本文主題:高凝狀態專題 -- 高凝狀態的原因 高凝狀態的治療方案

高凝狀態

 

  有少部分腎病綜合症的病人在疾病的過程中會出現某一下肢腫脹痛的症狀,檢查發現深靜脈血栓形成,這是造成肢體腫脹疼痛的原因。為什麼會出現血栓形成呢?這與腎病綜合症的高凝狀態密切相關。

  腎病綜合症病人容易出現高凝狀態的原因很多,包括血中促聚集的和促凝因子均增加,而抗聚集、抗凝和纖溶機制受損,以及靜脈瘀血,高脂血症,低蛋白血癥,血液濃縮,血液黏滯度增加,激素和利尿劑的使用。腎病綜合症高凝狀態最直接的證據是血漿纖維蛋白原水平的增高。腎病綜合症患者血漿纖維蛋白原的分解代謝速率正常,血漿纖維蛋白原水平的增高是其合成增加所致。

  此外,纖維蛋白和纖維蛋白原降解產物也明顯上升。血漿纖維蛋白原及代謝紊亂可以隨著腎病綜合症的恢復而消失。凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ也升高,可能與肝臟合成升高有關。血小板聚集性增強也是腎病綜合症出現高凝狀態原因之一,這可能與低蛋白血癥、高脂血症以及血小板膜防止血小板聚集的涎酸糖蛋白含量減少有關。纖溶和抗凝系統異常有纖溶酶原水平下降(雖然纖溶酶原啟用因子水平升高),a2―巨球蛋白升高,以及抗凝血酶Ⅲ下降(從尿中丟失)。抗纖維蛋白溶酶、抗胰蛋白酶a1纖維蛋白溶酶原活化因子、內皮源性前列環素刺激因子同樣減少。

  腎病綜合症時蛋白C和蛋白S水平多正常或增高,但其活性降低,從而產生高凝狀態。

  血管內凝血:見於彌散性血管內凝血,又稱DIC,是各種原因導致小血管發生凝血,形成廣泛的微血栓,大量的凝血因子被消耗,並繼發啟用纖維蛋白溶解,因而引起嚴重的廣泛的全身性出血。本病又稱:去纖維蛋白綜合徵、消耗性凝血病或血管內凝血-去纖維蛋白溶解綜合徵。

  凝血障礙:是指先天性或獲得性凝血因子缺乏、血管壁受損、血小板功能不良等一種或多種的凝血環節異常,抗凝物質的缺乏或增多,纖溶系統的過度啟用均可導致凝血障礙。

  凝血功能障礙:是指凝血因子缺乏或功能異常所致的出血性疾病,可分為遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性凝血功能障礙一般是單一凝血因子缺乏,多在嬰幼兒期即有出血症狀,主要常有家族史;獲得性凝血功能障礙較為常見,康復患者往往有多種凝血因子缺乏,多發生在成年,臨床上除出血外尚伴有原發病的症狀及體徵。

  臨床最常見的浮腫,眼臉浮腫,有些腰痛、高血壓,有個別病人體驗時偶而發現了尿蛋白,這時可能形成了腎小球腎炎。如果腎小球腎炎沒有治好,可能合併了慢性腎功能不全。因為腎小球是過濾的,如果它不能把體內廢物、毒氣正常排出體外,在體內儲留形成一種多臟腑多系統的綜合症,腎功能不全的診斷成立了。這時症狀比較複雜了。

  腎病綜合徵患者由於凝血因子改變處於血液高凝狀態,尤其當血漿白蛋白低於20~25g/L時,即有靜脈血栓形成可能。目前臨床常用的抗凝藥物有:

  (1)肝素:主要通過啟用抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性。常用劑量50~75mg/d靜滴,使ATⅢ活力單位在90%以上。有文獻報道肝素可減少腎病綜合徵的蛋白尿和改善腎功能,但其作用機理不清楚。值得注意的是肝素(MW65600)可引起血小板聚集。目前尚有小分子量肝素皮下注射,每日一次。

  (2)尿激酶(UK):直接啟用纖溶酶原,導致纖溶。常用劑量為2~8萬U/d,使用時從小劑量開始,並可與肝素同時靜滴。監測優球蛋白溶解時間,使其在90~120分鐘之間。UK的主要副作用為過敏和出血。

  (3)華法令:抑制肝細胞內維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成,常用劑量2.5mg/d,口服,監測凝血酶原時間,使其在正常人的50%~70%。

  (4)潘生丁:為血小板拮抗劑,常用劑量為100~200mg/d。一般高凝狀態的靜脈抗凝時間為2~8周,以後改為華法令或潘生丁口服。   有靜脈血栓形成者:①手術移去血栓。②介入溶栓。經介入放射在腎動脈端一次性注入UK24萬U來溶解腎靜脈血栓,此方法可重複應用。③全身靜脈抗凝。即肝素加尿激酶,療程2~3個月。④口服華法令至腎病綜合徵緩解以防血栓再形成。

  臨床最常見的浮腫,眼臉浮腫,有些腰痛、高血壓,有個別病人體驗時偶而發現了尿蛋白,這時可能形成了腎小球腎炎。如果腎小球腎炎沒有治好,可能合併了慢性腎功能不全。因為腎小球是過濾的,如果它不能把體內廢物、毒氣正常排出體外,在體內儲留形成一種多臟腑多系統的綜合症,腎功能不全的診斷成立了。這時症狀比較複雜了。