本文主題:吸入綜合徵專題 -- 吸入綜合徵的原因 吸入綜合徵的治療方案

吸入綜合徵

 

       羊水與胎糞吸入綜合徵(aspiration ofamnioticfluidandmeconiumsyndrome
佔活產新生兒的0.3%~2.0%多見於足月兒和過期產兒。主要是胎兒在出生過程中吸入染有胎糞的羊水,引起窒息呼吸困難等一系列症狀。嚴重者發展成呼吸
衰竭或死亡。病史中往往有胎兒窘迫產程延長、胎盤功能不全、難產等羊水染有胎糞常為胎兒缺氧的表示,但足月或過期產兒可以有生理的少量胎糞排出於羊水。

  病因:(一)發病原因

  1.宮內窘迫 大量羊水胎糞吸入可以在產程未發動時、產生啟動和分娩階段。一般認為MAS與胎兒宮內窘迫相關,當胎兒在宮內或分娩過程中發生窒息和急性或慢性低氧血癥時,體血流重新分佈,腸道與皮膚血流量減少,致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌鬆弛而排出胎糞。活產兒中胎糞汙染羊水的發生率約為12%~21.9%。缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規則而逐漸發生強有力的喘息,將胎糞吸入鼻咽及氣管內;而胎兒娩出後的有效呼吸,更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產兒由於腸道神經系統成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良,發生MAS可能性比足月兒增加。

  2.胎兒的成熟情況 目前資料並不完全支援MAS與胎兒宮內窘迫的相關性,從胎兒心率變化、Apgar評分、胎兒頭皮血pH值等指標與羊水胎糞汙染並不呈現相關。但根據MAS隨胎齡危險性增高看,提示宮內胎糞排出與胎兒副交感神經發育成熟及對於臍帶受壓迫後的反射性調節有關,而且胎糞排出也反映了胎兒消化道的發育成熟帶來的自然現象。在胎兒受到刺激時(受擠壓、臍帶結、窒息、酸中毒等),胎兒肛門括約肌鬆弛並排出胎糞入羊水中,同時反射性開始深呼吸,將汙染的羊水及胎糞吸入氣道和肺內。

  3.產程中胎兒窘迫 正常情況下,肺內分泌液保持肺液向羊膜囊流動,胎兒宮內呼吸運動的實際幅度非常小,即使出現少量胎糞進入羊水並不會被大量吸入肺內。但在妊娠後期隨羊水減少、產程發動開始刺激胎兒等因素,可能表現為胎兒出現窘迫的跡象而吸入肺內。

  (二)發病機制

  1.氣道阻塞和肺內炎症 進入氣道的黏稠的胎糞顆粒可以完全阻塞支氣管,造成機械性梗阻,導致肺葉或肺段不張。肺泡通氣-血流灌注平衡失調;小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸、間質性肺氣腫或縱隔氣腫,加重通氣障礙,產生急性呼吸衰竭。胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酸等的刺激作用,以及隨後的繼發感染均可引起肺組織化學性、感染性炎症反應,產生低氧血癥和酸中毒。當氣道部分阻塞時因氣道壓力高,使氣體進入外周肺泡較容易,而排出氣體壓力較低,使氣道部分阻塞成為完全阻塞,外周肺泡氣體滯留導致肺氣腫。肺組織過度膨脹時表現為肋間飽滿、下壓橫膈等徵象。在大小氣道內的胎糞,可以刺激黏膜,產生炎症反應和化學性肺炎。

  2.通氣和換氣功能障礙 出生後復甦搶救時如果氣道內的胎糞沒有及時吸引清除,會逐漸向小氣道及外周肺組織內移動,進入肺泡的胎糞則可以抑制肺表面活性物質,導致區域性肺泡萎陷。肺部在以上原因的綜合影響下,通氣和換氣功能出現障礙,表現為持續低氧血癥、高二氧化碳血癥和酸中毒等,嚴重時出現肺動脈高壓。進入肺泡的胎糞顆粒可以立即被肺泡巨噬細胞吞噬和消化。

  3.透明膜形成 由於MAS往往伴有產前、產時和產後的缺氧,可能在生後早期肺部的病理損傷方面起更大的影響。氣道和肺泡上皮細胞可以因缺氧而變性、壞死、脫落,肺泡內有大量滲出和透明膜形成。

  4.肺動脈高壓與急性肺損傷宮內低氧血癥會引致肺血管肌層肥大,成為肺血管阻力增高的原因之―;圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮、發生持續肺動脈高壓症(persistent pulmonary hypertension ,PPH),出現心房或導管水平的右向左分流,進一步加重病情。近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷,並可使肺泡Ⅱ型細胞受損、肺表面活性物質減少,出現肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現,形成肺水腫、肺出血,使缺氧加重。

  鑑別診斷: 1. 羊水與胎糞吸入綜合徵(aspiration of amniotic fluid and meconium syndrome) 佔活產新生兒的0.3%~2.0%多見於足月兒和過期產兒。主要是胎兒在出生過程中吸入染有胎糞的羊水,引起窒息呼吸困難等一系列症狀。嚴重者發展成呼吸衰竭或死亡。病史中往往有胎兒窘迫產程延長、胎盤功能不全、難產等羊水染有胎糞常為胎兒缺氧的表示,但足月或過期產兒可以有生理的少量胎糞排出於羊水。

  診斷: 患兒病情輕重差異很大,按缺氧損害的嚴重程度和胎糞汙染羊水吸入的量及黏滯度而不同。吸入較少者出生時可無症狀;大量吸入胎糞可致死胎或生後不久死亡。

  1.胎糞汙染 胎糞汙染羊水,若患兒在宮內暴露於胎糞汙染的羊水時間>4~6h,出生時全身皮膚、指趾甲和臍帶被染成黃綠色或深綠色。

  2.呼吸窘迫 多數患兒常在生後數小時出現呼吸急促(呼吸頻率>60次/min)、呼吸困難、發紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹徵。由於胎糞汙染羊水的嚴重程度不一,呼吸窘迫的程度亦可輕重不一,一般病例常在出生後4h內出現。輕度者僅表現為暫時性呼吸困難,往往能自愈。較重者存在呼吸困難和青紫,但需吸入40%氧氣即能維持正常的PaO2和PaCO2。嚴重者可在生後數分鐘內死亡或生後數小時內出現嚴重呼吸困難和青紫,一般氧療無效,需要機械通氣等綜合治療。一些患兒開始時可僅表現輕度呼吸窘迫,但是幾小時後可因化學性肺炎而致病情惡化。

  3.氣道阻塞至桶狀胸 稠厚的胎糞汙染的羊水吸入氣道後,可致患兒氣道阻塞或半阻塞。兩肺先常有鼾音、粗溼?音,以後出現中、細溼?音。急性氣道阻塞的臨床表現為喘鳴狀呼吸,青紫,必須立即作氣管內吸引。氣道半阻塞的患兒因氣體瀦留而致胸廓前後徑增大呈桶狀胸、呼吸淺促,呼吸音降低或溼?音和喘鳴。如臨床症狀突然惡化則應懷疑發生氣胸,其發生率在20%~50%,當發生氣胸時可突然出現發紺和呼吸困難加重。

  4.持續肺動脈高壓 部分患兒可併發持續肺動脈高壓(參見持續肺動脈高壓),因有大量右向左分流,除引起嚴重青紫外,還可出現心臟擴大、肝大等心衰表現。

  5.其他 嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經系統症狀以及紅細胞增多症、低血糖、低鈣血癥和肺出血等。

  對MAS臨床診斷主要有下述幾點:

  1.宮內窘迫史 有宮內窘迫或產時窒息者,可以在出生後1、5、10min進行Apgar評分,低於3分,為嚴重窒息可能。但嚴重MAS者Apgar評分可能在3~6分,與臨床呼吸窘迫程度不成比例相關。

  2.分娩時有胎糞汙染羊水 此為發生呼吸窘迫的重要臨床診斷依據。如果在分娩時有大量胎糞在嬰兒皮膚、指甲、臍帶汙染,或從口腔、氣道吸引出胎糞,則對於呼吸窘迫的病因基本可以確定。

  3.臨床出現呼吸困難症狀 一般表現為進行性呼吸困難,有肋間凹陷徵。在出生後12~24h,隨胎糞進入外周肺而表現出呼吸困難加重,氣道吸引出胎糞汙染的液體。呼吸困難的原因可以是氣道阻塞使肺泡擴張困難,但更由於窒息導致胎兒肺液不能排出和低氧性肺內血管痙攣。體格檢查可以發現胸廓較飽滿等,系肺氣腫的緣故。

  4.放射學檢查 有胎糞顆粒影、肺不張和肺氣腫等徵象。

  5.血氣檢查 重症MAS血氣檢查表現為低氧血癥和高碳酸血癥,可以有嚴重混合性酸中毒,必須依賴經氣道插管和機械通氣。

  預防: 重點在於積極防治胎兒窒息缺氧;胎糞汙染羊水時,強調肩娩出前、後清理呼吸道,吸淨口、鼻、咽部的胎糞;如胎糞黏稠、嬰兒不哭,須力爭在呼吸建立之前立即氣管插管和吸引;嚴禁注射尼可剎米、洛貝林等呼吸興奮劑。治療:羊水有胎糞汙染者經清除口咽鼻胎糞粘液後必須用新生兒喉鏡檢查並予氣管插管吸淨為止未吸淨之前不宜正壓通氣胃內容物也應吸淨避免嘔吐再次吸入和厭食等胎糞性胃炎的發生
  入新生兒室後尚需重點監護給超聲霧化每4~6小時一次以求稀釋霧化後接著根據病變所佔肺段的支氣管走行方向作體位引流拍擊震動等胸部物理治療有利於疏導梗阻物改善肺不張霧化液中按需要可加入抗生素支氣管擴張劑和粘液溶解劑嚴重病例當血氣異常PaCO2進行性升高者可用滅菌生理鹽水1~2ml通過氣管導管注入氣管通氣1~2分鐘後再作吸引如此反覆灌洗吸引至分泌物清晰為止灌洗後若自主呼吸有力可拔除氣管導管密切觀察若患兒有自主呼吸吸入高濃度氧能保持PaO2在5.33~6.67kPa(40~50mmHg)可不用機械通氣而給血管擴張劑妥拉蘇林
  機械通氣可使胎糞顆粒進入深部故需謹慎使用指標調節原則是用較高的氧濃度較快的頻率較短的吸氣時間較長的呼氣時間和儘可能低的壓力以減少過度膨脹的肺發生氣漏如有躁動可用鎮靜劑和肌肉鬆弛劑給氧過程中應用經皮測氧監護以精確指導氧濃度的調節
  注意保暖維持中性溫度密切監護心率呼吸血壓定時測血氣記出入量常規給廣譜抗生素防止感染如有低血糖低血鈣氣胸等情況則對症治療之

  診斷: 患兒病情輕重差異很大,按缺氧損害的嚴重程度和胎糞汙染羊水吸入的量及黏滯度而不同。吸入較少者出生時可無症狀;大量吸入胎糞可致死胎或生後不久死亡。

  1.胎糞汙染 胎糞汙染羊水,若患兒在宮內暴露於胎糞汙染的羊水時間>4~6h,出生時全身皮膚、指趾甲和臍帶被染成黃綠色或深綠色。

  2.呼吸窘迫 多數患兒常在生後數小時出現呼吸急促(呼吸頻率>60次/min)、呼吸困難、發紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹徵。由於胎糞汙染羊水的嚴重程度不一,呼吸窘迫的程度亦可輕重不一,一般病例常在出生後4h內出現。輕度者僅表現為暫時性呼吸困難,往往能自愈。較重者存在呼吸困難和青紫,但需吸入40%氧氣即能維持正常的PaO2和PaCO2。嚴重者可在生後數分鐘內死亡或生後數小時內出現嚴重呼吸困難和青紫,一般氧療無效,需要機械通氣等綜合治療。一些患兒開始時可僅表現輕度呼吸窘迫,但是幾小時後可因化學性肺炎而致病情惡化。

  3.氣道阻塞至桶狀胸 稠厚的胎糞汙染的羊水吸入氣道後,可致患兒氣道阻塞或半阻塞。兩肺先常有鼾音、粗溼?音,以後出現中、細溼?音。急性氣道阻塞的臨床表現為喘鳴狀呼吸,青紫,必須立即作氣管內吸引。氣道半阻塞的患兒因氣體瀦留而致胸廓前後徑增大呈桶狀胸、呼吸淺促,呼吸音降低或溼?音和喘鳴。如臨床症狀突然惡化則應懷疑發生氣胸,其發生率在20%~50%,當發生氣胸時可突然出現發紺和呼吸困難加重。

  4.持續肺動脈高壓 部分患兒可併發持續肺動脈高壓(參見持續肺動脈高壓),因有大量右向左分流,除引起嚴重青紫外,還可出現心臟擴大、肝大等心衰表現。

  5.其他 嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經系統症狀以及紅細胞增多症、低血糖、低鈣血癥和肺出血等。

  對MAS臨床診斷主要有下述幾點:

  1.宮內窘迫史 有宮內窘迫或產時窒息者,可以在出生後1、5、10min進行Apgar評分,低於3分,為嚴重窒息可能。但嚴重MAS者Apgar評分可能在3~6分,與臨床呼吸窘迫程度不成比例相關。

  2.分娩時有胎糞汙染羊水 此為發生呼吸窘迫的重要臨床診斷依據。如果在分娩時有大量胎糞在嬰兒皮膚、指甲、臍帶汙染,或從口腔、氣道吸引出胎糞,則對於呼吸窘迫的病因基本可以確定。

  3.臨床出現呼吸困難症狀 一般表現為進行性呼吸困難,有肋間凹陷徵。在出生後12~24h,隨胎糞進入外周肺而表現出呼吸困難加重,氣道吸引出胎糞汙染的液體。呼吸困難的原因可以是氣道阻塞使肺泡擴張困難,但更由於窒息導致胎兒肺液不能排出和低氧性肺內血管痙攣。體格檢查可以發現胸廓較飽滿等,系肺氣腫的緣故。

  4.放射學檢查 有胎糞顆粒影、肺不張和肺氣腫等徵象。

  5.血氣檢查 重症MAS血氣檢查表現為低氧血癥和高碳酸血癥,可以有嚴重混合性酸中毒,必須依賴經氣道插管和機械通氣。