本文主題:“凍僵”現象專題 -- “凍僵”現象的原因 “凍僵”現象的治療方案

“凍僵”現象

 

  凍僵又稱意外低溫(accidental hypothermia),是寒冷環境引起體溫過低所導致以神經系統和心血管損傷為主的嚴重的全身性疾病。凍傷(forstbite)是寒冷引起的區域性組織損傷,以四肢和麵部為多見。

  凍僵多發生於在寒冷環境中逗留和工作時間過久,而其保暖禦寒措施不足,陷埋於積雪或浸沒於冰水等情況時也可發生。凍傷可發生在氣溫不太低,甚至在0℃以上,常由於穿著過緊或潮溼的鞋靴引起。老人、嬰兒、體質極度衰弱者和慢性心血管病,前腦垂體和甲狀腺機能減退、腦血管意外後遺症患者,偶爾在溫度過低的室內亦可發生凍僵和凍傷。飢餓、疲勞、酒後等更易誘發本病。

  凍僵是寒冷刺激腦前視區的皮溫和深溫受體,通過腎上腺素能交感神經使體表血管收縮以保持體溫,同時通過運動神經增加肌肉張力和抖動來產生熱量。但是所增加的熱量都是有限的,僅比安靜狀態時增加40%~60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加,在5℃的環境中,氧耗量約增加3倍,心輸出量增加95%。寒冷影響意識和思維活動,降低對外界的反應性和工作能力。當寒冷繼續存在,使體溫下降到35℃以下稱低溫。低溫影響腦和心臟功能,並妨礙葡萄糖等能量代謝。體溫在26~33℃時,寒冷直接作用於心肌、使心跳減慢和心律失常;17~26℃時,血紅蛋白與氧親和力增高,氧釋放減少,使組織缺氧;12℃時,細胞膜鈉通道阻斷,鈉離子不能進入細胞內,使肌纖維無應激反應,並出現感覺和運動神經麻痺,周圍血管擴張而導致失熱,進一步引起體溫下降。倘若低溫為時較短,體溫回升時神經和肌肉的功能可以恢復。如果低溫持續數小時,神經和肌肉發生退行性變,即使體溫恢復正常,其功能亦難以恢復。凍僵損傷血管內皮細胞,解凍後血管腔內易形成血栓和引起組織缺血性壞死。

  凍傷是區域性溫度過低,致使區域性血管先收縮、後擴張,毛細血管壁通透性增加,血漿滲出,組織水腫,血管內血液濃縮和血管壁損害,形成血栓以致引起組織壞死。病變可僅限於皮膚或累及深部組織,包括肌肉和骨骼。

  凍傷處區域性皮膚蒼白冰冷、疼痛和麻木。根據損害程度臨床分為四度,第一、二度主要為組織血迴圈障礙,第三、四度有不同深度的組織壞死。

  一度:皮膚淺層凍傷。初起皮膚蒼白、繼為藍紫色,以後有紅腫、發癢、刺痛和感覺異常。

  二度:為皮膚全層凍傷。除紅腫外,出現水皰,皰破後易感染。如無感染,經2~3周後水流乾枯成痂。

  三度:凍傷累及皮膚全層和皮下組織。皮膚由蒼白色漸變為藍色,轉而為黑色,感覺消失。壞死組織脫落形成潰瘍,易繼發感染。癒合後可留疤痕,並可影響功能。

  四度:皮膚、皮下組織、肌肉,甚至骨骼均被凍傷。凍傷部位呈暗灰色,邊緣可有水腫和水皰,感覺和運動完全喪失。2~3周後壞死組織分界清晰,形成乾性壞疽,有水腫和繼發感染轉為溼性壞疽。常後遺有傷殘和功能障礙。少數可併發肺炎、心包炎等感染。

  凍僵多發生於在寒冷環境中逗留和工作時間過久,而其保暖禦寒措施不足,陷埋於積雪或浸沒於冰水等情況時也可發生。凍傷可發生在氣溫不太低,甚至在0℃以上,常由於穿著過緊或潮溼的鞋靴引起。老人、嬰兒、體質極度衰弱者和慢性心血管病,前腦垂體和甲狀腺機能減退、腦血管意外後遺症患者,偶爾在溫度過低的室內亦可發生凍僵和凍傷。飢餓、疲勞、酒後等更易誘發本病。

  凍僵是寒冷刺激腦前視區的皮溫和深溫受體,通過腎上腺素能交感神經使體表血管收縮以保持體溫,同時通過運動神經增加肌肉張力和抖動來產生熱量。但是所增加的熱量都是有限的,僅比安靜狀態時增加40%~60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加,在5℃的環境中,氧耗量約增加3倍,心輸出量增加95%。寒冷影響意識和思維活動,降低對外界的反應性和工作能力。當寒冷繼續存在,使體溫下降到35℃以下稱低溫。低溫影響腦和心臟功能,並妨礙葡萄糖等能量代謝。體溫在26~33℃時,寒冷直接作用於心肌、使心跳減慢和心律失常;17~26℃時,血紅蛋白與氧親和力增高,氧釋放減少,使組織缺氧;12℃時,細胞膜鈉通道阻斷,鈉離子不能進入細胞內,使肌纖維無應激反應,並出現感覺和運動神經麻痺,周圍血管擴張而導致失熱,進一步引起體溫下降。倘若低溫為時較短,體溫回升時神經和肌肉的功能可以恢復。如果低溫持續數小時,神經和肌肉發生退行性變,即使體溫恢復正常,其功能亦難以恢復。凍僵損傷血管內皮細胞,解凍後血管腔內易形成血栓和引起組織缺血性壞死。

  凍傷是區域性溫度過低,致使區域性血管先收縮、後擴張,毛細血管壁通透性增加,血漿滲出,組織水腫,血管內血液濃縮和血管壁損害,形成血栓以致引起組織壞死。病變可僅限於皮膚或累及深部組織,包括肌肉和骨骼。

  預防主要是保暖,區域性塗擦凍傷藥水或軟膏。水皰不宜刺破,任其自然乾枯。防止創面繼發感染。

1、迅速將患者移至溫暖處,搬動時要小心、輕放,避免碰撞後引起骨折。在未獲得有確切的死亡證據前必須積極搶救2、復溫,首先脫去溼冷衣服。患者體溫舔在32~33℃時可用毛毯或被褥裹好身體。逐漸自行復溫。體溫<31℃時,應加用熱風或用44℃熱水袋溫暖全身。更積極的方法是將患者浸泡於40~44℃或稍低溫度的水浴中使其緩慢復溫。心跳停止或有心室顫動的患者應立即進行胸外心臟按壓或除顫。一般忌用鹽酸腎上腺素,以避免發生心室顫動。體溫<12℃時,復溫後肢體有紅、腫、痛,神經和肌肉的功能需要數週或數月後才能恢復,理療可縮短恢復期。3、對症處理,主要是心、肺復甦積極糾正缺氧血液濃縮電解質紊亂和預防血栓形成繼發感染水腫和腎功能衰竭。主要是保暖,區域性塗擦凍傷藥水或軟膏。水皰舔不宜刺破,任其自然乾枯。防止創面繼發感染。四度的深部凍傷,待其壞死組織分界明顯後再切除創面可植皮以加速癒合。

  凍僵多發生於在寒冷環境中逗留和工作時間過久,而其保暖禦寒措施不足,陷埋於積雪或浸沒於冰水等情況時也可發生。凍傷可發生在氣溫不太低,甚至在0℃以上,常由於穿著過緊或潮溼的鞋靴引起。老人、嬰兒、體質極度衰弱者和慢性心血管病,前腦垂體和甲狀腺機能減退、腦血管意外後遺症患者,偶爾在溫度過低的室內亦可發生凍僵和凍傷。飢餓、疲勞、酒後等更易誘發本病。

  凍僵是寒冷刺激腦前視區的皮溫和深溫受體,通過腎上腺素能交感神經使體表血管收縮以保持體溫,同時通過運動神經增加肌肉張力和抖動來產生熱量。但是所增加的熱量都是有限的,僅比安靜狀態時增加40%~60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加,在5℃的環境中,氧耗量約增加3倍,心輸出量增加95%。寒冷影響意識和思維活動,降低對外界的反應性和工作能力。當寒冷繼續存在,使體溫下降到35℃以下稱低溫。低溫影響腦和心臟功能,並妨礙葡萄糖等能量代謝。體溫在26~33℃時,寒冷直接作用於心肌、使心跳減慢和心律失常;17~26℃時,血紅蛋白與氧親和力增高,氧釋放減少,使組織缺氧;12℃時,細胞膜鈉通道阻斷,鈉離子不能進入細胞內,使肌纖維無應激反應,並出現感覺和運動神經麻痺,周圍血管擴張而導致失熱,進一步引起體溫下降。倘若低溫為時較短,體溫回升時神經和肌肉的功能可以恢復。如果低溫持續數小時,神經和肌肉發生退行性變,即使體溫恢復正常,其功能亦難以恢復。凍僵損傷血管內皮細胞,解凍後血管腔內易形成血栓和引起組織缺血性壞死。

  凍傷是區域性溫度過低,致使區域性血管先收縮、後擴張,毛細血管壁通透性增加,血漿滲出,組織水腫,血管內血液濃縮和血管壁損害,形成血栓以致引起組織壞死。病變可僅限於皮膚或累及深部組織,包括肌肉和骨骼。