本文主題:多尿專題 -- 多尿的原因 多尿的治療方案

多尿

 

  正常健康人24 h尿量約 1500~2 000ml;如果24h尿量超過2500ml稱為多尿常見於慢性腎小球腎炎,大量飲水、飲茶、進食過鹹或過量食糖亦可多尿。

  一、病因分類

  1.內分泌與代謝疾病

  (1)尿崩症:因下丘腦-神經垂體功能減退,抗利尿激素分泌減少,引起腎小管再吸收功能下降而引起多尿。

  (2)糖尿病:因血糖過高尿中有大量糖排出,可引起溶質性利尿;由於血糖升高機體為了代謝增加飲水量,以便稀釋血液也是引起多尿的原因。

  (3)鉀缺乏:在原發性醛固酮增多症時由於丘腦-神經垂體功能減退,抗利尿激素分泌過少,患者表現狂渴多飲(每日飲水量在4升以上)。多尿失水,隨著尿量增加,尿中丟失鉀增加而引起頑固性低鉀血癥。尿量增加尿相對密度低於1。006以下。繼發於各種原因長期的低血鉀,可引起腎小管空泡變性甚至腎小管壞死,稱失鉀性腎炎,腎小管重吸收鉀障礙,大量鉀從尿中丟失,患者表現煩渴多尿,實驗室檢查除低血鉀外腎小管功能受損是其特點。

  (4)高鈣血癥:在甲狀旁腺功能亢進症時或多發性骨髓瘤時,血鈣升高損害腎小管,使其再吸收功能下降表現多尿;亦易形成泌尿系統結石,使腎小管功能進一步受損加重病情。

  2.腎臟疾病引起的多尿 見於慢性腎衰竭的早期,此時以夜尿量增加為其特點。急性腎衰竭的多尿期或非少尿型的急性腎衰竭都可表現多尿,是腎小管濃縮功能障礙的表現。名型腎小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型腎小管酸中毒亦稱遠端型腎小管酸中毒,是由於遠端腎小管泌氫泌氨功能障礙,表現頑固的代謝性酸中毒,鹼性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血癥,低血鉀、低血鋼、低鈣血癥。Ⅱ型腎小管酸中毒,是由於近端腎小管目吸收碳酸氫鈦障礙而表現代謝性酸中毒。由於近端腎小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排洩增加呈腎性糖尿是其特點。Ⅲ型腎小管性酸中毒是近端遠端腎小管同時受損,其臨床特點具備Ⅰ型 Ⅱ型兩者特點。Ⅳ型腎小管性酸中毒是由於缺乏醛固酮或遠端腎小管對醛固酮不敏感、反應低下引起多尿,代謝性酸中毒,高血鉀是其特點。各型腎小管酸中毒的共性是:煩渴多尿,代謝性酸中毒,鹼性尿,尿的 pH值在 6以上,Ⅱ型Ⅲ型可出現腎性糖尿Ⅳ型表現高血鉀。

  3.溶質性多尿 因治療原因須用甘露醇,山梨醇,高血糖可表現多尿,若同時應用利尿藥物則多尿更顯著。

  4.其他 大量飲水、飲茶、進食過鹹或過量食糖亦可多尿。

  二、機 理

  正常情況下腎小球的濾過液24h可達170 L,其中99%以上的水分被腎小管重吸收,若腎小球功能正常或相對正常而腎小管功能受

  損,再吸收功能下降,可導至多尿;若腎小球功能亢進濾過率增加,儘管腎小管功能正常,超過了腎小管工作負荷是引起多尿的另一個原因;第三個原因是內分泌激素缺乏,最常見的是抗利尿激素缺乏或腎小管對抗利尿激素不敏感。

  1.尿崩症 尿崩症是下丘腦一神經垂體功能減退、抗利尿激素分泌過少所引起的疾病,臨床主要表現狂渴多飲、多尿、失水。確診依賴實驗室檢查。水剝奪試驗:試前先排尿,測尿量、尿相對密度、血壓、體重、紅細胞壓積,此後禁水8~12h,每2 h排尿一次重複上述檢查,尿崩症時雖然禁水但尿量仍多而相對密度不增加,體重因失水下降1.5-2.5 kg,血壓可有下降,紅細胞壓積升高。高滲鹽水試驗:試前禁水8 h,清晨 1h之內飲水每公斤體重20 ml ,30mi時插導尿管,每 15 min收集尿標本,測尿量,計算每分鐘尿量,當連續2次每分鐘排尿大於5ml.時,開始靜脈滴注2.5%NaCI溶液(0.25 ml•kg-1•min-1),歷時 45 min,如滴注期間或滴完以後30 min內尿量持續不減甚而上升則靜脈內注射0.1單位垂體加壓素,若癔病性多尿經高滲鹽水刺激後能分泌足量抗利尿激素,而尿量明顯減少;尿崩症患者則必須於注射垂體加壓素後尿量才明顯減少。

  2.糖尿病 典型病史應是多飲、多食、多尿、體重下降。不典型病歷多見於老年人,尤其多見老年肥胖者,表現多飲多尿,可不表現多食。糖尿病實驗室檢查表現血糖高、尿糖高,胰島素釋放和C-肽檢查不正常,不典型病例須做糖耐量試驗或饅頭試驗方可確診。

  3.腎性多尿 注意腎臟病史,腎功能的檢查尤其腎小管功能的檢查表現異常。

  4.原發性醛固酮增多症 患者頑固性高血壓,頑固性低血鉀,週期性肌肉軟癱、麻痺、抽搐及痙攣。CT或MRI檢查可發現腎上腺皮質腺瘤或增生。

  5.原發性甲狀旁腺功能亢進症 是由於甲狀旁腺腺瘤(佔90%)增生肥大(佔10%)和癌腫(極少見),患者煩渴多尿,肌肉鬆弛乏力軟弱,噁心嘔吐,便祕。實驗室檢查血鈣高,尿鈣高,鹼性磷酸酶升高。X線檢查,骨骼脫鈣,骨質吸收。

  6.精神性多飲、多尿症 患者往往可以耐口渴,此時尿量可以明顯減少,而尿相對密度可升高至1.015以上。患者易同時有一系列神經官能症臨床表現。水剝奪試驗或高滲鹽水試驗 可以與尿崩症鑑別。

  7.遺傳性腎性尿崩症 少見病,屬於遺傳性疾病,常染色體異常,女性遺傳,男性發病,有家族史,但可隔代發病。出生後即表現多尿,多尿先於多飲。禁水試驗和高滲鹽水試驗無反應。

  8.低鉀血癥 一般低鉀不表現多尿,只有長期低鉀如3個月以上,頑固的低血鉀,引起腎小管空泡變性時稱失鉀性腎炎時才表現多尿,

  此時血鉀低,尿鉀高,腎小管功能受損是其臨床特點。

  9.急性腎衰竭 急性腎衰竭臨床上分腎衰竭前期,少尿無尿期,多尿期,恢復期四期,多尿期尿量逐漸增加是其特點,一般分三種形式:跳躍式,每日尿量的增加在100%以上,此型預後良好;階梯式增加,每日尿量以50%-100%的量增加,此型預後亦佳;緩慢增加型,每日增加尿量50%以下,代表腎小管功能恢復不完全或有新的因素影響腎功能恢復,常見感染、腎毒性藥物或電解質紊亂,應及時加以解決,此型少尿無尿期一般比較長,往往超過半個月,部分患者可直接過渡到慢性腎衰竭,造成永久性腎損害。大約l/3的病例,急性腎衰竭從發病開始即表現多尿,稱多尿型急性腎衰竭。

  10.慢性腎衰竭 慢性腎衰竭的早期,往往表現多尿,主要夜尿量增加,代表腎小管濃縮功能障礙,此時尿相對密度低,往往固定在l.010-l.012,尿滲透壓低,放射性核素腎圖表現低平曲線。

  11.梗阻性腎病 是一組主要累及腎間質-腎小管的疾病,因此又稱小管-間質性腎病。其病因複雜,常見於病原微生物引起的感染;免疫功能損害;腎毒性物質損害;腎臟血供障礙代謝性疾病如高尿酸血癥,高鈣血癥;物理因素見於長期照射X線或腫瘤放射治療;尿路梗阻引起的反流性腎病以及遺傳性疾病多囊腎等。其病因不同,臨床表現各異,但其共同特點是腎間質、腎小管損害,因為腎小管損害,則小管的濃縮功能障礙,表現多尿。

  多尿的原因不同,病史有很大差異,仔細追問內分泌代謝疾病史,腎臟疾病史,藥物應用史等。體格檢查注意脫水情況,骨骼肌肉檢查,神經反射檢查是其重點。實驗室檢查以血生化酸鹼平衡、水電解質檢查為必備手段。懷疑多發性骨髓瘤時反覆骨髓檢查可確診。X線拍片。CT、MRL檢查,可以發現骨骼破壞情況,脫鈣情況以及臟器的結構大小等情況。

  1、查詢原因,如睡前少喝水;晚餐儘量不喝湯或不喝稀飯,儘量避免下午或睡前靜脈輸液等。

  2、服利尿劑時,應在早晨一次性服用。

  3、不要過多飲酒,因為飲酒過多可造成前列腺和會陰部區域性充血,會引起排尿困難、尿瀦留。

  4、服用藥物方面,要慎用顛茄、阿托品、普魯本辛等藥物,因為這類藥物能削弱膀胱肌肉的收縮能力,引起排尿困難。

  5、去除病因:如及時治療:前列腺增生症、慢性腎盂腎炎、膀胱、尿道的炎症、糖尿病、高尿酸血癥。

  多尿的原因不同,病史有很大差異,仔細追問內分泌代謝疾病史,腎臟疾病史,藥物應用史等。體格檢查注意脫水情況,骨骼肌肉檢查,神經反射檢查是其重點。實驗室檢查以血生化酸鹼平衡、水電解質檢查為必備手段。懷疑多發性骨髓瘤時反覆骨髓檢查可確診。X線拍片。CT、MRL檢查,可以發現骨骼破壞情況,脫鈣情況以及臟器的結構大小等情況。

糖尿病 微小病變性腎病 神經源性膀胱 老年人酒精性心臟病 Ⅳ型腎小管性酸中毒 特發性腹膜後纖維化 妊娠期糖尿病 高鈣血癥 急性腎功能衰竭 腺病毒感染 垂體腺瘤 原發性高血壓 慢性腎盂腎炎 利德爾綜合徵 咖啡因與氨茶鹼中毒 I型糖尿病 腎硬化症 尿崩症 流行性出血熱 新生兒高血糖症 類風溼性關節炎 腎血管性高血壓 顱咽管瘤 低鉀血癥 高鈉血癥 腎小管性酸中毒 間質性腎炎 小兒糖尿病 中暑 巨人症 低血糖症 原發性醛固酮增多症 多發性骨髓瘤 心房顫動 老年人高鈉血癥 老年人低鉀血癥 慢性腎功能衰竭 白淫 腎小管間質性腎炎葡萄膜炎綜合徵 丘腦下部損傷 小兒原發性甲狀旁腺功能亢進症 新生兒低血糖症與高血糖症 朗格漢斯組織細胞增多症 鎮痛劑腎病 小兒原發性甲狀旁腺功能亢進症 小兒醛固酮過多症 失鹽性腎炎 小兒磷酸酶過少症 腎性糖尿 高鈣血癥腎病 急性腎小管間質性腎炎 鞍上生殖細胞瘤 松果體瘤 小兒鞍上生殖細胞瘤 黃瘤 小兒慢性腎功能衰竭 特發性尿鈣增多症 妊娠期急性腎功能衰竭 鐮狀細胞性腎病 低鉀血癥腎病 小兒非內脂性網狀內皮增殖綜合徵 老年人膀胱癌 原發性甲狀旁腺功能亢進症與腎病 下丘腦綜合徵 老年人尿崩症 老年人高滲性非酮症糖尿病昏迷 代謝性酸中毒 I型腎小管性酸中毒 小兒尿崩症 小兒Alstrom綜合徵 下消 類風溼性關節炎的腎損害 間質性膀胱炎 老年人慢性腎盂腎炎 近端腎小管性酸中毒 睡眠呼吸暫停綜合徵 妊娠合併糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 全身脂肪代謝障礙 糖尿病性神經病 腎性尿崩症 腎性氨基酸尿 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵 播散性黃瘤伴尿崩症 類風溼性關節炎 頭痛 高血脂腎積水 膀胱癌 外陰炎 伴高血壓 老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化