本文主題:身體搖晃徵專題 -- 身體搖晃徵的原因 身體搖晃徵的治療方案

身體搖晃徵

  全身軀幹運動不協調,呈古怪的姿勢,如聳肩縮背、角弓反張、扭轉痙攣,膈肌運動及痙攣產生呼嚕聲和呼吸困難;有時表現為全身左右搖擺、軀幹反覆地屈曲與伸展、前後扭動或前傾後仰,稱為身體搖晃徵(bodyrocking)。


  多見於長期(1年以上)大劑量服用阻滯多巴胺能受體,或與之結合的抗精神病藥尤其吩噻嗪類如氯丙嗪奮乃靜,丁醯苯類如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺藥物如左旋多巴、美多巴、帕金寧安定劑也可引起類似TD健康搜尋不自主運動偶見於長期服用抗抑鬱藥、抗PD藥抗癲癇藥和抗組胺藥患者減量或停藥易發生.相關因素包括:

    ①年齡性別因素:年老者易發生健康搜尋,不易恢復女性多於男性;

    ②腦病變患者使用抗精神病藥易發生,陰性症狀精神分裂症患者TD發病年齡早發生率高;

    ③藥物因素健康搜尋:藥物劑量及治療持續時間與TD發生有關多見於治療早期發生Parkinson綜合徵患者。

  發病機制:造成遲發性運動障礙的發病機制不清中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。

  一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁醯苯類等可長期阻滯突觸後多巴胺受體(DR)健康搜尋使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋性增加,突觸後DR對DA反應敏感性增強,產生DR超敏,處於去神經增敏狀態(denervationhypersensitivity)生理劑量的DA可引起運動障礙與用左旋多巴或停用抗精神病藥後往往誘發或使症狀加重相符也支援利舍平可減輕TD症狀氟哌啶醇可暫時掩蓋症狀,DA增效劑可使症狀惡化等。

  病理改變:屍體解剖顯示黑質及尾狀核細胞退行性變和萎縮。

  需與以下症狀相互鑑別:

  扭轉痙攣(torsion spasm):又稱特發性扭轉痙攣(idiopathic torsion spasm,ITS)、扭轉性肌張力障礙(torsion dystonia)、原發性肌張力障礙(primary dystonia),臨床以肌張力障礙及四肢、軀幹以至全身劇烈不隨意扭轉為特徵。分為原發性及繼發性,原發性多見。

  首先必須有服用抗精神病藥物的病史,運動障礙發生於患者服用藥中或停藥後3個月內,運動障礙的特徵是節律性、異常、刻板重複的不自主運動。

  由於扭轉痙攣:治療困難,所以重在預防。應儘可能緩慢加藥,儘量避免長期或大劑量應用抗精神病藥;避免兩種或兩種以上抗精神病藥的聯合應用;儘量少用或不用抗帕金森症的藥物;停用或更換抗精神病藥時,應逐漸減量,而不要驟然停藥;年老體弱或伴有腦器質性病變者,應給予最低劑量;非必要時不用或少用抗膽鹼能藥;早期發現早期治療,一旦出現症狀應將抗精神病藥減量或換用其它藥,必要時停藥。

  早期TD患者試圖掩蓋其異常運動,輕視其重要性,TD不僅不美觀,更重要的是增加了病人社會康復的困難,因此更應該重視早期發現此類患者。早期症狀常見者為面部如嘴、頰的異常抽動,舌在口中轉動(張口時發現),輕度的咀嚼運動、咧嘴、斜眼及軀幹的搖晃擺動,有些學者認為此症狀不可逆,但是仍有許多的臨床事實表明如能早期發現,並積極採取綜合的治療措施(以異丙嗪及安定的效果較好),通常早期TD部分是可恢復的。

  首先必須有服用抗精神病藥物的病史,運動障礙發生於患者服用藥中或停藥後3個月內,運動障礙的特徵是節律性、異常、刻板重複的不自主運動。於去神經增敏狀態生理劑量的DA可引起運動障礙與用左旋多巴或停用抗精神病藥後往往誘發或使症狀加重相符也支援利舍平可減輕TD症狀氟哌啶醇可暫時掩蓋症狀,DA增效劑可使症狀惡化等。