本文主題:水腫專題 -- 水腫的原因 水腫的治療方案

水腫

  水腫是指血管外的組織間隙中有過多的體液積聚,為臨床常見症狀之一。人體約有5%的體液存留在組織間隙,穿梭於機體各種細胞核毛細血管之間。水腫表現為手指按壓皮下組織少的部位(如小腿前側)時,有明顯的凹陷。中醫稱之為“水氣”,亦稱為“水腫”。水腫是一個常見的病理過程,其積聚的體液來自血漿,其鈉與水的比例與血漿大致相同。習慣上,將過多的體液在體腔中積聚稱為積水( hydrops )或積液,如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。

  水腫是由什麼原因引起的?

  水腫按分佈範圍可分為全身性水腫(ana-sarca)和區域性水腫(local edema)。水腫常按其原因而命名,如心源性水腫、肝源性水腫、腎源性水腫、營養缺乏性水腫、淋巴性水腫、靜脈阻塞性水腫、炎症性水腫等等。

  一、全身性水腫

  1、心臟性 風溼病,高血壓病,梅毒等各種病因及瓣膜、心肌等各種病變引起的充血性心力衰竭,縮窄性心包炎等。

  2、腎臟性 急性腎小球腎炎,慢性腎小球腎炎,腎病綜合徵,盂腎炎腎衰竭期,腎動脈硬化症,腎小管病變等。

  3、肝臟性 肝硬化,肝壞死,肝癌,急性肝炎等。

  4、營養性 ①原發性食物攝人不足,見於戰爭或其他原因(如嚴重災荒)所致的飢餓;②繼發性營養不良性水腫見於多種病理情況,如繼發性攝食不足(經性厭食、嚴重疾病時的食慾缺乏、胃腸疾患、妊娠嘔吐、精神神經疾患、口腔疾患等),消化吸收障礙(消化液不足,腸道蠕動亢進、吸收面積減少等),排洩或丟失過多(大面積燒傷和滲出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白質合成功能受損,嚴重瀰漫性肝疾患等。

  5、妊娠性 妊娠後半期,妊娠中毒症等。

  6、內分泌性 抗利尿激素分泌異常綜合徵(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),腎上腺皮質功能亢進(庫欣綜合徵、醛固酮分泌增多症),甲狀腺功能低下(垂體前葉功能減退症、下丘腦促甲狀腺素釋放激素分泌不足),甲狀腺功能亢進等。

  7、特發性 該型水腫為一種原因未明或原因尚未確定的(原因可能一種以上)綜合徵,多見於婦女,往往與月經的週期性有關。

  二、區域性性水腫

  1、淋巴性 原發性淋巴性水腫(先天性淋巴性水腫、早發性淋巴性水腫),繼發性淋巴性水腫(腫瘤、感染、外科手術、輻射等)。

  2、靜脈阻塞性 腫瘤壓迫或腫瘤轉移,區域性炎症,靜脈血栓形成,血栓性靜脈炎,瘢痕收縮以及創傷等。可分為慢性靜脈功能不全,上腔靜脈阻塞綜合徵,下腔靜脈阻塞綜合徵以及其他靜脈阻塞。

  3、炎症性 為最常見的區域性水腫。見於丹毒,癤腫,盧德維(Ludovici)咽峽炎,蛇毒中毒等。

  4、變態反應性 蕁麻疹,血清病以及食物、藥物、刺激性外用藥等的過敏反應等。

  5、血管神經性 可屬變態反應或神經源性,可因昆蟲、機械刺激、溫熱刺激或感情激動而誘發。部分病例與遺傳有關。
  診斷鑑別

  根據病史、水腫的表現及上述的各項檢查,一般水腫的鑑別即確定是哪種型別的水腫或什麼原因引起的水腫不會有很大困難。個別情況表現不典型或多種原因混合存在,也可能造成診斷困難。現將常見的幾種全身性水腫和侷限性水腫表現的特點及主要的診斷依據簡述如下:

  一、全身性水腫

  (一)心源性水腫

  指原發的疾病為心臟病,由於心臟功能障礙而引起的水腫。輕度的心源性水腫可以僅表現踝部有些水腫,重度的病例不僅兩下肢有水腫,上肢、胸部、背部、面部均可發生,甚至出現胸腔、腹腔及心包腔積液。心臟病患者由於心功能障礙,多呈現端坐呼吸,被迫採取坐位或半坐位。因此心源性水腫多出現在兩下肢的足部、踝部、骶骨部及陰囊等處,明顯受體位的影響。

  心源性水腫的診斷應具備以下的主要特點:①有心臟病的病史及症狀表現。如表現有心悸、呼吸困難或氣急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫樣痰等症狀。②心臟病的體徵。如心臟擴大,心臟器質性雜音、頸靜脈擴張、肝淤血腫大。中心靜脈壓增高、血迴圈時間延長、肺底溼性音等。③水腫的表現。為全身性凹陷性水腫,兩下肢最為明顯,與體位有關。水腫的程度與心功能的發展和變化密切相關,心力衰竭好轉水腫將明顯減輕。

  (二)腎源性水腫

  由於腎臟疾病的不同,所引起的水腫表現及機制都有很大差異。

  腎源性水腫初起時,低垂部位的水腫往往不如眼瞼部或面部顯著。病人常發現晨起時眼瞼或面部浮腫、腫脹,後來才擴布至全身。與心源性水腫不同,它沒有明顯的血迴圈動力學障礙,無體迴圈靜脈淤血,外周毛細血管內的流體靜壓無明顯增高,患者一般能平臥,無明顯的下垂部位和體位的影響,因而水腫時,機體內瀦留的過多的體液,首先分佈在皮下組織疏鬆和皮膚鬆軟的部位。而實驗證明眼瞼正是組織間隙壓力很低、皮膚伸展度很大的部位。

  腎源性水腫在臨床常見於腎病綜合徵、急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎的患者。

  1、腎病綜合徵的水腫 腎源性水腫常表現為全身高度水腫,而眼瞼,面部更顯著。尿液中含大量蛋白質並可見多量脂性和蠟樣管型,但無血尿。血漿白蛋白減少,膽固醇增加,血非蛋白氮正常,血壓正常。

  腎病綜合徵可由多種腎臟疾病引起,包括有:脂性腎病、膜性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、腎澱粉樣變性等。腎源性水腫發生的主要機制是低蛋白血癥和繼發性的鈉、水滯留。

  2、急性腎炎的水腫 其水腫的程度多為輕度或中度,有時僅限於顏面或眼瞼。水腫可以驟起,迅即發展到全身。急性期(2-4周)過後,水腫可以消退。

  水腫的發病機理主要為腎小球病變所致腎小球濾過率明顯降低,球-管失衡致鈉、水瀦留所致。

  3、慢性腎炎的水腫 一般不如急性腎炎性水腫明顯且多見。有時水腫僅限於眼瞼。患者除水腫外常見有輕度血尿、中度蛋白尿及管型尿。腎功能顯著受損,血非蛋白氮增高。血壓升高,特別是舒張壓升高。

  (三)肝源性水腫

  肝源性水腫往往以腹水為主要表現,而兩下肢足、踝等部位表現卻不明顯。

  肝性腹水最常見的原因是肝硬化,且多見於失償期的肝硬化患者。此時由於肝靜脈迴流受阻及門脈高壓,特別是肝竇內壓力明顯升高,濾出的液體主要經肝包膜滲出並滴入腹腔;加之肝臟蛋白質合成障礙使血漿白蛋白減少,醛固酮和抗利尿激素等在肝內滅活減少可使鈉、水滯留,均為肝源性水腫發生的重要因素。

  肝源性水腫的診斷一般不難,多有慢性肝炎的病史,肝、脾腫大,質硬,腹壁有側支迴圈,食管靜脈曲張,有些患者皮膚可見蜘蛛德和肝掌。實驗室檢查可見肝功能明顯受損,血漿清蛋白降。

  (四)營養不良性水腫

  營養不良性水腫亦稱營養性水腫,是由於營養物質缺乏所引起。水腫發生較慢,其分佈一般是從組織疏鬆處開始,然後擴充套件到全身皮下。當水腫發展到一定程度之後,低垂部位如兩下肢水腫表現明顯。營養性水腫的程度與低蛋白血癥沒有一致的關係,其機理尚待進一步探討。

  營養性水腫患者血漿清蛋白降低,尿液正常,血壓不高,常合併有貧血及乏力,營養改善後水腫應消退。

  維生素B1;缺乏可致腳氣病。溼型腳氣病常伴有全身性水腫。患者血液和尿液中維生素B1含量減少,水腫時尿量減少,但無蛋白尿。其主要症狀有食慾缺乏、手足麻木感、運動無力訓腸肌壓痛、膝反射消失。重者可出現心功能不全的症狀。

  (五)妊娠性水腫

  妊娠性水腫一般可分為生理性和病理性兩大類。在妊娠後半期孕婦常出現兩下肢輕度水腫,休息後減輕多屬生理性;休息後不消退,且日趨嚴重者,應考慮病理性。妊娠高血壓綜合徵的患者其臨床三大特徵即高血壓、蛋白尿和水腫。妊娠性水腫患者體重的增加應考慮妊娠本身導致體重增加的因素。判斷有無妊娠性水腫,必須對體重的增長劃定出一個標準,目前公認的標準是:一週之間體重增加超過0.5 kg,2周超過 Ikg或一個月超過2 kg以上,均為體重的異常增加。如無其他原因,可考慮妊娠性水腫。

  (六)結統組織疾病所致的水腫

  結締組織病包括許多種類,病情多表現遷延、反覆。目前認為多數為自家免疫性疾病。其中有水腫表現的主要有:

  1、播散性紅斑狼瘡 此病可出現輕度水腫,以面部及踝部多見。其水腫形成與全身性血管病變及血清清蛋白降低有關。如伴有狼瘡性腎炎,則水腫的形成又與腎臟的因素有關。此病如表現有典型的特徵性皮疹,血液檢查狼瘡細胞陽性,抗核抗體陽性且滴度>1:80,可以確診。

  2、硬皮病及成人硬腫病 硬皮病包括系統性硬化症、侷限性硬皮病等,前者又分瀰漫性硬化症和肢端硬化症兩型。它們的病變特點是退行性及炎性改變,纖維母細胞過度生成膠原並最後發展成纖維化。早期皮膚的改變款為皮膚腫脹,為非凹陷性水腫。皮膚肥厚,緊張度增加,硬度增加。先由手部和(或)足部開始,逐漸及頸、面及軀幹部。後期纖維性變的程度逐漸加重,皮膚、皮下組織及肌肉均萎縮,毛髮脫落。根據皮膚硬化的表現特徵,皮膚活組織檢查及免疫學檢測如抗核抗體、抗硬皮病-70抗體(抗Scl-70抗體)等陽性,可以明確診斷。

  成人硬腫病的症狀表現與硬皮病類似。但其發病、病程及預後不同,在發病前數週常有上呼吸道感染史。皮膚症狀常先起於頭、面、頸、背部,且在2-4周內發展到高峰,數月到數年可自行消退,大多預後良好。

  3、皮肌炎 是一種亞急性或慢性結締組織病,它不僅侵犯皮膚、皮下,並侵犯橫紋肌。病在以非感染性瀰漫性炎症為主要特徵,並伴有廣泛性血管炎。多數病人起病緩慢,有食慾缺乏,周身不適,乏力,輕度發熱等。皮膚的症狀可有水腫,為非凹陷性水腫。水腫可出現在顏背面、四肢,但眼眶周圍水腫為其典型表現。皮膚多有瀰漫性或斑點狀紅斑、蕁麻疹、多形性或結節性紅斑。後期可出現皮膚萎縮,多侵犯指、肘、膝等關節的伸面,活動受限,肌肉萎縮或攣縮畸形。實驗室檢查穀草氨基轉移酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶CPK)和尿肌酸含量明顯增高,肌電圖有明顯改變,肌肉活體發組織檢查可確診。

  (七)變態反應性水腫

  此型水腫往往有過敏史,水腫多突然發生。尿檢查可有短暫的蛋白尿與少數管型,但腎功能多正常。一般給予對症治療後水腫迅速消退。

  (八)內分泌性水腫

  內分泌性水腫係指內分泌激素過多或過少干擾水鹽代謝或體液平衡而引起的水腫。

  1、抗利尿激素分泌異常綜合徵 患者抗利潤素分泌過多,可導致鈉、水儲留及低鈉血癥。此徵可見於肺癌、胰腺癌等惡性腫瘤;腦膿腫、腦腫瘤、腦血栓形成、顱骨骨折、硬腦膜下及蜘蛛膜下腔出血、結核性腦膜炎和化膿性腦膜炎等中樞神經系統疾病,以及肺炎、肺結核、肺膿腫等。

  2、垂體前葉功能減退症 此症多由產後大出血引起。國內報告此症病人45%表現有水腫,並有皮膚增厚、幹而有鱗屑,毛髮脫落。

  3、腎上鵬質功能亢進 糖皮質激素以皮質醇為代表,皮質醇分泌過多的綜合徵即庫欣綜合徵。皮質醇可促進腎遠曲小管及腸壁等對鈉的重吸收,因而分泌過多可致水腫。鹽皮質激素的醛固酮為代表。原發性醛固酮增多(Conn綜合徵)主要見於腎上腺皮質腫瘤,這種病人僅少數出現水腫;而繼發性醛固酮分泌增多往往是許多全身性水腫(如心源性水腫。腎源性水腫等)發病的重要因素之一。

  4、甲狀腺功能異常 甲狀腺功能低下及甲狀腺功能亢進二者均可出現水腫,且均為黏液性水腫。甲狀腺功能低下時,水、鈉和黏蛋白的複合體在組織間隙中積聚,患者常表現顏面和手足水腫,皮膚粗厚,呈蒼白色。甲狀腺功能亢進患者可出現眼瞼和眼窩周圍組織腫脹,眼裂增寬,且眼球突出,結合膜可有水腫,脛前區區域性皮膚增厚,稱脛前區部液性水腫。

  5、經前期水腫 婦女在月經前期週期性地出現水腫,並伴有精神症狀(如煩躁不安、頭痛、失眠)和乳房脹痛者稱經前期水腫。水腫多在月經來潮前7-15 d開始,一週內加重,體重可增加2-3kg,月經後水腫消退。持續的時間長短不一,1-5年者最多見。

  (九)蛋自丟失性胃腸病

  此病為大量血漿蛋白滲人胃腸道,而致低蛋白血癥與水腫的綜合徵,常見於胃腸道腫瘤、胃黏膜肥大症、腸道淋巴管瘤病、慢性腸炎、吸收不良綜合徵等等。

  (十)藥物所致的水腫

  臨床上常見應用藥物引起的水腫,其特點是水腫在用藥後發生,停藥物後水腫消失。如應用腎上腺皮質激素、睪丸酮、雌激素、胰島素、硫豚、過氯酸鉀、甘草、蘿芙木等。

  (十一)特發性水腫

  特發性水腫為一種原因尚不明的全身性水腫。特發性水腫幾乎只見於女性,且以中年婦女佔多數。水腫受體位的影響且呈晝夜週期性波動。病人在晨起時僅表現輕微的眼瞼、面部及兩手水腫,隨著起立及白日時間的推移,水腫將移行到身體下半部,足、踝部有明顯凹陷性水腫,一般到傍晚時水腫最為明顯。一晝夜體重的增減可超過1.4 kg,因此每天多次稱量體重是診斷的重要依據之一。特發性水腫發生的機理尚未闡明,但已發現患者有微血管的變化,電鏡觀察證明其皮膚和肌肉的微血管基底膜增厚。這種變化導致血管壁的通透性增高;目前一些學者發現許多體液因子在此病的發生中具有一定作用,研究較多的有兒茶酚胺、腎素-血管緊張素一醛固酮系統、抗利尿激素和緩激肽等。特發性水腫的診斷必須除外心、腎、肝等臟器疾病和營養缺乏病。立臥位水試驗有助於此病的診斷,立位時的尿量低於臥位時尿量的50%以上即可認為異常,有診斷意義。

  (十二)其他原因所致的全身性水腫

  日常生活中也可見到一些水腫不屬於上述範疇。如在高溫環境下有人發生輕度水腫,肥胖者容易有水腫,還有所謂“旅行者水腫”,後者為缺乏鍛鍊的人經長途跋涉後兩下肢出現水腫,但經過鍛鍊後水腫的現象可以消失,此外還有老年性水腫。

  二、侷限性水腫

  (一)炎症性水腫炎

  炎症性水腫是臨床最常見的侷限性水腫。特另是急性炎症一般在炎症區域都有水腫。紅、熱、痛是急性炎症灶的四大特徵,因此易與其他侷限性水腫鑑別。炎症區的水腫液中不的僅體液增多,且含有大量的蛋白及炎性細胞,故炎症性水腫的水腫液為滲出液,而非漏出液。

  (二)靜脈阻塞性水腫

  此型水腫常發生於腫瘤壓迫或腫瘤轉移。靜脈血栓形成,血栓性靜脈炎等情況。水腫的程度及其後果視其發生的部位和持續時間不同而異。床上較常見的靜脈阻塞性水腫有:

  1、上腔靜脈阻塞綜合徵 上腔靜脈阻塞早期的症徵是頭痛,眩暈和眼瞼水腫,以後面部發組上腔靜脈分佈處如頭、頸、上肢及胸壁上部靜脈擴張,而水腫是上腔靜脈阻塞綜合徵的主要體徵。本綜合徵大多由惡性腫瘤引起,據統計肺癌是最常見的原因,佔50%-80%,其次是淋巴瘤、主動脈瘤、慢性纖維性縱隔炎、胸內的良性或惡性腫瘤,以及血栓性靜脈炎。

  2、下腔靜脈阻塞綜合徵 其特點是下肢水腫,其症狀和體徵與下腔靜脈阻塞的部位或水平有關。如阻塞發生在下腔靜脈的上段,在肝靜脈人口的上方,則出現明顯腹水,而雙下肢水腫相對不明顯;阻塞如發生在下腔靜脈中段,腎靜脈人口的上方,則下肢水腫伴腰背部疼痛;阻塞如在下腔靜脈的下段,則水腫僅限於兩下肢。引起下腔靜脈阻塞的原因有腫瘤或腹腔包塊壓迫,盆腔炎症或創傷波及下腔靜脈引起血栓靜脈炎等。

  3、肢體靜脈血栓形成及血檢院靜脈炎 在體表即淺層組織靜脈血栓形成與血栓性靜脈炎的區別是後者除有水腫外區域性還有炎症的表現。而深層組織的靜脈炎與靜脈血栓形成則很難鑑別,因二者除水腫外都有疼痛及壓痛,只是前者常有發熱,而後者很少有發熱。

  4、慢性靜脈功能不全 慢性靜脈功能不全一般是指靜脈的慢性炎症、靜脈曲張、靜脈的瓣膜功能不全和動靜脈瘻等所致的靜脈血迴流受阻或障礙。水腫是慢性靜脈功能不全的重要臨床表現之一。水腫起初常在下午出現,夜間臥床後可消退,長期發展後還可致皮下組織纖維化,有的病人踝部及小腿下部的皮膚出現豬皮樣硬化。由於靜脈淤血,區域性可顯青紫、色素沉著,可合併溼疹或潰瘍。

  (三)淋巴性水腫

  淋巴性水腫為淋巴迴流受阻所致的水腫。根據病因不同,可分為原發性和繼發性兩大類。原發性淋巴性水腫原因不明,故又稱特發性淋巴水腫,可發生在一側下肢,也可發生在其他部位。發生這種水腫的皮膚和皮下組織均變厚,皮膚表面粗糙,有明顯的色素沉著。皮下組織中有擴張和曲張的淋巴管。繼發性淋巴水腫多為腫瘤、手術、感染等造成淋巴管受壓或阻塞而引起。感染的病因可以是細菌也可以是寄生蟲。在細菌中最常見的是溶血性鏈球菌所引起的反覆發作的淋巴管炎和蜂窩織炎。在寄生蟲中最多見為絲蟲寄生於淋巴系統引起淋巴管炎和淋巴結炎,稱為絲蟲病。絲蟲病以下肢受侵最多見,且最後演變成象皮腫。象皮腫的皮膚明顯增厚,皮膚粗糙如皮革樣,有皺褶。根據病人的臨床表現,血中檢出微絲蚴和病變皮膚活分一組織檢查,一般診斷不難。

  (四)變態反應性水腫

  變態反應性水腫由變態反應引起的區域性性水腫,臨床多見的是蕁麻疹。變態反應性水腫)實際上是過敏反應,是抗原抗體反應的一種表一現形式。它主要是通過肥大細胞釋放組胺,啟用激肽生成系統釋放激肽和促進前列腺素的合,成和釋放等機制,引起動脈充血和微血管壁通透性增高,導致水腫的形成。變態反應性水腫可以迅速發生並可伴有癢、痛等異常感覺。

  (五)血管神經性水腫

  目前認為可有兩種型別。一種為散發型,病人往往有過敏史,可由感情衝動或精神刺激誘發,好發於面部,呈圓形或橢圓形隆起的腫 塊,如位置較深層,皮膚表面的紅、腫可以不明顯,發展迅速而消退刀比較快。另一型為家族型,為常染色體顯性遺傳,區域性組織水腫的病理改變及其表現與散發型相似,但與過敏無關,主要為補體CI酯酶方面的缺陷。此種患者的血清中補體 CI酯酶抑制物明顯低於正常。CI酯酶抑制物也是血漿激肽釋放酶的抑制物,此缺乏將使血漿激肽釋放酶活性增強,引起血漿中一緩激肽的濃度增高,結果導致微血管壁通透性增高併發生水腫。此型患者可出現風團樣皮疹,還可有腹痛、嘔吐等急腹症樣症狀。血管神經性水腫的後果主要視其發生的部位而定。如病變發生在喉,迅速發生的喉頭水腫,可因窒息造成死亡。

  水腫在不同疾病或同一疾病不同時期其病機理不完全相同,但基本發病因素不外兩大方面:①組織間液的生成大於迴流――血管內外液體交換失衡導致組織間液增多;②體內鈉水瀦留――細胞外液增多導致組織間液增多。

  一、組織間液的生成大於迴流

  維持機體血管內外液體交換動態平衡的因素為:①驅使血管內液體向組織間隙濾過的平均有效流體靜壓,即毛細血管平均血壓2.27 kPa(17mmHg)- 組織間液流體靜壓〔-0.8 kPa(-6.5 mmHg)〕=3.07kPa(23.5mmHg);②使組織間液回吸到血管內的賴膠體滲透壓,即血漿膠體滲透壓3.7kPa(28mmHg)-組織間液的膠體滲透壓0.667 kPa(5mmHg)=3.003kPa(23mmHg)。所以淨濾過壓實為0.066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的過多組織間液,隨即被毛細淋巴管運走而再人血液迴圈;③毛細血管壁的通透性;④淋巴迴流等。當上述一種或幾種力量及因素髮生變化,影響了這一動態平衡,使組織液的生成超過回、流時,就會引起組織間隙的液體增多而造成水腫。

  (一)毛細血管有效流體靜壓升高

  毛細血管血壓增高時,可導致有效濾過壓增高(有效濾過壓=有效流體靜壓=有效膠體滲透壓),它利於毛細血管血漿的濾出而不利於組織間液的迴流,因而組織間液形成增多。此時,常伴有淋巴迴流增加,從而可排除增多的組織間液。若組織間液的增多超過了淋巴迴流的代償程度,就會發生水腫。全身或區域性的靜脈壓升高,是有效流體靜壓增高的主要成因。靜脈壓升高可逆向傳遞到微靜脈和毛細血管靜脈端,使後者的流體靜壓增高,有效流體靜壓便隨之升高。這種情況常見於全身或區域性淤血。如右心衰竭引起的全身性水腫、左心衰竭引起的肺水腫,肝硬化時引起的腹水,以及區域性靜脈受阻時(如靜脈內血栓形成、腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等)月起的區域性水腫等。

  (二)有效膠體滲透壓下降

  在血管內外液體交換中,限制血漿液體由毛細血管向外濾出的力量是有效膠體滲透壓,有效膠體滲透壓也是促進組織間液向毛細血管迴流的力量。當血漿膠體滲透壓下降或組織間液膠體滲透壓升高,均可導致有效膠體滲透壓下降,而引起毛細血管動脈端濾出增多和靜脈端迴流減少,利於液體在組織間隙積聚。下列情況可引起有效膠體滲透壓下降。

  1、血漿蛋白濃度降低 血漿膠體滲透壓的;高低取決於血漿蛋白含量,尤其是清蛋白的含量。每克血漿清蛋白可形成0.73 kPa(5.5mmHg)的膠滲壓,而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的膠滲壓。引起水腫的血漿清蛋白臨界濃度,有人認為大約是20.0g/L。但這不是絕對的,因往往不是單因素引起水腫。血漿蛋白濃度下降的主要原因是:①蛋白質攝人不足:如禁食、胃腸道消化吸收功能障礙;②蛋白質丟失:如腎病綜合徵或腎炎引起大量尿蛋白時,蛋白質丟失性腸病時以及嚴重燒傷、創傷使血漿蛋白從創面大量丟失等;③蛋白、合成減少:如肝實質嚴重損害(肝功能不全、肝硬化等)或營養不良;④大量鈉水滯留或輸人大量非膠體溶液時使蛋白稀釋。

  2、組織問液中蛋白質積聚 正常組織間液只含少量蛋白質,平均4-6 g/L。這些蛋白質再由淋巴攜帶經淋巴管流人靜脈,故不致在組織間隙中積聚。蛋白質在組織間隙中積聚的原因,主要有微血管濾出蛋白增多、組織分解代謝增強以及炎症等情況下,造成組織間液中蛋白質的增多超過淋巴引流速度,另也見於淋巴迴流受阻時。

  (三)微血管壁通透性增高

  正常的毛細血管壁只容許微量的血漿蛋白濾出,平均不超過5%,其他微血管則完全不容許蛋白質濾過,因而毛細血管內外膠體滲透壓梯度很大。毛細血管壁通透性增高常伴有微靜脈壁通透性的增高,故合稱為微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表現是含大量蛋白質的血管內液體滲人組織間液中,使組織間液膠體滲透壓升高,降低有測體滲透壓,使組織間液自毛細血管靜脈端迴流減少,同時也可使組織間液自毛細血管動脈端生成增多,而促使溶質及水分在組織間隙積聚。

  微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受損傷而致通透性增高:①各種炎症性疾病,於炎症灶內產生多種炎症介質,如組胺(Hista-mine)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、緩激肽(bradykinin)、激肽(kinin)、前列腺素(pros-taglandin,PG)、白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)、膠原酶(collagenase)等。②過敏性疾病,可因過敏,區域性產生組胺、激肽、及PG等。③組織缺血、缺氧以及再灌流復氧時,可產生酸性代謝產物、PG、氧自由基等物質。④吸人雙光氣、煙霧等有毒氣體、可直接損傷肺內毛細血管壁。⑤某些血管神經性疾病時,有人認為也可能有激肽類物質產生。

  上述物質何以引起微血管壁通透性增高的機制尚未完全闡明。通過電鏡觀察對炎症時某些介質的作用已有初步認識:①激肽可使微血管內皮細胞的微絲收縮,引起內皮細胞間隙變寬。②中性蛋白酶――膠原酶可使血管內皮細胞基底膜斷裂、甚至消失。③炎症灶內毛細血管內皮細胞中囊泡數目增多。

  (四)淋巴迴流受阻

  在某些病理情況下,當淋巴管阻塞使淋巴迴流受阻時,可使含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫。這種情況可見於:①淋巴結的摘除,如乳腺癌根治手術時廣泛摘除腋部淋巴結引起該側上肢水腫。②淋巴管堵塞,如惡性腫瘤細胞侵人並堵塞淋巴管;絲蟲病時主要淋巴管被絲蟲阻塞,可引起下肢和陰囊的慢性水腫。

  二、體內鈉、水滯留

  鈉、水儲留(sodium and water retention)是指血漿及組織間液中鈉與水成比例地積聚過多,故鈉、水瀦留時的細胞外液與水中毒不同,是呈等滲狀態。鈉、水能自由彌散或濾過毛細血管壁,故當鈉、水滯留引起血管內液體增多時,必然引起血管外組織間液增多。若事先已有組織間液增多,則鈉、水滯留會加重水腫的發展。

  正常時機體攝入較多的鈉、水並不引起鈉。水儲留,這是因為機體有對鈉、水的強大調節功能,而腎臟則是完成這一功能的主要器官。鈉、水儲留的基本機制是球-管失平衡而導致腎排鈉和排水的減少。若排鈉功能不足,則通常攝鈉量就足以造成鈉、水瀦留。正常由腎小球濾過的鈉水總量中,只有0.5%-1%左右被排出,而99%-99.5%則被腎小管重吸收,其中約60%-70%由近曲小管重吸收,這裡鈉的重吸收屬主動的耗能轉運過程;鈉、水在遠曲小管及集合管的重吸收,主要受激素的控制。這些調節因素保證了球-管平衡。如果腎小球濾過率下降不伴有相應的重吸收減少,腎排鈉、水就將減少;若腎小球濾過率正常,而腎小管重吸收增多,腎排鈉、水量亦會減少;若腎小球濾過率下降,腎小管重吸收也增多,則腎排鈉、水就更加減少。以上三種情況均可引起球一管失平衡,導致鈉水瀦留和細胞外液量增多。引起鈉、水瀦留的機理,主要有以下幾方面:

  (一)腎小球濾過率下降

  腎小球的濾過率主要取決於腎小球的有效濾過壓、濾過膜的通透性和濾過面積。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情況下,有效迴圈血量的減少可使腎血流也隨之減少,並可通過交感神經一腎上腺髓質系統的興奮和腎素一血管緊張素系統的活性增強,引起人球小動脈收縮而降低有效濾過壓,故腎小球濾過率降低。在急性腎炎時,炎性滲出物和內皮細胞的腫脹等原因可使腎小球濾過率減少。在慢性腎小球腎炎時,大量腎小球由於纖維化而喪失了濾過功能,故腎小球濾過面積顯著減小,腎小球濾過率明顯減少。

  (二)腎小管對鈉、水的重吸收增強

  在通常情況下,從腎小球濾出的鈉、水絕大部分都被腎小管重吸收,因此,對鈉、水瀦留來說,腎小管的重吸收功能增強比腎小球濾過功能降低更為重要。不同節段腎小管吸收鈉、水增多的機制不盡相同:

  1、近曲小管重吸收納、水增多 當有效迴圈血量減少時,可引起近曲小管對鈉水的重吸收增加,導致腎排鈉水量減少,成為某些全身性水腫發生的重要原因。其機制可能與下列因素有關:

  (1)腎內物理因素的作用:即腎小球濾過分數(filtration fraction,ff)的增加。FF=腎小球濾過率/腎血漿流量。正常成人腎小球濾過率為125 ml/min,腎血漿流量為 660ml/min,FF約為0.20,即指通過腎臟的血漿約有20%作為濾過液被排出。當充血性心力衰竭或腎病綜合徵時,腎血流量隨著有效迴圈血量的減少而下降,由於出球小動脈收縮比人球小動脈明顯,腎小球濾過率相對增高。FF增高,使血漿中非膠體成分濾過量相對增多。因此,通過腎小球后,流人腎小管周圍毛細血管的血流,其血漿膠體滲透壓增高,流體靜壓下降,引起近曲小管重吸收鈉、水增加,導致鈉水瀦留。

  (2)利鈉激素分泌減少:利鈉激素(natriuret-ic hormone)又稱心房肽(atriopeptin)、心房利鈉多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)、心鈉素(atrial natriuretic factor ANP)。ANP是由心房合一成貯存和分泌的一種低分子多肽,為迴圈性激一素。正常時血迴圈中存在著低濃度的ANP。影響ANP釋放的因素有:血漿容量增加興奮心房的牽張感受器,提高心房壓的血管收縮劑,高鹽鐵食等,以上均可提高血漿AVP濃度。ANP具有強大的利尿利鈉及舒張血管的作用。①抑制駐曲小管重吸收鈉,使尿鈉及尿量增加。②循萍ANP作用於腎上腺皮質球狀帶,可抑制醛固酮的分泌。其機制可能是迴圈ANP到達靶器官與受體結合,通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管的作用。故當迴圈血容量明顯減少時,ANP分泌減少,近曲小管對鈉水重吸收增加,成為水腫發生中不可忽視的因素。

  2、遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增多

  此兩段腎小管重吸收鈉、水的功能,主要受激素的調控。

  (1)醛固酮增多:醛固酮(aldbsterone)的作用是促進遠曲小管重吸收鈉,進而引起鈉水瀦留。醛固酮增加的常見原因是:①分泌增加:當有效迴圈血量下降,或其他原因使腎血流量減少時,腎血管灌注壓下降,可刺激人球小動脈壁的牽張感受器;腎小球濾過率降低使流經緻密斑的鈉量減少,均可使近球細胞分泌腎素增加。結果可啟用腎素一血管緊張素一醛固酮系統。臨床上多見於充血性心力衰竭、腎病綜合徵及肝硬化腹水時。②滅活減少:肝功能損害、肝硬化時,肝細胞滅活醛固酮的功能減退,亦是血中醛固酮增高的原因。

  (2)抗利尿激素增多:抗利尿激素(anidi-uretic hormone,ADH)為八肽激素,主要作用是促進遠曲小管和集合管對鈉水的重吸收,是造成鈉水瀦留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有:①有效迴圈血量減少(如充血性心力衰竭時)使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱,反射性引起抗利尿激素分泌增加;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統啟用後血管緊張素11生成增多,可致下丘腦-神經垂體分泌和釋放ADH增加。此時,醛固酮分泌增加可使腎小管對鈉的重吸收增多,血漿滲透壓增高,刺激下丘腦滲透壓感受器,使ADH的分泌與釋放增加,促使遠曲小管與集合管對水的重吸收增多;③肝滅活功能下降,也促使ADH增加。
  治療

  中醫認為與水液代謝關係最為密切的臟腑是肺、脾、腎,這三個臟器的功能失調是引起水腫發生的關鍵所在,因此治療水腫,中醫一般以宣肺、健脾、溫腎為基本原則,具體方法如下。

  1.宣肺利水

  主要臨床表現為風邪外襲所致發熱,惡寒,惡風,頭痛,肢體關節痠痛,咳嗽,舌苔薄白脈浮。浮腫先見於面部,後遍及全身,小便不利。中醫稱此種水腫為風水,多見於急性腎炎或慢性腎炎急性發作。常用方劑有越婢加術湯和麻黃連翹赤小豆湯;常用藥物有麻黃、生石膏、生薑、白朮、防風、桑白皮、雙花、連翹、薄荷、前胡、赤小豆、車前子、澤瀉、白茅根、益母草等。

  2.健脾化溼、利水消腫

  臨床表現為全身凹陷性水腫,腰以下為甚,身重倦怠,小便量少,納呆,胸悶,苔膩、脈濡。常用方劑為五苓散合五皮飲加減,常用藥物有茯苓、豬苓、澤瀉、白朮、桂枝、桑白皮、大腹皮、生薑皮、陳皮、茯苓皮等。上半身腫甚而喘者加麻黃、杏仁、葶藶子;下半身腫甚加防己、川椒、厚朴等;如溼熱壅盛,煩熱口渴,小便短赤,大便祕結,苔黃膩,加大黃、木通、小薊等。

  3.溫中健脾、行氣利水

  本法適用於脾陽虛弱者。主要臨床表現為下肢浮腫較甚,按之凹陷不易恢復,胸悶腹脹,納少便溏,面色萎黃,神疲肢冷,小便量少,舌淡苔白,脈滑沉緩。常用方劑為實脾飲加減,藥物有:茯苓、白朮、附子、乾薑、厚朴、木香、大腹皮、木瓜、草果、甘草,可加豬苓、澤瀉、黨蔘、黃芪等。

  4.溫腎利水

  適用於腎陽衰微者。主要表現為全身高度水腫,腰以下為甚,腰膝痠軟,肢冷畏寒,神疲倦怠,面色諷白,尿少,舌淡胖有齒痕,脈沉細無力。常用方劑有真武湯、金匱腎氣丸等。藥物有茯苓、白朮、白芍、附子、生薑、熟地、丹皮、澤瀉、山藥、山萸肉、肉桂等。

  西醫

  藥物利尿、對症、對因、抗感染治療。

  水腫的檢查?

  根據引起水腫原因不同,需要進行的實驗室檢查也不盡相同。臨床常見的水腫往往由於一些重要的系統或器官的疾病所引起,故除水腫的一般實驗室檢查外,還需要針對其原發病進行檢查,以確定水腫的治療和估計水腫的預後。對於全身性水腫的患者一般應考慮進行下列的實驗室檢查。

  1.二血漿蛋白與清蛋白的測定

  如血漿蛋白低於 55克/升或清蛋白低於23 克/升,表示血漿膠體滲透壓降低。其中清蛋白的降低尤為重要。血漿蛋白與清蛋白降低常見於肝硬化、腎病綜合徵及營養不良。

  2.尿檢查與腎功能試驗

  有全身性水腫時應檢查尿內是否有蛋白、紅細胞及管型等。如無蛋白尿很可能水腫不是由心臟或腎臟病引起。心力衰竭患者常有輕度或中度蛋白尿,而永續性重度蛋白尿為腎病綜合徵的特徵。永續性蛋白尿,尿中紅細胞與管型增多,伴有腎功能明顯減退者常提示水腫為腎臟病所致;心力衰竭患者雖亦可有上述表現,但尿檢查和腎功能的改變在程度上一般都比較輕。與水腫有關的腎功能試驗,常選用酚磺肽亦稱酚紅試驗、尿濃縮和稀釋試驗、脲澄清試驗等,目的是測定腎臟的排洩功能。

  3.血紅細胞計數和血紅蛋白含量測定

  如血紅細胞計數和血紅蛋白含量明顯減少者應考慮此水腫可能與貧血有關。

  4.計算水和鈉鹽的每日攝入量和排出量

  計算每日水和鈉鹽的攝人量和排出量,必要時測定血漿氯化鈉含量,有助於瞭解體內水、鹽的瀦留情況。