本文主題:老年性心瓣膜病專題 -- 老年性心瓣膜病的原因 老年性心瓣膜病的治療方案

老年性心瓣膜病

  老年性心瓣膜病又稱老年退行性心臟瓣膜病(complications of degenerative cardiac valvular calcification in the elderly)是指原來正常的瓣膜或在輕度瓣膜異常的基礎上隨著年齡的增長,心臟瓣膜結締組織發生退行性變化及纖維化,使瓣膜增厚、變硬、變形及鈣鹽沉積,導致瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全。

     Fulkerson和Nair等認為老年鈣化性瓣膜病與全身代謝紊亂,特別是鈣磷代謝紊亂無關,也與冠心病、類風溼或其他心臟炎性病變關係不明顯。綜合目前文獻關於該病的發生主要有以下幾種因素:

  1.骨質脫鈣異位地沉積於瓣膜或瓣環 Sugihara等用人體模擬的計算機系統測定法結合超聲檢出的主動脈瓣和二尖瓣鈣化,研究測定老年人椎骨的礦物質代謝對主動脈瓣和二尖瓣環鈣化的影響,發現二尖瓣環上沉積的鈣鹽主要來自椎骨的脫鈣。

  2.碳水化合物代謝異常 Bloor研究發現老年鈣化性瓣膜病在糖尿病及變形性骨炎病人中發病率較高,改變碳水化合物代謝可明顯逆轉瓣膜鈣化的病變程度。

  3.瓣膜隨齡的退行性變化 Thompson研究發現65歲以上的人群中,CAS(鈣化性主動脈瓣狹窄)90%以上都是由正常瓣膜退行性改變所致,而先天性兩瓣畸形者在老年人的主動脈瓣狹窄中所佔比例極小。在<65歲的人群中鈣化性瓣膜病的發生率僅20%,而65歲以上的老年人中發病率則為上述年齡組的3~4倍,並有研究發現瓣膜鈣化的程度隨著增齡而加重,且多瓣膜受累的發生率也明顯增高。因此,目前大多數學者研究認為,鈣化性瓣膜病實際上代表了“年齡過程”的變化,是一種與年齡密切相關的退行性病變。

  4.性別因素 有鈣化性瓣膜病的老年人50%~60%是女性。儘管也有研究認為,無論主動脈瓣鈣化還是MAC(二尖瓣環鈣化),沒有性別差異,但大多數研究顯示MAC在女性更為多見,男女比例在1∶2~1∶4。一種可能的解釋認為,老年婦女骨質疏鬆發病率高於同齡男性,該因素可影響骨與軟組織間鈣的分佈,而老年女性二尖瓣環周圍組織對損傷反應更為敏感,這如同風溼性二尖瓣病變,在女性二尖瓣狹窄的發生率高於男性一樣。

  5.瓣膜所承受的壓力增加 老年鈣化性瓣膜病為什麼主要累及主動脈瓣和二尖瓣,原因一直未明,可能與這兩個瓣膜承受壓力最大,尤其是主動脈瓣,瓣膜受力增加和高速的血流衝擊易造成瓣環的損傷,引起組織變性、纖維組織增生、中性脂肪浸潤或引起膠原斷裂形成間隙,有利於鈣鹽沉積,加速了鈣化的過程有關。也有學者發現增加二尖瓣壓力的因素可以加速退行性變過程,如特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄、主動脈瓣口狹窄、高血壓等可使左室收縮壓升高,而二尖瓣壓力也相應增高,由於後葉位於左室流出道,處於與壓力力量垂直的位置,因此此處病變更為明顯。臨床上觀察到極為罕見的右心瓣膜鈣化老年人,常伴有右心容量或壓力負荷過重,更說明瓣膜的鈣化與瓣膜所承受的壓力有密切關係。

 

  老年性心瓣膜病又稱老年退行性心臟瓣膜病(complications of degenerative cardiac valvular calcification in the elderly)是指原來正常的瓣膜或在輕度瓣膜異常的基礎上隨著年齡的增長,心臟瓣膜結締組織發生退行性變化及纖維化,使瓣膜增厚、變硬、變形及鈣鹽沉積,導致瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全。

  本病一般不發生瓣膜的粘連和瓣葉邊緣變形,結合病史、體查和生化檢查可與其他炎症等原因所致的瓣膜疾病相鑑別。值得注意的是有的老年風溼性心瓣膜病者的瓣葉體部也有鈣化發生。究竟屬何種瓣葉病變,除病理檢查外現有的手段往往難以鑑別,有可能兩者並存。

    目前,尚無有效的方法能阻滯本病的進展。其治療主要在於以下幾個方面:①對於心功能代償和無臨床症狀的病人,可動態觀察病情變化,一般不必治療。②對各種易患因素如高血壓、冠心病和糖尿病等進行積極治療,並積極防治各種合併症如心衰、心律失常、感染性心內膜炎、栓塞等。③對已發生併發症如房室傳導阻滯、病竇綜合徵等應及時安裝起搏器,對症狀期病人應定期隨訪,以免發生意外。④對瓣膜嚴重鈣化有明顯血流動力學障礙的有症狀病人,應勸其手術或進行其他介入性治療。

  1.內科藥物治療 可應用改善鈣磷代謝的藥物和(或)鈣拮抗藥,但能否阻滯鈣在瓣膜或瓣環的沉著,尚無足夠資料證明其療效。同時應注意勞逸結合、對症處理。發生心力衰竭時可應用洋地黃或其他正性肌力藥物、血管擴張藥和利尿藥物。有心絞痛發作時可給予硝酸甘油、鈣拮抗藥和β受體阻滯藥。對於緩慢心律失常和房室傳導阻滯者,特別是有暈厥者應及時安裝人工心臟起搏器。

  2.瓣膜置換術 目前已公認這是一種有效的治療方法。隨著手術的改進,病死率已大大降低(約3%~18%)。目前世界範圍內老年人每年接受瓣膜置換術者達73萬多人。Agarwa指出20世紀80年代以來,65歲以上老年人換瓣術存活率已達85%~95%。Roiux對335例換瓣術後的隨訪觀察發現,大於75歲者5年存活率為70.8%,心功能由Ⅳ級提高到Ⅱ級者99.6%。對合並有嚴重冠心病者如同時進行冠脈搭橋術,則預後改善更為明顯。

  (1)手術指徵:目前多主張跨瓣壓差≥6.65kPa(50mmHg)。瓣口面積≤0.75cm2為“金標準”。對MAC而無症狀的嚴重二尖瓣反流患者應進行運動耐量的評價。另外,判定左室的收縮功能對於決定是否行換瓣術是至關重要的。對有症狀的輕到中度二尖瓣反流病人也應進行血流動力學監測,客觀評定運動狀態下病人是否合併有肺動脈及肺靜脈高壓。

  (2)影響換瓣術預後的因素:①年齡:高齡者病死率高。Cormie研究發現> 70歲者其術後1年內病死率是<70 2="" 5="" acar="" 5="" 20="">70%)其術後病死率較非冠心病者增高2.7倍;④有肺、肝、腎疾患或糖尿病、周圍血管疾病者,其預後較差;⑤跨瓣壓差:一般來說手術存活率與跨瓣壓差呈反向關係。阜外醫院羅軍等報道,圍手術期瓣膜替換術主要死亡原因依次為:低心輸出量綜合徵。嚴重室性心律失常、人工瓣心內膜炎、腦部併發症和腎功能衰竭,而死亡主要相關因素依次為:心肌保護不滿意,心臟阻斷時間≥120min或體外迴圈時間≥160min,既往有瓣膜手術史,心胸比率≥0.7,術前心功能Ⅲ、Ⅳ級和主動脈瓣狹窄等。

  3.球囊瓣膜成形術(PBAV) 自1986年該方法向臨床推廣應用以治療老年鈣化性瓣膜病獲得成功以來,目前已成為一種重要的非手術介入治療手段。PBAV操作簡單、不需開胸。安全且費用低。病人易於接受,尤其適合於不宜手術治療的老年病人。法國一項對442例(其中1/3的病人>80歲)行PBAV的老年人觀察資料表明,術後瓣口面積由平均0.48cm2增加到0.82cm2,其病死率7.6%,隨訪4個月,心功能明顯改善者為46%。Muilins用兩根球囊擴張導管進行瓣膜擴張,發現效果顯然優於單球囊。擴張後狹窄的瓣口面積至少可增加50%,血流動力學各項指標也顯著改善,左心排出量明顯增加,跨瓣壓力階差顯著降低,臨床症狀也顯著改善。隨訪17個月病人情況良好,療效滿意。合併有冠脈疾患者,在做PBAV的同時作PTCA,療效更為顯著。尤其對單支血管病變合併其他疾病的高危患者,將是一項很有前途的治療措施。其主要併發症有出血、低血壓、栓塞及瓣膜反流,但程度均較輕。Acar對56例>78歲老年人行PBAV,成功率達93%。併發心包填塞者為1.8%。急性心肌梗死者3.6%,血管創傷5.3%,總病死率為7.1%。

  但是PBAV術後瓣口再狹窄是目前一個尚未解決的重要問題。Waller認為球囊擴張主要是使主動脈壁擴張,鈣化斑塊破裂,術後再狹窄可能是因為過度擴張的主動脈壁彈性回縮所致。一些隨訪結果顯示80%左右患者在手術後5~17個月發生瓣口再狹窄。由於這種過高的晚期再狹窄率,近年來一些學者認為PBAV僅為一種短期緩解症狀的姑息療法。

  4.其他 1988年高頻超聲消融主動脈瓣上的鈣化斑塊首先應用於動物實驗。Brace後來將這一方法用於治療5例鈣化性主動脈瓣狹窄,術後跨瓣壓差明顯降低,瓣口面積明顯擴大,未見嚴重主動脈瓣反流或腦動脈栓塞等併發症。此項技術可能是一種有前途的治療方法之一。

 

  1.心電圖 輕度老年性鈣化性瓣膜病心電圖正常。主動脈瓣病變者可有左室肥大圖形。二尖瓣環鈣化者除左室肥大外。可有左房增大所致的P波時限延長或出現切跡,V1導聯ptf負值增大。由於本病常累及心臟傳導系統,故常有一至三度房室傳導阻滯、左束支阻滯或左前半阻滯圖形。20%~30%患者可出現房顫或其他心律失常。

  2.超聲心動圖 Takamoto等將超聲與屍檢或手術後病理檢查對照分析,發現超聲診斷的敏感性約為70%,是目前臨床診斷本病的主要手段。二維超聲心動圖可直接觀察瓣膜鈣化的部位、形態和瓣葉的運動情況,但難以對瓣口狹窄的程度作定量判斷。超聲多普勒及彩色多普勒血流顯像則較好地解決了這一問題。最近研究發現,以多普勒連續波測定跨瓣壓力階差及瓣口面積與用導管所測的結果相關性良好(r=0.75,P=0.002),使超聲在檢出鈣化性瓣膜病,判斷病變位置和程度的靈敏性和特異性大為提高。不僅可對血流動力學改變進行監測,評價瓣膜功能,為臨床病情分析、指導治療、預後判斷提供幫助,而且還可為選擇手術適應證和手術方式提供客觀依據。

  老年主動脈瓣鈣化性變的特徵性改變是瓣膜區域性明顯異常的增厚、活動度減低、瓣膜啟閉功能障礙、因鈣化而使回聲明顯增強,尤以瓣環和瓣體部明顯,若累及室間隔膜部也可有相應回聲增強。何軍等以瓣膜瓣環鈣化大於主動脈根部回聲為診斷標準,而以主動脈壁作為超聲評價心瓣膜鈣化的內參照點,可能是一種直觀而實用的方法。其他可見一般主動脈狹窄和閉鎖不全的徵象。

  二尖瓣環鈣化時在M型超聲心動圖進行心前區掃描時,可發現左室後壁前方,緊接二尖瓣後瓣之後出現一條異常寬的、反射強烈、與左室後壁平行的回聲帶,提示瓣環的鈣化。並可見二尖瓣前葉活動振幅減小,EF斜率緩慢以及左室擴大等。二維超聲檢查心前區短軸觀顯示二尖瓣後葉和左室後壁間有一致密新月形回聲帶。心前區長軸觀或心尖區探查可顯示房室交界處的前方出現一團異常的強回聲帶,此回聲的運動方向與左室後壁運動方向一致,且與左房和左室不相連。發生關閉不全時多普勒可顯示在左房內收縮期血液返回所引起的湍流,聲學造影時可見造影劑在收縮期由左室返回左房。

  3.X線和CT檢查 普通胸片可顯示主動脈結鈣化,高曝光技術或斷層攝片可提高檢出率。如在主動脈和(或)二尖瓣環處出現斑片狀、線狀或帶狀鈣化陰影,有助於診斷。此外可出現主動脈瓣和二尖瓣狹窄與閉鎖不全相應的X線徵象。另外,Woodring等報道對於某些超聲未能檢出的早期老年鈣化性瓣膜病。CT可提高檢出率,且認為比超聲有更高靈敏性和特異性,但目前尚不是常規的檢測方法。

  可出現心律失常、心力衰竭、鈣化性主動脈瓣閉鎖不全、鈣化性主動脈瓣狹窄、感染性心內膜炎、腦血管意外等併發症。

  1.心律失常 退行性心臟瓣膜病患者約80%存在心律失常,常見有:房性心律失常、房室傳導阻滯、病態竇房結綜合徵。嚴重的心律失常可導致心力衰竭甚至猝死。一項對88例退行性心臟瓣膜病患者分析表明,併發心律失常者佔56.8%,其中房顫佔23.9%,期前收縮佔17%,束支傳導阻滯佔11.4%,房室傳導阻滯佔4.6%。

  2.心力衰竭 有報道顯示35%~50%患者有充血性心力衰竭表現,心功能多在Ⅱ~Ⅲ級之間。另一項研究表明,62.5%的退行性心臟瓣膜病患者發生心力衰竭,其中絕大多數為左心衰,合併心力衰竭患者的年病死率達15%。

  3.主動脈瓣閉鎖不全 由於瓣膜的鈣化、僵硬、變形,最終導致瓣膜閉鎖不全或狹窄。有報道顯示,退行性心臟瓣膜病患者中,主動脈瓣鈣化者佔69.2%,合併主動脈閉鎖不全者佔37.2%。

  4.主動脈瓣狹窄 流行病學資料顯示,65歲以上老年人中,主動脈瓣鈣化引起狹窄的佔2%~9%,75歲以上老年人中輕中度鈣化性主動脈瓣狹窄者佔5%,重度狹窄者佔3%。隨著年齡的增加,平均每年主動脈瓣口面積會減少0.1cm2。

  5.心臟性猝死 是退行性心臟瓣膜病最嚴重的併發症,由於退行性心臟瓣膜病可引起致命的心律失常、心力衰竭、瓣膜狹窄與閉鎖不全,因此猝死的發生並不少見,據報道約有20%~25%退行性心臟瓣膜病患者易發生猝死。

  6.感染性心內膜炎 由於退行性心臟瓣膜病檢出率不斷增高,由本病引起的感染性心內膜炎的發生率較以往有所增加,有報道為15%。

  7.神經系統併發症 有資料顯示,一旦二尖瓣環鈣化,則心源性栓塞性卒中的危險性增加2~4倍。國內的一項研究證實二尖瓣鈣化併發腦梗死者佔26.8%,說明二尖瓣鈣化是血栓形成的基礎。

  由於至今對其確切病因和發病機制尚未完全弄清楚,因而在預防措施的研究上尚未取得突破性進展。目前的預防措施:

  1.積極治療易患因素 如治療高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、主動脈瓣下狹窄等。

  2.積極預防和治療其併發症 如心功能不全、心律失常、感染性心內膜炎、血栓等。

  

1.宜吃高熱量的食物; 2.宜吃高維生素的食物; 3.宜吃高膠原蛋白質的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
豬皮 含有豐富的膠原蛋白,能夠促進心瓣膜病變的手術後的修復。 100g與蘿蔔同燉食用?
薏米粥 含有豐富的熱量成分,且氨基酸含量高,可促進心瓣膜的病變手術後的修復。 200g直接食用。
糯米粥 具有很好的滋潤性,對於心瓣膜病變的患者來講,有很強的滋養作用。 100-200g直接食用。

1.忌吃厚味重的食物; 2.忌吃寒涼的食物; 3.忌吃海腥的食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
魷魚 屬於海腥的食物,具有發物的特性,可誘發加重心瓣膜的損傷。 宜吃新鮮的淡水魚。
毛肚 屬於發物性的食物,可增加心血管疾病患者的感染性炎症等併發症的發生。 宜吃新鮮的肉品。
牡蠣 屬於高蛋白質的食物,蛋白質含量豐富,但是食物的性味過於厚重,不利於本病患者食用。 宜吃新鮮的淡水魚。