本文主題:舒張性心力衰竭專題 -- 舒張性心力衰竭的原因 舒張性心力衰竭的治療方案

舒張性心力衰竭

  舒張性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指在心室收縮功能正常的情況下,由於心室充盈異常和充盈壓的升高而導致的肺迴圈或體迴圈的臨床綜合徵。

  引起舒張性心力衰竭的原因主要有:

  1.影響左室鬆弛效能的疾病

  如高心病、肥厚型心肌病、老年人心臟病和糖尿病等。

  2.影響左室僵硬度的疾病

  如心肌澱粉樣變性、限制型心肌病和心內膜纖維化等。

  3.影響心室間相互作用的疾病

  如房間隔缺損、肺動脈高壓及急性肺動脈栓塞等。

  4.影響左室充盈的疾病:

  如縮窄性心包炎、大量心包積液及快速性室性心動過速等。


  舒張性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指在心室收縮功能正常的情況下,由於心室充盈異常和充盈壓的升高而導致的肺迴圈或體迴圈的臨床綜合徵。

  本病應與收縮性心力衰竭、慢性肺部疾病相鑑別。

  1.收縮性心力衰竭 亦可有靜息或勞力性呼吸困難,但它常有體迴圈淤血癥狀和體徵,心臟房室腔明顯擴大,心壁多變薄,射血分值<50%,傳統抗心力衰竭治療有效。

  2.慢性肺部疾病 慢性阻塞性肺氣腫、彌散性肺纖維化、塵肺等均可有呼吸困難症狀,但這些疾病既往常有呼吸系統疾病病史,後期可有右心繫統改變,而左心室多無異常。


      左心室舒張功能衰竭的治療應從預防和糾正左心室舒張功能不全開始,根據病因和發病機制採取有效措施,防止左心室舒張功能不全的進展。

  1.一般治療 預防和控制危險因素如治療高血壓、降血糖、調整血脂、保持正常體重;避免過度勞累和精神刺激等;預防和治療感染,特別是呼吸道感染;如有水鈉瀦留徵象,則應限制鈉鹽攝入等。

  2.藥物治療

  (1)ACE抑制劑:主要作用為抑制血管緊張素Ⅱ的形成,降低過高的交感神經活動,降低心臟後負荷,同時還能減少醛固酮的分泌,降低室壁的應力和硬度,使心肌肥厚逆轉,增加心室舒張期順應性。理論上,ACE抑制劑有望成為治療心臟舒張功能異常的理想藥物之一,但目前尚未見ACE抑制劑治療舒張性心力衰竭的大規模臨床試驗。

  (2)洋地黃類強心劑:以往認為洋地黃的主要作用是抑制細胞膜的Na+-K+泵,使細胞內Na+增多,與Ca2 競爭向外運動,其結果使細胞內Ca2 增多,心肌收縮力增強。原發性舒張功能障礙的患者往往收縮功能無顯著異常,且常有細胞內 Ca2 超載現象,故洋地黃類藥物不能改善舒張功能。最近發表的DIG試驗結果證實,左心室收縮功能正常或接近正常而有心力衰竭臨床表現的患者應用洋地黃,其結果與收縮功能受損的心力衰竭患者相似,即與對照組相比,洋地黃組的總病死率無顯著差異,但再入院率及心功能惡化顯著減少。

  (3)利尿藥:利尿藥通過利尿能減輕水鈉瀦留,減少迴圈血量,降低肺及體迴圈靜脈壓力,改善心力衰竭症狀。當舒張性心力衰竭為代償期時,左心房及肺靜脈壓增高雖為舒張功能障礙的結果,但同時也是其重要的代償機制,以緩解因心室舒張期充盈不足和(或)障礙所致的舒張期末容積不足和心排血量的減少,從而保證全身各組織的基本血液供應。如此時盲目或大量使用利尿藥,可能加重業已存在的舒張功能不全,使其由代償轉為失代償。可見,利尿藥對代償期舒張性心力衰竭患者似無特殊益處。當舒張性心力衰竭患者出現明顯充血性心力衰竭的臨床表現並可發生肺水腫時,利尿藥則可通過減少部分血容量使症狀得以緩解。

  (4)血管擴張藥:由於靜脈血管擴張藥能擴張靜脈,使迴心血量及左室舒張期末容積減少,故對代償期舒張性心力衰竭可能進一步降低心排血量;而對容量負荷顯著增加的失代償期患者,可減輕肺迴圈、體迴圈壓力,緩解充血癥狀。動脈血管擴張藥能有效降低心臟後負荷,對伴周圍血管阻力增加如高血壓心臟病患者的心室舒張功能改善可能有效,但對左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻,使心排血量進一步減少。因此,靜脈擴張劑不宜用於代償期舒張性心力衰竭的治療,而動脈擴張劑則應避免用於左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。

  (5)鈣拮抗藥:除硝苯地平、維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓外,目前用於臨床的還有尼群地平及非洛地平等。鈣拮抗劑作用機制:①Ca2 通道阻滯作用:減輕心舒張期細胞內Ca2 超負荷,加速舒張期Ca2 復位,改善主動舒緩。②負性頻率作用:心率減慢可減少心肌耗氧量,改善心肌血供,增加舒張期充盈時間。③負性肌力作用:可減輕心臟收縮期過度收縮所致的幾何構型異常,增加心肌舒縮活動協調性。④外周血管及冠狀動脈擴張作用:可減輕心臟前、後負荷及增加心肌供血,恢復心肌細胞對Ca2 的良性運轉,加強心肌去收縮活動。故鈣拮抗藥能改善或治療心室舒張功能異常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在選擇鈣拮抗藥時,亦應注意強烈外周血管擴張可能加重梗阻。

  (6)β受體阻滯藥:此類藥物具有降低心率和負性肌力作用。對左心室舒張功能障礙有益的機制可能是:①降低心率可使舒張期延長,改善左心室充盈,增加舒張期末容積。②負性肌力作用可降低耗氧量,改善心肌缺血及心肌活動的異常非均一性。③抑制交感神經的血管收縮作用,降低心臟後負荷。④能阻止通過兒茶酚胺引起的心肌損害和灶性壞死。臨床研究證明,此類藥物可使左心室容積-壓力曲線下移,具有改善左心室舒張功能的作用。

  (7)抑制心肌收縮的藥物:如丙吡胺具有較強的負性肌力作用,可用於流出道梗阻的肥厚型心肌病。實驗研究發現,此藥縮短射血時間,增加心排血量,降低左室舒張期末壓。多數患者長期服用此藥有效。丙吡胺的另一個作用是抗心律失常,而嚴重肥厚型心肌病患者,尤其靜息時有流出道梗阻者,常有心律失常,此時用丙吡胺可達到一舉兩得的效果。

  (8)糾正心律失常:心動過速主要縮短舒張期,故導致左心室舒張充盈時間不足,可加重左心室舒張功能障礙。因此,心動過速時控制心率是非常重要的。心房收縮對心室的補充充盈具有重要意義,尤其當左心室舒張功能障礙時更加重要,故糾正房性心律失常,尤其是轉復心房顫動,可改善左心室的舒張功能。

  (9)其他藥物:①鈣敏感性藥物匹莫苯(Pimobedan):此藥具有強心、擴血管作用,可用於治療左心室舒張功能障礙。②心房利鈉肽:具有排鈉利尿和血管擴張作用,促進心肌早期舒張作用。③血管緊張素受體拮抗藥:可在受體水平上拮抗血管緊張素Ⅱ的作用,故具有同ACE抑制劑相似的心血管作用,能改善左心室舒張功能。目前已應用於臨床的有氯沙坦等。

  3.手術治療 對於瓣膜性心臟病與縮窄性心包疾病,可分別行球囊擴張術、瓣膜置換術或心包剝離術。梗阻性肥厚型心肌病患者可通過切除肥厚心肌使舒張功能得到改善;或用心室雙腔起搏,通過改變心室電激動順序,減輕左心室流出道梗阻,進而改善左心室舒張功能。冠狀動脈搭橋術可減輕心肌缺血,改善患者的舒張功能,對造成心臟舒縮協調性明顯異常的室壁瘤亦可考慮手術切除。

  

  血液化驗:可發現病人血色素是否正常,有無高血脂、高血糖及高黏滯血癥等。

  1.X線檢查 單純舒張性心力衰竭X線檢查可發現肺淤血或肺水腫表現,如肺紋理增多增粗、間質水腫等。但在鑑別收縮性或舒張性心力衰竭上一般無幫助。單純舒張性心力衰竭患者心影一般正常,如與收縮性心力衰竭並存,則可有原發心臟病與心腔擴大的X線徵象。

  2.心電圖 心電圖改變無特異性,單純舒張性心力衰竭多見的改變為P波增寬、增高及左心室肥厚等表現。

  3.心機械圖 同步記錄心電圖、心音圖與心尖搏動圖可以測得反映左心室舒張效能的時間間期及某些數值的改變。舒張性心力衰竭時可見等容舒張期、快速充盈期及緩慢充盈時間延長,a/H比值及舒張振幅時間指數(DATI)增大。

  4.超聲心動圖 對評價舒張性心力衰竭最有價值,可提供心臟結構和功能異常的重要線索:①結構上,可發現左心室形態異常,如高血壓、主動脈瓣狹窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非對稱性肥厚;老年患者可呈現小心腔、室壁中度增厚,即室間隔上部突入左心室流出道,甚至構成狹窄;浸潤性心肌病,特別是心臟澱粉樣變,可顯示雙心室室壁增厚、左心室室壁對稱性增厚、心肌呈斑點狀回聲等組織特徵;右室壓或容量負荷過重可致室間隔左移和右心室呈幾何形態改變。舒張性心力衰竭患者儘管左心室腔正常或變小,但左心房常有不同程度的增大。②功能上,舒張性心力衰竭患者的收縮功能一般良好,左心室射血分數(LVEF)大多正常,部分肥厚型心肌病患者LVEF超過70%。

  用M型超聲心動圖檢測二尖瓣前葉曲線的E峰、A峰峰值可用於判斷左心室舒張功能,E/A比值<1提示左心室舒張功能減退。多普勒測定二尖瓣血流頻譜是評價舒張功能的簡單易行的常用方法,可揭示左心室舒張功能異常及其進展過程。舒張早期流速峰值(EPFV)、舒張晚期血流值(APFV)、舒張早晚期流速峰值比(EPFV/APFV)及舒張早期峰速減速度(DC)都是常用的指標。舒張性心力衰竭患者的EPFV、DC減低,APFV增高,EPFV/APFV小於1。此外,當左心室鬆弛性減退時,等容舒張時間(IVRT)延長;當左心室僵硬度增加時,IVRT縮短;當左心室鬆弛性和僵硬度均有異常時,二尖瓣血流頻譜可“偽正常化”。高齡、心率加快(大於90次/min)、左心室前負荷減小或後負荷增加時可出現假陽性。

  房室平面位移(atrioventricular plane displacement,AVPD)的測定最初用於評價收縮功能,方法是用M型超聲在心尖四腔觀中室間隔與二尖瓣前葉交界點、左心室側壁與二尖瓣後葉交界點位處和在心尖二腔觀中左心室前、後壁與二尖瓣葉的交界處等四個部位記錄收縮期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法評價左心室舒張功能,發現左心室舒張功能異常患者時常表現為心房收縮所致的AVPD值在總的AVPD值中所佔的比例增高,且這種改變與用脈衝多普勒測量二尖瓣血流頻譜所得的A/E比值改變有良好相關。肺靜脈血流頻譜分析也有助於評價左心室舒張功能。多數正常人肺靜脈血流頻譜為三相峰,由收縮峰(S)、舒張峰(D)及心房收縮峰(A)組成。正常時S低於D,但測值接近(參考值為0.55m/s);A很小,約為0.18m/s。左心室舒張功能異常的患者表現為右上肺靜脈血流頻譜S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高,這種異常與左心室結構和功能密切相關。聲學定量(AQ)方法通過自動檢測心內膜邊界得出左心室面積隨時間變化的曲線及面積變化率(dA/dt)隨時間變化的曲線。後者為雙峰形態,即舒張早期峰值充盈率與舒張晚期充盈率。脈衝多普勒超聲測量二尖瓣血流頻譜可以發現,E/A比值下降,而AQ方法可發現峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些無左心室肥厚的輕度高血壓患者,脈衝多普勒超聲左心室充盈引數在正常範圍,而AQ方法可檢出E峰加速時間(AT)延長及早期充盈時間延長。脈衝多普勒心肌顯像(DMI)技術通過在不同心肌節段放置取樣容積以進行在機定量分析,可檢出不同心肌節段受損的範圍和程度。舒張功能不全累及的心肌節段越多,左心室整體舒張功能的損害越大。另外,可用負荷試驗來提高早期舒張功能異常患者的檢出率,例如握力超聲心動圖試驗可用於高血壓患者潛在性舒張功能異常和心肌缺血的診斷。超聲心動圖對左心室舒張功能的檢測結果受許多因素如取樣容積的部位、聲速與血流方向的夾角、年齡、生化和代謝因素(血漿腦利鈉肽、血漿心房利鈉肽等)、藥物[如血管緊張素轉換酶(ACE)抑制藥]等的影響,故必須結合臨床、心臟形態及功能等資料進行綜合分析。

  5.放射性核素顯影 主要觀察高峰充盈率(PFR)和高峰充盈時間(TPFR)。從左心室時間-放射活性曲線可以測得舒張性心力衰竭患者的左心室舒張期PFR降低、TPFR延長,則提示舒張功能障礙。此外,舒張功能異常患者的舒張前1/3、1/2、2/3充盈分數(分別為前1/3、1/2、2/3充盈時間內的充盈量與總充盈量的比值)下降。

  6.心導管檢查 舒張性心力衰竭患者可出現左心室內壓力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dtmax)的顯著降低、T值延長,而左心室僵硬度dp/du增加,心肌僵硬度常數KP即心室僵硬度與其壓力關係的斜率(dp/du-1)增大。

  7.運動試驗 舒張性心力衰竭早期可無臨床表現,但可有運動耐量減退,程度較收縮性心力衰竭為輕。

  主要併發原發性心肌損害、冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可導致心力衰竭;心臟負荷過重;見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄;心臟瓣膜關閉不全,左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。舒張性心力衰竭的併發症與收縮性心力衰竭併發症相近似,也可併發心律失常、肺部感染、肝功能不全、腎功能不全、水與電解質紊亂等。

  目前循證醫學證據未能表明哪些治療可以改善舒張性心力衰竭的長期預後或降低死亡率。積極治療原發疾病可能是預防舒張性心力衰竭發生的主要措施。

1、宜吃以髒補髒的食物 2、宜吃低膽固醇食物 3、宜吃降低血液粘滯性的食物

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
雞心 雞心具有保護心臟,保護心肌細胞,預防或是緩解心悸、心率失常等功效,對心臟有滋補作用 每週1-3次,但不宜過多食用
黃豆芽 豆芽中所含的維生素E能保護毛細血管,防止動脈硬化,具有降低膽固醇的功效 每週2-5次,炒熟食用
鯉魚 鯉魚的脂肪多為不飽和脂肪酸,能很好的降低膽固醇,可以防治動脈硬化、冠心病,適合患有心血管疾病的患者食用 每週1-3次,熬湯可將山楂與鯉魚一起烹飪,對心血管疾病更有輔助的保健作用

1、忌吃精製糖和含糖類的甜食 2、忌吃高脂肪、高膽固醇食物 3、忌吃含鹽量高的食物

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
魚籽 魚籽富含膽固醇和多種不飽和脂肪酸,會增高血脂的含量,繼而增加心臟負擔,會增加心血管疾病患者的發病風險 禁忌食用
雞 腿 菇 豬肝膽固醇含量較高,會增加血壓,加重心絞痛、心衰的症狀 豬肝、鵝肝、動物內臟等含有的脂肪、膽固醇含量都較多,有心血管疾病的患者禁忌食用
巧克力 巧克力含有過多的脂肪,會是血液中脂肪含量增高,不利於血栓的溶解 建議少吃