極響,聽診器不接觸皮膚也可聽到,有強烈的震顫。

  4級分類法未被廣泛採用,其與6級分法的關係大致如下:

  l級 相當於6級法的l、2級。

  2級 相當於6級法的3級。

  3級 相當於6級法的4級。

  4級 相當於6級法的5石級。

  一般情況下,雜音越響,意義越大。2級以下的收縮期雜音多為功能性的,3級以上者多為器質性的。但應注意,雜音的強度不一定與病變的程度成正比,病變較重時,雜音可減弱;相反病變較輕時也可聽到較強的雜音。

  舒張期雜音和連續性雜音的強度一般不進行分級,若分級,其標準與收縮期雜音6級分法相同。但也有人主張分為輕、中、重三度。 雜音強度的分級,6級法的具體描述方法是“2/6級收縮期雜音”、“4/6級收縮期雜音”等。

  (六)雜音分類—1

  根據臨床意義可將心臟雜音分為功能性與器質性兩類。

  1.功能性雜音

  ①一般發生在無器質性心臟病的健康人;②多見於青少年,也可見於中年人,尤其是孕婦,也常見於直背綜合徵、漏斗胸及焦慮者;③多在肺動脈瓣區及心尖區,較侷限,不傳導;④都見於收縮期,為一柔和的吹風樣雜音,響度不到3級,不掩蓋第一心音,一般不超過收縮期1/2,很少為全收縮期,於運動後、情緒激動或心動過速時易於出現或增強。除靜脈營營音外,罕有發生於舒張期;⑤在呼氣末期或呼氣後屏氣時最響,在深吸氣時可減弱或消失;⑤心臟不增大,第一、二心音正常、心電圖。超聲心動圖及X線均正常;①心音圖提示為收縮早、中、晚期,為遞增型或呈菱形,偶為不規則雜音。

  2.器質性雜音 見於有器質性心血管疾病的患者。又分為器質性雜音與功能性雜音,器質性雜音系由於血流通過。已髒結構的器質性病變所致,雜音響度一般在3級以上,可有震顫,且有器質性心臟病的其他徵象。但是有些器質性心臟病患者,可在沒有器質性改變的瓣膜區出現一些雜音,稱為功能性雜音,其原因:①在高動力迴圈情況下出現的收縮期噴射性雜音;②。動室明顯擴大,房室瓣相對性關閉不全產生的收縮期反流性雜音;③大動脈高度擴張,半月瓣相對性關閉不全產生的舒張朝雜音。

  (七)雜音分類—Ⅱ

  根據血流動力學改變可將雜音分為六類,對鑑別雜音性質有重要參考價值。

  1.收縮期噴射性雜音 乃高壓的血流從心室快速噴人大血管所致,見於:①主動脈和肺動脈口狹窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狹窄);② 主動脈根部或肺總動脈擴張;③心室噴人大血管的血量增多或速度增快。

  噴射性雜音的特徵:①雜音出現於收縮中期;②雜音呈遞增一遞減型,在心音圖上為菱形;③雜音多終止於第二。乙音之前;④音調較高或中等;⑤雜音強度與心室噴血平均速度成正比;⑤心室射血開始時,主動脈或肺動脈隨之擴張,故多數噴射性雜音開始時常伴有收縮噴射

  2.收縮期反流性雜音“血流在心室收縮期從一個高壓腔快速地反流到一個低壓腔所致。見於:①房室瓣關閉不全時;②,動室間隔缺損或穿孔;③主一肺動脈間溝通伴肺動脈高壓。

  收縮期反流性雜音的特徵:①時限佔據整個收縮期,為全收縮期雜音;②音調高;③形態多為一貫型,亦可有變異;④強度與反流量成正比(室間隔缺損例外);⑤傳導多較廣泛。

  3.舒張期充盈性雜音 系由於房室瓣狹窄,血流通過狹窄的房室瓣口產生湍流場所致。其特徵:①出現時間較早,多在舒張早期;②雜音呈遞減型;③音調高,響度低,呈嘆氣樣;④在胸骨左緣2J或4肋間最清楚;⑤不伴有震顫;⑤肺動脈瓣第二音明顯亢進且懈。

  4.連續性雜音 該雜音是在收縮期與舒張期之間連續的雜音,其間無間斷。該雜音其收縮期呈遞增型,舒張期呈遞減型,故形成一個以第二心音為大菱峰的大菱形雜音。連續性雜音必須與來回性收縮舒張雙期雜音鑑別,後者在雙期雜音之間常間以第二心音。其雜音見於:①血管或心腔之間有分流,由於主動脈壓無論在收縮期還是在舒張期均高於血管或心臟分流入壓力較低的血管或心臟,分流在收縮期與舒張期中連續進行,因而產生連續性噴流,如動脈導管未聞;②血流通過極狹窄的血管;③血流速度增快通過正常或擴張血管,也產生連續性雜音,如頸靜脈營營音。連續性雜音又很響亮如同機器運轉發出的聲音,亦可低輕而呈營營音。

  5.雙期雜音 亦稱“來回性雜音”,是指收縮期與舒張期雜音共同存在但二者可以明確分開。可見於梅毒性主動脈瓣關閉不全(收縮期雜音是由於升主動脈壁破壞、擴張及內膜不光滑之故)、瓦氏竇(Valsalva瘤)破壞、風溼性主動脈瓣關閉不全與狹窄、冠狀動脈與冠狀靜脈瘻、胸腔內動靜脈瘻、肺動脈瓣關閉不全與狹窄等。

  6.體位、呼吸、運動和藥物對雜音的影響

  體位、呼吸、運動和藥物,可使某些雜音增強或減弱,有助於病變部位的診斷。

  (1)體位:改變體位可使某些心音或雜音增強或減弱,例如第二心音分裂於仰臥位時明顯,第三心音在左側臥位時更明顯。主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音,在坐位上身稍向前傾、深呼氣末屏住呼吸時更易聽到;肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音則在仰臥位深吸氣時較清楚。

  (2)呼吸:呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發生改變,而影響雜音的強度。深吸氣時,胸腔內壓力下降,靜脈迴流血量增多及肺迴圈血容量增加,因而右心排出量較左心相應增加,且深吸氣時心臟沿長軸順鐘向轉位,致使三尖瓣更接近動脈瓣關閉不全的雜音增強;在深呼氣時則相反,結果二尖瓣關閉不全和狹窄以及主動脈瓣狹窄和關閉不全的雜音均增強。在Valsalva動作的第Ⅱ相對,因阻阻礙靜脈血迴流心臟,左心排出量減少,使幾乎所有的雜音都減輕,而肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強,起源於右心的雜音可有暫時性增強,起源於左心的雜音則在後期逐漸增強。

  (3)運動:短時間的運動桔等長握拳、迅速下蹲試驗等)可使心率增快,增加迴圈流量和流速,使大多數器質性收縮期雜音增強。運動增加肺靜脈迴流到左房的血量,可使二尖瓣狹窄所致雜音增強,例如二尖瓣狹窄的隆隆樣舒張期雜育在活動後增強,並可使頸部的靜脈營營音消失。

  (4)藥物:通過藥物試驗改變血管阻力、血容量和血流速度,可影響雜音強度。常用的藥物有擴張血管和收縮血管藥物,如亞硝酸異戊酯增強噴射性雜音;而去甲腎上腺素則使之減低。後者能增強二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全和室間隔缺損的雜音。這些方法不一定產生典型的預期效果,不能僅據此作出決斷。

  四、其他心臟體徵

  在診斷心臟雜音時應同時觀察心育改變,以提高聽診的診斷價值,如心尖區舒張期隆隆樣雜音,兼有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在,則肯定為器質性二尖瓣狹窄。如出現響亮而粗糙的雜音,而心臟不增大或輕度增大,幾乎都是瓣膜損害或心臟內外分流所致。 如有心動過速、心音亢進、脈壓增大、脈搏洪大等高動力迴圈表現者其雜音多為功能性。心臟顯著擴大時出現的雜音,除器質性雜音外,亦應考慮功能性雜音。

  五、器械檢查

  在臨床上心臟雜音的性質、原因和部位未明確時,應進行X線片、心電圖、心音圖檢查。超聲心動圖是首選的器械檢查法。超聲多普勒血流圖能測定血液流速和血流狀態;確定瓣膜狹窄、反流及心內分流,且能對分流及反流量做定量分析;計算心臟排血量及其他功能;並以彩色編碼的方式顯示於熒光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影診斷。

小兒大動脈轉位 新生兒心律失常 硬皮病 妊娠合併心室間隔缺損 右心室雙出口 早搏水腫 腹水 妊娠合併原發性高血壓 梅毒性心血管病 小兒室間隔缺損 小兒尖端扭轉型室性心動過速 小兒軟骨外胚層發育不全綜合徵 小兒多源性房性心動過速 小兒單純肺動脈口狹窄 小兒馬方綜合徵 小兒心房撲動 勒夫勒心內膜炎 α1-抗胰蛋白酶缺乏症 傳導阻滯 老年人主動脈夾層分離 心臟橫紋肌瘤 後天性三尖瓣關閉不全 腳氣病性心臟病 限制型心臟病 主動脈瓣膜部狹窄 陣發性室性心動過速 原發性高血壓 原發性肺動脈高壓 胃心綜合徵 類癌 小兒肥厚型心肌病 先天性動脈導管未閉 冠狀動脈異位起源 小兒動脈導管未閉 先天性主動脈瓣下狹窄 小兒法洛四聯症 小兒病態竇房結綜合徵 冠狀動脈終止異常 非細菌性血栓性心內膜炎 三尖瓣閉鎖 乳頭肌功能不全 風溼性二尖瓣關閉不全 澱粉樣變心肌病 缺血性心肌病 房室管畸形 多源性房性心動過速 三尖瓣狹窄 起搏器綜合徵 馬方綜合徵 老年人黏液性瓣膜病 三尖瓣閉鎖不全 難治性心力衰竭 老年人甲減性心臟病 甲亢性心臟病 二尖瓣環鈣化 二尖瓣脫垂綜合徵 單心室 急性心肌梗死 急性感染性心內膜炎 埃布斯坦綜合徵 感染性心內膜炎 風溼性二尖瓣狹窄 二尖瓣閉鎖不全 腳氣 小兒心肌炎 甲亢性心臟病 類風溼性關節炎 流產 永存動脈幹 腎動脈狹窄 主動脈瘤 腳氣病 三尖瓣下移畸形 藥物性心肌病 主動脈瓣關閉不全 小兒病態竇房結綜合徵 圍生期心肌病 竇性停搏 肺動脈口狹窄 動脈硬化 小兒風溼熱 房室傳導阻滯 心房撲動 動脈導管未閉 高原性心臟病 肥厚型心肌病 擴張型心肌病 二尖瓣關閉不全 二尖瓣狹窄 肺動脈高壓 風溼熱 縮窄性心包炎 新生兒柯薩奇病毒B感染 支氣管肺隔離症 黃疸 慢性肺源性心臟病 主動脈夾層 軟骨外胚層發育不全 類癌綜合徵 慢性心包炎 妊娠合併風溼性心臟病 先天性心包缺如或缺損 自律性房性心動過速 完全性房室傳導阻滯 小兒自律性房性心動過速 小兒先天性侏儒痴呆綜合徵 小兒完全性肺靜脈異位連線 小兒手-心畸形綜合徵 腹主動脈瘤 嗜酸性粒細胞白血病 新生兒遷延性膽汁淤積性黃疸 左心室雙出口 紅斑狼瘡 亞急性感染性心內膜炎 肺隔離症 類風溼性關節炎的腎損害 右心房與下腔靜脈平滑肌瘤 胸主動脈夾層動脈瘤 小兒陣發性室性心動過速 房間隔缺損 小兒期前收縮 小兒特發性室性心動過速 特發性室性心動過速 妊娠合併心房間隔缺損 三房心 白血病 迪格奧爾格綜合徵 痴呆綜合徵 小兒迪格奧爾格綜合徵 完全性大動脈錯位 主動脈瓣狹窄 類風溼性關節炎 痴呆 心律失常 系統性紅斑狼瘡 心肌炎 膕動脈瘤 先天性心臟病 甲亢 貧血 伴高血壓 梅毒 肝血管瘤 冠心病 新生兒低體溫 室間隔膜部瘤 黏脂貯積症Ⅲ型 矯正型大動脈錯位