本文主題:動脈血氧飽和度降低專題 -- 動脈血氧飽和度降低的原因 動脈血氧飽和度降低的治療方案

動脈血氧飽和度降低

 

  血氧飽和度(SO2)是血液中被氧結合的氧合血紅蛋白(HbO2)的容量佔全部可結合的血紅蛋白(Hb)容量的百分比,即血液中血氧的濃度,它是呼吸迴圈的重要生理引數。而功能性氧飽和度為HbO2濃度與HbO2+Hb濃度之比,有別於氧合血紅蛋白所佔百分數。因此,監測動脈血氧飽和度(SaO2)可以對肺的氧合和血紅蛋白攜氧能力進行估計。正常人體動脈血的血氧飽和度為98% 。

  在缺氧性低氧血癥時,由於氧的供給不足,血紅蛋白不能充分發揮作用,此時血氧分壓降低,血氧飽和度亦低,如慢性心肺疾病時,若SaO2降低,是氧供不足的表現;如果沒有缺氧的環境因素,則是肺通氣、換氣障礙的結果。若低氧血癥,氧分壓降低而SaO2不低,提示血紅蛋白不足或異常血紅蛋白血癥。

  一、動脈血氧分壓(PaO2)

  指物理溶解於血液中 氧分子所產生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低,並受體位等生理影響。根據氧分壓與血氧飽和度的關係,氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態,當 PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲線處平坦段,血氧飽和度在90%以上,PaO2改變5.3kPa(40mmHg),而血氧飽和度變化很少,說明氧分壓遠較氧飽和度敏感;但當PaO2<8kPa以下,曲線處陡直段,氧分壓稍有下降,血氧飽和度急劇下降,故PaO2小於 8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標。

  二、動脈血氧飽和度(SaO2)

  是單位血紅蛋白的含氧百分數,正常值為97%。當PaO2低於8kPa(60mmHg),血紅蛋白氧解離曲線處於陡直段時,血氧飽和度才反映出缺氧狀態,故在重症呼衰搶救時,用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O2程度,調整吸O2濃度使患者SaO2達90%以上,以減少創傷性抽動脈血作血氣分析,這對合理氧療和考核療效起積極作用。

  三、動脈血氧含量(CaO2)

  是100ml血液的含氧毫升數。其中包括血紅蛋白結合氧和血漿中物理溶解氧的總和。 CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%。混合靜脈血血氧飽和度(SVO2)為75%,其含氧量 CVO2為15ml%,則每100ml動脈血經組織後約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少,SaO2低於正常,血氧含量仍可正常範圍。

  四、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

  指血液中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa為通氣不足,小於 4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低於7.20,會影響迴圈和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。

  血紅細胞攜氧量低。會表現四肢無力,胸悶,有呼吸困難。

  需到正規醫院檢查治療。缺氧是機體氧供與氧耗之間出現的不平衡,即組織細胞代謝處於乏氧狀態。機體是否缺氧取決於各組織接受的氧運輸量和氧儲備能否滿足有氧代謝的需要。缺氧的危害與缺氧程度、發生速度及持續時間有關。嚴重低氧血癥是麻醉死亡的常見原因,約佔心臟驟停或嚴重腦細胞損害死亡的
1/3到2/3。
  臨床上凡是PaO2<80mmHg即為低氧,基本上等同於重度低氧血癥。
  缺氧對機體有著巨大的影響。比如對CNS,肝、腎功能的影響。低氧時首先出現的是代償性心率加速,心搏及心排血量增加,迴圈系統以高動力狀態代償氧含量的不足。同時產生血流再分配,腦及冠狀血管選擇性擴張以保障足夠的血供。但在嚴重的低氧狀況時,由於心內膜下乳酸堆積,ATP合成降低,產生心肌抑制,導致心動過緩,期前收縮,血壓下降與心排血量降低,以及出現室顫等心率失常乃至停搏。
  另外,缺氧和患者本身的疾病可能對患者的內環境穩態產生重要的影響。

  血紅細胞攜氧量低。會表現四肢無力,胸悶,有呼吸困難。一般認SpO2正常應不低於94%,在94%以下為供氧不足。有學者將SpO2<90%定為低氧血癥的標準,並認為當SpO2高於70%時準確性可達±2%,SpO2低於70%時則可有誤差。臨床 上我們曾對數例病人的SpO2數值,與動脈血氧飽和度數值進行對照,認為SpO2讀數可反 映病人的呼吸功能,並在一定程度上反映動脈血氧的變化。胸外科術後病人除個別病例臨床 症狀與數值不符需作血氣分析外,常規應用脈搏血氧飽和度監測,可為臨床觀察病情變化提 供有意義的指標,避免了病人反覆採血,也減少護士的工作量,值得推廣。 臨床一般大於90%就可以了,當然要對不同的科室。