本文主題:結節專題 -- 結節的原因 結節的治療方案

結節

 

  結節損在較斑疹,丘疹損害大且深,多向下侵入真皮深層,重者可達皮下組織。表面呈半圓形降起較光滑。炎症性結節表面發紅,痛並有角痛,直徑大小為0.5~5cm。晚期常有破潰,如晚期梅毒結節性皮損,皮膚結核結節均契潰結疤。結節的組織病理改變較深多在真皮深層,並可侵犯皮下脂肪層,故可伴脂膜類及血管類改變。鴯有皮真皮淺層病理改變輕微,此點斑疹、丘疹病理改變多在表皮及真皮淺層有所不同。結節根據其病因不同,可為限局性,發病不對稱,數目少;也可為系統性,對稱性發病,數目也較少或稀疏。結節性皮膚病一般急性全身症狀較輕,起病緩,病程相對較長,如皮膚結核,梅毒、結節性紅斑慢性遷延性。因此在臨床上與斑疹、丘疹性皮膚疾病有所不同。結節分為炎症性及非炎症性兩種。

  

  (一)病因:結節病的病因尚未明瞭,可能與下列多種因素有關:[7][1][7]

  1、遺傳因素:

  結節病可能為一種多基因遺傳病。目前公認,白細胞組織相容性抗原(HLA)中的HLA-A1、HLA-B8、HLA-DR3與結節病的發病密切相關。美國Teistein報道,美國結節病病人中約10%有家族遺傳史。而且單卵雙胎患結節病的機率較雙卵雙胎高得多。

  2、環境與職業因素:

  日本報道,寒冷的北海道結節病的發病率高。美國東南部地區結節病的發病率高。有人報告,結節病易於在冬-春季節發病。金屬鋁、鋯、鈹,滑石粉、松樹花粉、黏土等也可能與本病的發生有關。

  3、感染因素:

  某些病毒、螺旋體、粉刺丙酸桿菌(Propionibacterium acnes)、結核分支桿菌、非結核分支桿菌和支原體屬等均有可能誘發本病。但本病對激素治療反應良好,說明感染在結節病的發病中並非持續存在,否則會造成感染的擴散。因此,目前尚無法確認感染因素和結節病之間的因果關係。

  4、免疫學因素:

  Th1/Th2失衡可能與結節病的發病有關。在大多數病例,病變區域性的輔助T細胞以Th1(CD4+)細胞為主;只有極少數病例以Th2(CD8+)細胞為主。有人認為,T淋巴細胞受體(TCR)的質或量的異常與結節病的發生有關。

  (二)發病機理:

  1、結節病肉芽腫的形成至少需要三個主要環節:

  1) 暴露於未知抗原。

  2) 針對未知抗原的細胞免疫反應:包括抗原呈遞細胞和抗原特異性淋巴細胞。

  3) 免疫效應細胞聚集:這些聚集的細胞主要有兩種來源:一種是由血液迴圈中的細胞在肺組織中重新分佈;另一種是這些細胞在病變部位的區域性增殖。由於這些細胞在區域性的聚集和釋放多種細胞因子,從而促發更多的非特異性炎症反應。

  2、結節病肉芽腫形成過程:多認為屬於細胞介導的Ⅳ型變態反應。

  1) 某種抗原刺激了巨噬細胞,產生白細胞介素I,當再次接觸抗原時,T淋巴細胞被啟用,在白細胞介素II的協助下,使T淋巴細胞增殖而產生多種淋巴因子,引起巨噬細胞在病灶部位聚集。

  2) 繼之,增殖的肺泡巨噬細胞釋放纖維連線蛋白,刺激纖維母細胞增生,使肉芽腫病變纖維化。

  應與下面的症狀相鑑別診斷:

  1.劇癢的疣狀結節  結節性癢疹是限局性神經皮炎的變型,臨床上以伴有劇癢的疣狀結節為主要特徵。

  2.熱結節:結節吸收的放射性顯影高於周圍的甲狀腺組織。這種結節一般是屬於功能較高的結節,病人常有甲亢。熱結節一般不會是癌性病變。

  3.冷結節 甲狀腺腺瘤:多數為單發,生長緩慢,無症狀。甲狀腺掃描為“溫結節”。若為毒性腺瘤表現為“熱結節”。腺瘤也可發生出血、壞死液化呈“冷結節”。

  以結節為原發損害的疾病,其病變浸潤多較深,多在真皮中下層,並波及皮下組織及脂肪層。且常形成肉芽腫性浸潤。因侵犯脂肪層。且常形成肉芽腫性浸潤。因侵犯脂肪故引起脂膜炎及血管炎。觸診損害較深而硬,常有發紅觸痛,多為半圓形較平的隆起,向上突較少,而向下浸潤深。一般病程較長,起病較緩,且急性炎症性反應少,很少有全身高燒急性症狀。這些特點可提供診斷思路。如尋常性狼瘡,其初發損害為結核結節,由上皮樣細胞浸潤團塊,其周淋巴細胞、Langhans細胞及乾酪壞死組成。因有壞死破潰故愈後結疤。三期梅毒的皮膚樹膠腫樣結節,也表現為皮下肉芽腫性浸潤,鉅細胞、乾酪壞死及淋巴細胞、漿細胞、上皮樣細胞浸潤,頗似結核結節。又結節性紅斑,病理表現為間質性脂膜炎,及中小血管炎。結節性黃瘤為脂質代謝紊亂,組織細胞吞噬大量脂質顆粒,而形成泡沫細胞肉芽腫。並可見Touton鉅細胞,及多核鉅細胞,從結節性損害中我們常見到肉芽腫性浸潤,且常伴多核性鉅細胞。如結核分枝桿菌、麻風菌、梅毒螺旋體感染的晚期結節損害、異物性肉芽腫等。其次是常見血管炎引起的結節。其管壁及其周圍也葉肉芽腫性浸潤,再有就是結節性 脂膜炎和非炎症性寄生蟲感染,代謝失常的結節損害。因此對結節性損在的疾病,組織病理的檢查對診斷有重要的意義。

  1、養成良好的生活習慣,不抽菸。

  2、保持良好的心態,穩定的情緒,擁有健康的飲食習慣,平時多吃水果蔬菜等,提高自我免疫力。

  3、必須在重油煙處工作的人,儘量保護好自己,比如戴上口罩,定時出去呼吸一些新鮮空氣,每年起碼做一次檢查等。

  4.遠離煙霧、酒精、藥物、輻射、農藥、噪音、揮發性有害氣體、有毒有害重金屬等。

     

  1、特徵性病理改變:邊界清楚的、細胞間連線緊密地、無干酪樣壞死的、上皮細胞性肉芽腫。典型的表現:

  1) 中央部分是多核鉅細胞、類上皮細胞和少數淋巴細胞(多為CD4+),類上皮細胞可融合成朗格漢斯鉅細胞;鉅細胞漿中易找見星狀小體或蘇曼氏小體。

  2) 周圍為淋巴細胞浸潤(多為CD8+);無干酪樣壞死。

  3) 結節外圍有淋巴細胞環及纖維組織,逐漸形成纖維組織包繞的完整結節。

  4) 結節特點:與肺組織分界清楚、單個孤立於肺間隔內,或三五個、十幾個成群分佈於血管旁、支氣管旁,互不融合。

  5) 病理經過:或者自行消散、或者導致纖維化。

  2、不典型的上皮樣肉芽腫:

  如,結節內出現纖維素性壞死、邊界不甚清楚、肉芽腫主要位於氣腔內等。

  3、電鏡觀察

  1) 類上皮細胞內線粒體及內質網均豐富。多見張力原纖維,並有許多溶酶體顆粒。細胞表面有較多的杵狀突起,連線清晰。

  2) 鉅細胞由多個單核細胞融合而成,細胞間有殘留的膜樣結構。胞漿內有線粒體及由退變的細胞器轉變而來的多量呈高電子密度顆粒狀物質(蘇曼氏小體)。

  3) 無論是巨噬細胞、上皮樣細胞及鉅細胞,其胞漿內均含有豐富的溶菌酶,說明這三種細胞間具有非常密切的關係,但以上皮樣細胞反應最強。

  4、病理表現的鑑別診斷:類上皮肉芽腫還可見於:

  1) 感染性肉芽腫:不伴有乾酪性壞死的結核性和非結核性分支桿菌性肉芽腫、真菌性肉芽腫、組織胞漿菌、球孢子菌病、第三期梅毒、寄生蟲感染等。

  2) 血管炎性肉芽腫:韋格內肉芽腫、壞死性血管炎等。

  3) 腫瘤性肉芽腫:何傑金氏淋巴瘤和非何傑金氏淋巴瘤分別有13.8%和7.3%的病例表現為上皮細胞性肉芽腫;3-7%的腫瘤病人在原發灶中可見肉芽腫病變,如精原細胞瘤等。

  4) 異物性肉芽腫、鈹肺、鋁、鋯、慢性炎症反應性肉芽腫。

  5) 無菌性炎症反應:創傷後的組織反應、炎症反應後的慢性機化性炎症、外源性過敏性肺泡炎(EAA)、隱源性機化性肺炎(COP)、尋常型間質性肺炎(UIP)、淋巴細胞性間質性肺炎(LIP)、藥物所致的炎症反應等。

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