本文主題:慢性心力衰竭專題 -- 慢性心力衰竭的原因 慢性心力衰竭的治療方案

慢性心力衰竭

    心力衰竭是由於心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎症等任何原因引起的各種慢性心肌病損和長期的心室負荷過重(壓力或容量負荷過重),以致心肌收縮力原發或繼發地減弱,使心臟不能搏出與靜脈迴流及機體組織代謝所需相稱的血供,稱為慢性心力衰竭。由於慢性心力衰竭幾乎都伴有各器官明顯阻性充血(淤血)的表現,故又稱充血性心力衰竭。慢性心力衰竭多為器質性心血管疾病經歷了一個長短不一的代償過程,當心肌收縮力嚴重減損,心臟和血迴圈失去代償能力時,逐漸出現心輸出量減低、器官和組織灌注不足和體迴圈淤血的症狀。治療心衰的目標不僅是改善症狀、提高生活質量,而且針對心肌重構的機制,延緩和防止心肌重構的發展,降低心衰的住院率和死亡率。

       西醫病因:

    慢性心力衰竭的常見病因為慢性心血管疾病,如風溼性心瓣膜病、高血壓、慢性阻塞性肺部疾患(如慢性支氣管炎併發肺氣腫)、擴張型心肌病等。冠心病所致的心肌纖維化,繼發於心肌梗死的左心室壁運動異常或室壁膨脹瘤,也可引起慢性心力衰竭。除基本病因外,各種誘發因素對於促發或加重慢性心力衰竭,也起一定作用。其中感染和快速性心律失常(如心房顫動、撲動等).可使原有心臟功能不全突然惡化,而出現心力衰竭症狀;另一些因素,如攝入鈉鹽偏多、貧血、妊娠等則主要使心力衰竭逐漸加重。值得引起注意的是一些臨床上不易檢出的因素,如多發性肺小動脈栓塞、風溼熱活動、洋地黃中毒等可使慢性心力衰竭加重,並使之發展為難治性心力衰竭。

       發病機理:

   (1)血流動力學改變:①心輸出量減低:這是心力衰竭的主要血流動力學改變,正常心排血指數為每平方米2.6—4.0L/min。輕度衰竭,休息時心輸出量仍可正常。僅在活動時其升高幅度不能適應組織血供的需要,而重度衰竭則休息時已有明顯降低。心輸出量的降低是每搏輸出量減低所致。②心室舒張末期壓增高:正常左心室舒張末期壓或充盈壓不超過1.6kPa。當左心室不能正常地將血液排出時,心室殘留血量增多,使舒張末期壓增高。③射血分數(ejection fraction,EF)這是反映左心室排血功能較敏感的指標。其改變可出現在心輸出量減少之前,對估計急、慢性心力衰竭的程度很有價值,正常人EF不低於0.60。④動脈壓變化:慢性心力衰竭病人動脈壓可正常,這是因為在心輸出量減少的情況下,反射性小動脈收縮,使動脈壓保持正常,以保證冠狀動脈和腦血流量,但皮膚、腎臟和其他臟器血流量減少。⑤血流緩慢:其結果是動靜脈血氧含量差增大,迴圈時間延長。⑥靜脈壓升高:靜脈壓升高是充血性心力衰竭臨床上最容易測定的指標,見於右心衰竭,但部分原因是交感神經興奮使靜脈張力增高所致,血液因而較多地分佈於中央血迴圈,增加了迴心血流量。

      (2)心臟性水腫:水腫是充血性心力衰竭的主要臨床表現之一,其發生機制可能為幾種機制的聯合作用所致,其中以腎小管對鈉與水的重吸收增加為主。①腎小球濾過率減少:心力衰竭時,心輸出量減少,使腎血流量減少,腎灌注壓減低,入球和出球小動脈收縮,從而使腎小球濾過率減低,但腎小球濾過率減低時,近曲腎小管重吸收鈉也減少,故對鈉與水瀦留所起的作用不大。②腎血流量的重新分佈:心力衰竭時,腎皮質血流減少,而腎髓質血流灌注相對增加,由於該處腎小管對鈉和水重吸收的能力,較皮質部分力強,故引起鈉與水的瀦留。③腎素-血管緊張素-醛固酮系統的作用:心力衰竭時,腎血流量減少,腎小球灌注壓降低,即刺激腎小球旁器,使腎素分泌增加,腎素作用於肝臟生成的血管緊張素原,使之變為血管緊張素Ⅰ,後者在轉化酶作用下轉變為血管緊張索Ⅱ,血管緊張素Ⅱ再作用於腎上腺皮質球狀帶,使醛固酮分泌增多。醛固酮主要作用於遠曲小管和集合管,促進鈉、氯和水的重吸收。隨心力衰竭程度的加重,醛固酮分泌繼續增加.鈉重吸收更為顯著,使血漿晶體滲透壓升高,此時即促進垂體後葉抗利尿激素分泌增高,後者可加強遠曲小管和集合管對水的重吸收。此外,繼發性醛固酮增多,也可促使鉀從尿中排出增多,因而嚴重充血性心力衰竭病人容易發生低鉀血癥。通過上述各種機制,鈉和水瀦留使血容量增加,毛細血管靜水壓增高,引起細胞外液容量明顯增加,臨床上出現水腫。

    

    心力衰竭是由於心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎症等任何原因引起的各種慢性心肌病損和長期的心室負荷過重(壓力或容量負荷過重),以致心肌收縮力原發或繼發地減弱,使心臟不能搏出與靜脈迴流及機體組織代謝所需相稱的血供,稱為慢性心力衰竭。由於慢性心力衰竭幾乎都伴有各器官明顯阻性充血(淤血)的表現,故又稱充血性心力衰竭。慢性心力衰竭多為器質性心血管疾病經歷了一個長短不一的代償過程,當心肌收縮力嚴重減損,心臟和血迴圈失去代償能力時,逐漸出現心輸出量減低、器官和組織灌注不足和體迴圈淤血的症狀。治療心衰的目標不僅是改善症狀、提高生活質量,而且針對心肌重構的機制,延緩和防止心肌重構的發展,降低心衰的住院率和死亡率。

  一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑑別前者多見於中年以上,有心臟病史及心臟增大等體徵,常在夜間發作,肺部可聞幹,溼羅音,對強心劑有效;而後者多見於青少年, 無心臟病史及心臟體徵,常在春秋季發作,有過敏史,肺內滿布哮鳴音,對麻黃素,腎上腺皮質激素和氨茶礆等有效。

  二、右心衰竭與心包積液,縮窄性心包炎等的鑑別三者均可出現肝臟腫大,腹水,但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫,心包積液時擴大的心濁音界可隨體位而變動,心音遙遠,無雜音,有奇脈;縮窄性心包炎心界不大或稍大,無雜音,有奇脈。

  三、臨床上還需對左心衰竭,右心衰竭和全心衰竭作一個鑑別診斷,心力衰竭的臨床表現與何側心室或心房受累有密切關係,左心衰竭的臨床特點主要是由於左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血,肺水腫;而右心衰竭的臨床特點是由於右心房和(或)右心室衰竭引起體迴圈靜脈瘀血和水鈉瀦留。

     在防治心力衰竭的原發病因和誘因的同時,還需注意治療影響心臟功能的合併症,如甲狀腺功能亢進、貧血等。

   心力衰竭的治療主要包括兩大方面:①減輕心臟負荷。②增強心肌收縮力。

   減輕心臟負荷包括休息、限制鈉鹽攝入、利尿劑和擴血管藥物的應用等。

  (1)休息:限制體力活動,嚴重者必須臥床休息。但長期臥床易併發血栓栓塞和支氣管肺炎。此外還須解除患者的思想顧慮和恐懼感,必要時可加用小劑量地西泮(安定)、氯氮卓(利眠寧)、甲丙氨酯(安寧)等鎮靜劑。

  (2)限制鈉鹽攝入:日常飲食應適當限制鈉鹽,切忌食用鹽醃製品。目前由於利尿劑的應用,特別是一些強力排鈉利尿劑,鈉鹽限制可不必過嚴,這樣既可不影響患者食慾,也可減少低鈉綜合徵的發生。

  (3)利尿劑的應用:利尿使過多的體液排出,既可減輕周圍和內臟水腫,又可減少血容量,減輕心臟前負荷。增加心輸出量,改善心功能。

  目前常用的利尿劑有:①噻嗪類和氯噻酮:常用的有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、環戊甲噻嗪、氯噻酮。③襻利尿劑:最適用於急性左心衰竭和肺水腫患者,也可用於其他利尿劑無效的嚴重慢性心力衰竭病人。大量利尿可導致低血鉀、血容量不足,迴圈衰竭等併發症,需注意調節。常用製劑有依他尼酸、依他尼酸鈉、呋塞米(速尿)。③瀦鉀利尿劑:常用藥物有螺內酯(安體舒通)、氨苯蝶啶。

  利尿劑需合理應用,避免濫用。持續大量利尿可導致電解質、酸鹼平衡失調,如低血鈉、低血鉀、低氯性鹼中毒。同時過度的利尿可致血容量不足、血液濃縮、併發血栓栓塞、低血壓、迴圈衰竭、氮質血癥等。故利尿劑的使用原則應是:①間斷使用,使機體在利尿後有一個恢復、平衡的過程。②一般以噻嗪類為首選,必要時加用瀦鉀利尿劑,襻利尿劑多用於急性肺水腫或頑固性心力衰竭。③在利尿期間需記錄出入水量、觀察體重變化,隨訪血電解質和腎功能,用快速強力利尿劑時,尚需觀察脈搏與血壓的變化,以保證利尿劑的合理和安全使用。

  (4)血管擴張劑:血管擴張劑可擴張周圍小動脈,減輕心臟排血時的阻力,而減輕心臟的後負荷(壓力負荷);又可擴張周圍靜脈,減少口心血量,從而減輕心臟的前負荷(容量負荷)。

  對慢性心力衰竭目前常選用的口服血管擴張劑為硝酸異山梨醇5—10mg,3次/d,卡託普利12.5—25mg,3次/d,以上兩種可同時用。卡託普利為血管緊張素轉換酶抑制劑,能使血管緊張素Ⅱ、醛固酮減少,鈉和水瀦留減輕,並使體迴圈血管及肺毛細血管阻力減低,心功能改善。其長效作用的有依那普利。

  開始使用血管擴張劑時,需密切觀察病情和用藥前後的心率、血壓變化,慎防血管過度擴張,心臟充盈不足,血壓下降,心率加快等不良反應。

  增強心肌收縮力(1)強心藥的應用:臨床上以洋地黃類藥物為最常用,此外還可用多巴胺等非洋地黃類新型正性肌力藥物。

  洋地黃適用於各種充血性心力衰竭,並可在心臟病面臨應激時(如手術、分娩)預防應用。對室上性快速性心律失常也有較好療效,在洋地黃中毒時禁用。Ⅱ度或高度房室傳導阻滯、單純性重度左房室瓣狹窄或主動脈瓣瓣下狹窄(無心房顫動或明顯心力衰竭),也不宜應用。

  常用的製劑可歸納為兩類:快速作用類,如毒毛花甙K,毛花甙C和地高辛靜注,適用於急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時。緩慢作用類,如地高辛口服、洋地黃葉和洋地黃毒甙,適用於慢性心力衰竭。

  給藥方法有兩種:①負荷量加維持量。在短期內,如1—3d,給予一定負荷量,以後每日用維持量。適用於心力衰竭較急、較重、需儘快控制的病人。②單用維持量,而不用負荷量。一般選用地高辛,每日0.25—0.5mg,約6—8d,血中地高辛濃度同樣可達治療濃度的水平,以後維持量0.125— 0.25mg/d,此種用法適用於病情不太急的病人,此法雖較第一種方法奏效慢,但較安全,發生中毒者少。若患者近2周內已用過洋地黃,則不能採用第一種方法。

  需注意洋地黃用量的個體差異很大,且治療量與中毒量較接近,故用藥期間需密切觀察,根據具體情況用藥。老年人、心肌情況不佳(如瀰漫性心肌炎、肺心病、急性心肌梗死、重度心力衰竭)、腎功能不全、低血鉀、貧血、甲狀腺功能減退等情況下,對洋地黃較敏感,易致中毒。要特別謹慎,可選用快速類製劑,用量宜偏小。某些合併用藥,如奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米(異搏定)、普羅帕酮(心律平)、西咪替丁(甲氰咪胍)、利福平等可增高洋地黃的血濃度,在對洋地黃敏感的情況下可誘致中毒的發生。

  洋地黃中毒的表現主要有消化系統(如食慾不振、噁心、嘔吐),神經系統(如頭痛、嗜睡和以黃視為多見的色視)和心臟方面的表現。後者包括心肌收縮力受抑制而使心力衰竭加重,發生各種心律失常,如房住、交界性、室性快速性心律失常,包括過早搏動、陣發性和非陣發性心動過速,甚至撲動、顫動;也可導致緩慢性心律失常如房室傳導阻滯、竇房阻滯等。但以頻發多源性室性早搏或呈二聯律、室上性心動過速伴房室傳導阻滯、非陣發性交界性或室性心動過速、心房顫動伴高度房室傳導阻滯為多見,且具有特徵性。

  發生洋地黃中毒後,應立即停藥,並停用排鉀性利尿劑。一般輕度中毒在停藥後數日可自行消失。嚴重的心律失常必須予以積極處理,否則可威脅生命。快速性心律失常可選用:①鉀鹽1—2g溶於250—500ml葡萄糖液靜脈滴注。②苯妥英鈉100mg溶於20ml注射用水,靜脈注射,必要時可每5—10min重複給藥,連續用藥總量不宜超過250—300mg。③利多卡因100mg溶於20ml葡萄糖液靜脈注射,必要時可每5—10min重複給藥、連續用藥總量不宜超過250—300mg。④其他,如普茶洛爾(心得安)、維拉帕米(異搏定),普魯卡因胺、奎尼丁、溴苄胺託西酸鹽等也可選用。由於洋地黃中毒時電擊易致心室顫動,故一般不選用直流電覆律。緩慢性心律失常,可選用阿托品、異丙腎上腺素提高心率、加快傳導。很少有併發心源性昏厥而需予臨時人工心臟起搏。目前尚有用洋地黃特異性抗體治療洋地黃中毒。

  洋地黃應用過程中,測定其血濃度有一定意義。洋地黃對心肌收縮力的作用取決於其在肌膜受體上的濃度。此濃度與血中洋地黃的含量密切相關,不管體內藥物是多少,心肌與血中的濃度都保持較為恆定的比率。因此,可以洋地黃的血清濃度間接地瞭解其在心肌的濃度。目前,在各種測定方法中地高辛放射免疫分析應用最廣泛。此法的特點是能夠取得對地高辛特異的抗體,因而具有特異性高、靈敏度強的優點。進行測定時需嚴格掌握取血標本的時間,因為地高辛口服後,至少需要6— 8h才能達到血清與心肌的平衡狀態,故應在眼藥後6—8h取血。如取血過早測得很高的血濃度數值。但並不能反映地高辛在心肌的濃度。

  洋地黃血清濃度測定的主要用於洋地黃中毒的診斷。在服用地高辛而無中毒者,大多數血清濃度在0.5—2.0ng/ml,而大多數有中毒表現者則>2ng/ml。但無中毒與中毒者間可有重疊現象,即約10%無中毒者其血濃度可>2ng/ml,而5%—10%有中毒者可低於此值。因此。不能單憑一次測得的數值作出中毒與否的結論,必須結合臨床表現進行全面分析。甲狀腺功能減退、嚴重心肌損害、缺氧、酸鹼平衡失調、高血鈣、低血鎂,特別是低血鉀等,均可在地高辛血清濃度不超過2ng/ml的情況下出現中毒。反之,甲狀腺功能亢進、高血鉀和心房顫動或撲動等病人對洋地黃的耐量較大,有時需用較大劑量才能奏效。此時地高辛血清濃度可>2ng/ml而無中毒表現。

  (2)其他正性收縮能藥物:包括兒茶酚胺類及非兒茶酚胺類。前者有:①多已胺:能直接刺激心臟β受體和間接作用於交感神經末梢,釋放去甲腎上腺素,以增強心肌收縮力;通過對α受體作用,使小動脈收縮;對腸繫膜,腦和冠狀動脈,尤其對腎小動脈有擴張作用,因而使腎血流量增加。多已胺對周圍血管和腎臟作用視劑量大小而異。用較小劑量(每分鐘2.5—5μg/kg體重)靜脈滴注時。心輸出量、腎血流量增加.心率無明顯增快,外周阻力降低或無改變。用較大劑量時(每分鐘>10μg/kg體重)。對小動脈收縮作用增強,因而外周阻力增加.腎血流量降低,心率加快,這對心力衰竭反而產生不利作用。大劑量也可增加心肌耗氧量。臨床應用時,必須根據血壓、心率和尿量變化調節給藥速度。②多巴酚丁胺(dobutamine):擬交感神經藥,其主要作用是直接興奮心臟β受體,增強心肌收縮力和心輸出量,對心率的影響較小,對周圍血管收縮及動脈壓的作用輕微,也不明顯增加腎血流量,但臨床觀察,用大劑量時仍可使心率加快。且可誘發室性心律失常。用藥以每分鐘2,5μg/kg體重,靜脈滴注開始,可逐漸增至每分鐘10μg/kg體重。③對普瑞特羅(羥苯心安).為新合成的選擇性β1受體興奮劑,有顯著的正性收縮力作用。變時性和血管活性作用很小,因此心率增加不明顯,周圍血管阻力無變化或稍有降低。但偶可致室性心律失常,有“快速減敏”作用。可予靜脈注射,每次25—100μg/kg體重,也可口服20—40mg/d。④吡布特羅(吡丁醇)為新型選擇性β2受體興奮劑,兼有興奮β1受體的作用,能擴張周圍血管和增強心肌收縮力,但常伴心率增加。口服給藥奏效迅速,約0.5—1h達最大效應,作用持續5—6h。常用劑量10—20mg,1日3次。

  非兒茶酚胺類正性收縮能藥物主要有人工合成的雙吡啶衍生物:氨力農(氨聯吡啶酮)和米力農(二聯吡啶酮),具有正性收縮和擴張周圍血管的雙重作用,但作用機制既不影響鈉-鉀-ATP酶,也不改變磷酸二酯酶的活性。可靜脈或口服給藥,但氨力農長期口眼的副作用大,維持治療宜用米力農。磷酸二酯酶抑制劑通過抑制CAMP的降解,也可增加心肌收縮力。但屬於此類的氨茶鹼可增加心率,甚至致心律失常,應用受限。新型製劑卡巴喹倫(carbazeran)的副作用小.而正性肌力作用強,在治療心力衰竭中有價值。

  上述非洋地黃類正性收縮能藥物,可與洋地黃,或血管擴張劑同時使用。

  終末期心力衰竭對藥物治療無效,心臟移植是唯一可能有效的治療方法。晚近由於有效的免疫抑制劑環孢菌素的使用和心內膜活檢對排異的監測,移植術後超過一年的生存率已有明顯提高。同時作心臟和肺臟的移植亦已獲得成功,使伴有肺動脈高壓者也可能接受治療。

  1.心電圖

  可發現既往心肌梗死、左室肥厚、廣泛心肌損害及心律失常資訊。

  2.胸部X光片

  可見心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病資訊。

  3.超聲心動圖

  (1)診斷心包、心肌或瓣膜疾病。

  (2)區別舒張功能不全和收縮功能不全。

  (3)定量或定性房室內徑、心臟幾何形狀、室壁厚度、室壁運動,以及心包、瓣膜和血管結構;定量瓣膜狹窄、關閉不全程度,測量左室射血分數(LVEF),左室舒張末期和收縮末期容量(LVEDV,LVESV)。

  (4)估測肺動脈壓。

  (5)為評價治療效果提供客觀指標。

  4.心衰標誌物

  B型利鈉肽(BNP)及N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)是心力衰竭患者的標誌物,經治療症狀改善後該值可以下降。

  心力衰竭時常見的併發症及其治療如下:

  (1)呼吸道感染

  較常見,由於心力衰竭時肺部瘀血,易繼發支氣管炎和肺炎,必要時可給予抗菌素。

  (2)血栓形成和栓塞

  長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成,脫落後可引起肺栓塞,肺栓塞的臨床表現與栓子大小有密切關係,小的肺栓塞可無症狀,大的肺栓塞可表現為突發呼吸急促,胸痛,心悸,咯血和血壓下降,同時肺動脈壓升高,右心衰竭加重,相應肺部呈現濁音,呼吸音降低伴有溼羅音,部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體徵,鞏膜可有黃染,或有短陣心房顫動發作,起病後12-36小時或數天後在下肺野出現三角形或園形密度增深陰影,巨大的肺動脈栓塞可在數分鐘內導致心源性休克和猝死,心力衰竭伴有心房顫動者,易發生心房內血栓,栓子脫落而引起腦,腎,四肢或腸繫膜動脈栓塞。

  長期臥床的病人應注意及時翻身按摩肢體作被動活動,預防血栓形成,對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者,輕症者可用尿激酶或鏈激酶進行溶血栓治療,肢體缺血嚴重者應作外科治療。

  (3)心原性肝硬化

  由於長期右心衰竭,肝臟長期淤血缺氧,小葉中央區肝細胞萎縮和結締組織增生,晚期出現門脈高壓,表現為大量腹水,脾臟增大和肝硬化,處理:經強心利尿等治療,腹水仍不減退,大量腹水影響心肺功能者,可行穿刺適量放液。

  (4)電解質紊亂

  常發生於心力衰竭治療過程中,尤其多見於多次或長期應用利尿劑後,其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合徵最為多見。

  ①低血鉀症輕者全身乏力,重者可出現嚴重的心律失常,常加重洋地黃毒性,必須及時補充鉀鹽,輕症可口服氯化鉀3-6g/日,重者可用氯化鉀1-1.5g溶於5%葡萄糖液500ml內靜脈滴注,必要時可重複給予。

  ②失鹽性低鈉綜合徵是由於大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起,多發生在大量利尿之後,發病較急,出現軟弱無力,肌肉抽搐,口渴及食慾不振等症狀,嚴重者可有頭痛,煩燥不安意識不清,甚至昏迷等低鈉性腦病表現,患者皮膚乾躁,脈細速,尿量減少,甚至血壓降低,化驗:血鈉,氯化物,二氧化碳結合力皆低,紅細胞壓積增高,治療,應不限制食鹽,並可用3%氯化鈉液100-500ml緩慢靜脈滴入。

  治療慢性心衰必須依靠患者配合,患者教育有助於提高治療的依從性。

  1.瞭解治療目的和目標,定期複診,遵醫囑用藥。

  2.瞭解心衰基本知識,出現以下情況及時就診:體重快速增加、下肢水腫再現或加重、疲乏加重、運動耐受性降低、心率加快(靜息增加≥15~20次/分)或過緩(≤55次/分)、血壓降低或增高(>130/80mmHg)、心律不齊等。

  3.掌握包括利尿劑在內的基本藥物使用方法,根據病情調整劑量。

  4.每日測體重並作記錄,限鹽、限水(每日液體<2L)、限酒、戒菸。心肌病應戒酒。避免過度勞累和體力活動、情緒激動和精神緊張等應激狀態。適可當運動,每天步行30分鐘,每週堅持5~6天,並逐步加量。避免各種感染。禁止濫用藥物,如非甾體抗炎藥、激素、抗心律失常藥物等。

1宜吃利尿脫水的食物; 2宜吃抗菌消炎的食物; 3宜吃增強人體免疫力的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
紫菜 紫菜含有甘露醇,甘露醇可以起到脫水利尿的作用,可以化解慢性心衰患者引起的水腫,對患者的恢復是有幫助的。 可以燉湯喝、每天100-200克為宜。
檸檬 檸檬富含有維生素C、猶如天然的抗生素,具有抗菌消炎的作用,可以起到預防感染的作用,對患者的恢復有幫助。 每天泡水喝300-400毫升。
烏魚湯 烏魚湯富含有優質蛋白質營養物質,可以提高人體免疫力,增強抗病能力,對患者的恢復是有幫助的。 每天200-400克燉湯喝。

1忌吃醃製的食物;如鹹蛋、鮮肉、鹹魚; 2忌吃產氣的食物;如土豆、紅薯; 3忌吃不容易消化的食物;如板栗、年糕、粽子。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
鹹魚 鹹魚是由魚和鹽醃製而成的,含有的鹽分量多,食用後容易導致水鈉儲溜,加重身體水腫,不利於患者的恢復。 宜吃清淡的食物。
紅薯 紅薯是屬於容易產氣的食物,容易導致腹部脹氣,影響下肢靜脈血液迴流,導致水腫加重,不利於患者的恢復。 宜吃不產氣的食物。
年糕 年糕是屬於難消化的食物,容易導致腹部脹滿,影響腸道對營養物質吸收,不利於患者的恢復。 宜吃容易消化的食物。