本文主題:靜止性震顫專題 -- 靜止性震顫的原因 靜止性震顫的治療方案

靜止性震顫

 

  靜止性震顫(static tremor)是主動肌與拮抗肌交替收縮引起的節律性震顫,常見手指搓丸樣動作,頻率4~6次/S,靜止時出現,緊張時加重,隨意運動時減輕,睡眠時消失;也可見於下頜、脣和四肢等,是帕金森病的特徵性體徵。

  最常見於帕金森病或帕金森綜合徵(因、毒素、腦血管病、腦炎、外傷等所致);發病年齡小、角膜K-F環為肝豆狀核變性;少數為癔病性震顫。

       靜止性震顫是一種複合震顫,常伴隨著交替的旋前一旋後和屈曲一伸展運動,而且不會單純以一種形式出現,通常是可變的。發病早期,靜止性震顫具有波動性,在隨意運動時減輕或暫時消失,但數秒後又出現;至後期震顫在隨意運動時仍持續存在,情緒激動、焦慮或疲勞時震顫加重,但在睡眠或麻醉時消失。目前,肌電圖,三維加速測量計等技術可用於觀察震顫的節律與頻率,但尚無一項技術可作為客觀評估震顫的標準。

  臨床上最容易與ET(原發性震顫)相混淆的疾病是PD或帕金森綜合徵,有學者研究發現PD患者的家族中有高比例的ET患病率;同時ET中有高比例的ET-PD,且往往ET的發病先於PD(帕金森病);於是有學者認為ET是一種PD的頓挫型。但不少學者研究認為ET與PD是兩種不同疾病。臨床鑑別主要依靠震顫形式及神經系統體徵。PD可有動作性震顫,不過靜止性震顫更典型。靜止性震顫可見於身體各個不同部位,常不對稱,其中最典型的表現為搓丸樣動作。是由肘部屈伸運動,前臂的前旋後旋運動和拇指運動所致,其頻率為4―6Hz,典型靜止性震顫隨運動開始而消失,病程後期亦可轉為姿勢性。多巴胺能藥物治療通常可改善震顫。除震顫形式不同外,PD還有肌僵直、運動減少等神經系統體徵。

  生理性震顫正常情況下僅在維持某種姿勢時出現,在某些情況以及使用特殊藥物時可加重併成為一種症狀,如焦慮、緊張、恐懼、鍛鍊、低血糖、甲狀腺毒症、酒精戒斷及某些藥物,頻率手部為6~12Hz,一般有相應的心理或病史特點,去除觸發因素症狀即可消失。

  肝豆狀核變性(Wilson病)

  1.血銅。血清銅總量降低。

  2.尿液。尿銅排出量增高。青黴胺負荷試驗有助於,尤適於前期及早期的檢出。

  3.肝功能異常,貧血,白血球及血小板減少。

  4.顱腦CT,雙側豆狀核區可見異常低密度影,尾狀核頭部、小腦齒狀核部位及腦幹內也可有密度減低區,大腦皮層和小腦可示萎縮性改變。

  5.腦電圖異常。

  6.組織微量銅測定。

  帕金森病:採用高效液相色譜(HPLC)可檢測到腦脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。

  帕金森病或帕金森綜合徵:該病與腦組織中多巴胺含量減少,乙醯膽鹼功能相對亢進有關,故應補充多巴胺含量和降低膽鹼能功能。

  一、低銅高蛋白飲食。避免食用含銅量高的食物如甲殼類、堅果類、豆類、巧克力、獼猴桃、庫爾勒香梨、動物肝臟、血液等。禁用龜板、鱉甲、珍珠、牡蠣、殭蠶、地龍等高銅。

  二、使用藥劑驅銅

  三、對症:

  (一)保肝。多種維生素,能量合劑等。

  (二)錐體外系。

  (三)如有溶血發作時。

  肝豆狀核變性(Wilson病)

  1.血銅。血清銅總量降低。

  2.尿液。尿銅排出量增高。青黴胺負荷試驗有助於,尤適於前期及早期的檢出。

  3.肝功能異常,貧血,白血球及血小板減少。

  4.顱腦CT,雙側豆狀核區可見異常低密度影,尾狀核頭部、小腦齒狀核部位及腦幹內也可有密度減低區,大腦皮層和小腦可示萎縮性改變。

  5.腦電圖異常。

  6.組織微量銅測定。

  帕金森病:採用高效液相色譜(HPLC)可檢測到腦脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。

  帕金森病或帕金森綜合徵:該病與腦組織中多巴胺含量減少,乙醯膽鹼功能相對亢進有關,故應補充多巴胺含量和降低膽鹼能功能。