本文主題:鼓室硬化症專題 -- 鼓室硬化症的原因 鼓室硬化症的治療方案

鼓室硬化症

  鼓室硬化亦稱鼓室玻璃變性,系鼓室粘膜上皮下沉積有斑塊狀膠原組織,多發生在鼓膜室粘膜和聽骨上,發生於鼓膜上者仍稱為鈣化斑,使鼓室粘膜變成乳皮樣物質,覆蓋著聽骨、卵圓窗和圓窗周圍,與骨質粘著,好像塗上一層包膜,累及上鼓室者較重,累及下鼓室者較輕,錘骨、砧骨,鐙骨及肌腱等處最易受累,因此造成耳聾者甚多。此症18世紀即被Cassebohm發現,但未引起重視,直到近代(1955年)進行大量顯微耳科手術後始被臨床關注。

  病因

  1.常見於急性壞死性中耳炎,因大量破壞粘膜纖毛和腺體,滲出物質不能排出,以後機化玻璃變性,而形成硬化斑塊。

  2.由慢性中耳炎引起者很少,約佔10%,多見於中青年,女性較多,之所以誘發膠原組織增生,可能與中耳炎嚴重破壞纖毛及腺體分泌有關,病變組織為中胚葉結締組織,間或引起骨質吸收,組織結構與瘢痕疙瘩相似,但病因完全不同,既無過敏體質,亦無特異性細菌和病毒感染,顯微鏡下斑塊組織分為兩型:

  ①軟乳酪樣殼片與骨質粘連不重,像洋蔥皮樣可以剝下,

  ②堅實,白色硬塊,與骨粘著緊密,很難剝除,去除後不久再產生,斑塊為玻璃樣變膠原組織,無細胞及血管,覆蓋以很薄的扁平上皮,聽骨壞死呈蟲咬狀,常產生聽骨鏈中斷和固定,Harris(1961年)將鼓室硬化分為兩種:

  ①表淺型硬化粘膜炎,不損害粘膜深層和骨衣,

  ②深層破骨型粘膜骨衣炎,可破壞深層骨質,有人反對此種論點,認為鼓室硬化為非活動性病變,無破壞骨質機能,所出現的骨質破壞可能為硬化斑包圍壓迫缺血壞死所致,電鏡超微結構顯示細胞外間隙膠原纖維增生,退行性變和鈣質沉著,Gibb(1976年)報告斑塊生化分析,主要成分為磷酸鈣鹽。

  鼓室硬化亦稱鼓室玻璃變性,系鼓室粘膜上皮下沉積有斑塊狀膠原組織,多發生在鼓膜室粘膜和聽骨上,發生於鼓膜上者仍稱為鈣化斑,使鼓室粘膜變成乳皮樣物質,覆蓋著聽骨、卵圓窗和圓窗周圍,與骨質粘著,好像塗上一層包膜,累及上鼓室者較重,累及下鼓室者較輕,錘骨、砧骨,鐙骨及肌腱等處最易受累,因此造成耳聾者甚多。此症18世紀即被Cassebohm發現,但未引起重視,直到近代(1955年)進行大量顯微耳科手術後始被臨床關注。

  應和耳硬化,粘連性中耳炎相鑑別,耳硬化症無中耳炎史,鼓膜正常,進行性耳聾,鑑別不難,但與粘連性中耳炎很難鑑別,有時需依靠手術探查方能確診。

  防止中耳炎,積極治療耳部炎症。

  鼓室硬化症西醫治療方法。

  耳後或耳內切口進行鼓室探查術,在顯微鏡下,根據硬化斑塊範圍大小,仔細剝除,上鼓室及聽骨周圍是硬化多見區域,應用鉤針和剝離子逐層剝除。砧骨長腳和鐙骨弓常壞死、消失,應酌情進行膺復物聽骨移植,鼓膜鈣化斑可做鼓環處切口,於纖維層外剝離切除,有穿孔時可用筋膜修補。鼓岬及兩窗區封閉的硬化灶,很難剝除乾淨,術後易再發。

  根據病史及耳鏡檢查,阻抗測聽等資料,診斷不難。

  可出現鼓膜緊張部大穿孔,直接影響鼓膜和聽骨活動,從而導致聽力障礙。

  防止中耳炎,積極治療耳部炎症。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議