本文主題:心源性猝死專題 -- 心源性猝死的原因 心源性猝死的治療方案

心源性猝死

心臟性猝死(sudden cardiac death,SCD)係指由於各種心臟原因所致的突然死亡。可發生於原來有或無心臟病的患者中,常無任何危及生命的前期表現,突然意識喪失,在急性症狀出現後1小時內死亡,屬非外傷性自然死亡,特徵為出乎意料的迅速死亡。91%以上的SCD是心律失常所致,而某些非心電意外的情況如心臟破裂、肺栓塞等亦可於1小時內迅速死亡,但其發生機制及防治則與心律失常性猝死相異。隨著埋藏式心臟復律除顫器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)的臨床應用,通過其監護系統對SCD的瞭解進一步加深

  SCD者絕大多數有心臟結構異常。成年SCD患者中心臟結構異常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變和心內異常通道。這些心臟結構改變是室性快速心律失常的發生基礎,而大多數SCD則是室性快速心律失常所致。一些暫時的功能性因素,如心電不穩定、血小板聚集、冠狀動脈痙攣、心肌缺血及缺血後再灌注等使原有穩定的心臟結構異常發生不穩定情況。某些因素如自主神經系統不穩定、電解質紊亂、過度勞累、情緒壓抑及用致室性心律失常的藥物等,都可觸發SCD。

  在世界範圍內,特別是西方國家,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致SCD最常見的心臟結構異常。在美國所有的SCD中,冠狀動脈粥樣硬化及其併發症所致SCD者高達80%以上,心肌病(肥厚型、擴張型)佔10%~15%,其餘5%~10%的SCD可由各種病因釀成。

心臟性猝死(sudden cardiac death,SCD)係指由於各種心臟原因所致的突然死亡。可發生於原來有或無心臟病的患者中,常無任何危及生命的前期表現,突然意識喪失,在急性症狀出現後1小時內死亡,屬非外傷性自然死亡,特徵為出乎意料的迅速死亡。91%以上的SCD是心律失常所致,而某些非心電意外的情況如心臟破裂、肺栓塞等亦可於1小時內迅速死亡,但其發生機制及防治則與心律失常性猝死相異。隨著埋藏式心臟復律除顫器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)的臨床應用,通過其監護系統對SCD的瞭解進一步加深

  心臟驟停的診斷一般不成問題。但需迅速判斷。突發意識喪失,頸動脈或股動脈搏動消失,特別是心音消失,是心臟驟停最主要的診斷標準。皮膚顏色可以是蒼白的或是大片青紫。非醫務人員可根據意識喪失、沒有呼吸運動或僅有瀕死的呼吸活動,結合大動脈搏動消失診斷心臟驟停。但呼吸活動可在停搏發生後持續存在1分鐘或更長的時間。相反,如呼吸運動消失或有嚴重的喘鳴而脈搏卻存在,提示原發的呼吸停頓,將在很短時間內導致心臟停搏。

  根據突發意識喪失,頸動脈或股動脈搏動消失,特別是心音消失,沒有呼吸運動或僅有瀕死的呼吸活動可診斷心臟驟停。一旦診斷心臟驟停,即應立即進行心肺復甦(Cardiopulmonary resuscitation,CPR),包括基本生命支援、高階基本生命支援和復甦後處理。CPR的目的是在給予明確的治療前,維持中樞神經系統、心臟及其它重要臟器的生命力[4]。

  基本生命支援(BLS)

  指維持氣道開放以及呼吸迴圈支援。同時包括SCD的識別、復甦體位以及窒息的管理。

  SCD的識別

  首先確認救助者、受害者及旁觀者是安全的。檢查受害者的反應,輕搖肩膀並大聲叫喊:“你還好嗎?”。如果沒有反應,則呼叫救命,將受害者仰面朝上然後利用傾斜頭部、抬舉下頜的手法開放氣道。保持氣道開放,觀察胸廓活動,聽其呼吸音,用面頰感受氣流。如果正常呼吸,將其擺成復甦體位,叫救護車,連續檢查呼吸。如果呼吸不正常則進行胸外按壓。

  胸外按壓

  檢查脈搏不應超過10秒鐘。如果發現患者沒有脈搏,那麼應立即開始胸外按壓。為使按壓效果最佳,患者應該以仰臥位躺在硬質平面(如平板或地面),救助者按壓時應把手掌放在胸部正中、雙乳頭之間的胸骨上,另一隻手平行重疊壓在其手背上,並保證壓力不會傳到肋骨。身體垂直於受害者胸廓,雙臂垂直,按壓胸廓4~5 cm。每次按壓後,撤去壓力但保持手與胸廓不分離,按壓頻率在100 /min左右。在胸外按壓時應減少中斷。

  人工呼吸

  30次按壓後重新開放氣道。保持張口並且抬舉下頜,正常吸氣後將嘴脣包住其嘴巴,確保密封性。吹氣並觀察胸廓抬舉,吹氣1 秒,該為有效地救助性人工呼吸。離開患者嘴巴並觀察氣體排出和胸廓回落。再次人工呼吸,然後重新胸外按壓,期間不應有耽擱,按壓通氣比例為30:2。除非患者開始正常呼吸否則不用重新檢查以至於中斷復甦。

  早期除顫

  早期除顫對於救活心臟驟停患者至關重要。搶救人員如沒有目擊院外心臟驟停,則在檢查心電圖並試圖除顫前應該先進行約 5個迴圈的CPR。一個CPR迴圈包括30次胸部按壓和2次人工呼吸。如果胸部按壓是以100次/分鐘的速度進行的話,那麼5個迴圈的CPR大約需要2分鐘。院外室顫型心臟驟停的臨床研究支援除顫前先行CPR。

  除顫成功的定義是電擊後至少5秒內終止室顫。根據除顫波形的不同,現代除顫儀分為單向型和雙向型。使用雙向除顫器時可以選擇兩種波形中的任一種,在特定的能量範圍內,每種波形對於終止室顫都有效。首次電擊時使用直線雙向波形除顫應選擇120J-200J,而第二次以及以後的雙向電擊應選擇相同或更高的能量。單向波型除顫器首次除顫能量應選擇200J,除顫不成功再選擇300J和360J;亦可首次即選擇360J電擊以期儘快復律。

  體外自動除顫儀(AED)是智慧化的可靠的計算機裝置,它能夠通過聲音和圖象提示來指導非專業急救人員和醫務人員對室顫型心臟驟停進行安全的除顫。營救人員常規將除顫器電極板放在患者裸胸的胸骨外緣前外側部。右側電極板放在患者右鎖骨下方,左電極板放在與左乳頭齊平的左胸下外側部。第一次電擊的能量為2 J/Kg,後續電擊的能量為4 J/Kg。

  對心臟停搏患者不推薦使用起搏治療,而對有症狀心動過緩患者則考慮起搏治療。現在普遍認為胸部按壓非常重要,沒有確切的依據證明起搏治療對心臟停搏患者有益,不推薦對心臟停搏患者行起搏治療而延誤胸部按壓。當脈搏存在時,可對有症狀心動過緩患者進行經皮起搏治療或經靜脈起搏治療。

  高階生命支援

  高階生命支援的總目標是充分通氣、轉復心律成血液動力學有效的心律,維持及支援已恢復的迴圈。因此,在高階生命支援中患者是處於:已氣管插管並良好吸氧中;已除顫,心臟已復律或起搏中;已建立靜脈通路可輸入必須藥物。

  呼吸道管理

  氣管插管後,通氣的目的是糾正低氧血癥。因此,患者的通氣應用氧氣而不是室內空氣。如果可能,應予監測動脈氧分壓。院內通常用呼吸機支援通氣,院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以維持通氣。

  除顫-心臟復律

  室顫是心臟驟停最常見原因,成功復甦的關鍵步驟是快速轉復心律。及時的胸外按壓和人工呼吸雖可維持心臟和腦及其它重要臟器的生命力,但很少將室顫轉為正常心律。

  疾病治療藥物治療

  腎上腺素的有益作用主要是因為它的α受體激動作用,可增加冠狀動脈和腦灌注壓力。指徵:是任何原因引起的心臟驟停的首先用藥:每隔3~5 min的CPR使用一次腎上腺素;過敏性原因的首選用藥;心源性休克的二線用藥。劑量:初始靜脈劑量為1 mg。當血管途徑延遲或失敗時,將2~3 mg用無菌水稀釋至10 mL經氣管途徑給藥。用法:通常使用兩種稀釋度:1:10 000 (10 mL溶液中含有1 mg腎上腺素) ; 1:1 000 (1 mL溶液中含有1 mg腎上腺素) 。

  阿托品可逆轉膽鹼能受體介導的心率減慢,有效解除迷走張力,可應用於心臟停搏和無脈性電活動,推薦劑量為1mg 靜脈注射,如果心臟停搏持續存在可每3-5分鐘重複應用。

  胺碘酮。指徵:難治性VF /VT;血流動力學穩定的室性心動過速(VT)和其他難治性心動過速。劑量:如果第3次電擊後VF /VT仍然持續,用5%的葡萄糖溶液稀釋300 mg胺碘酮至20 mL,靜脈推注。

  利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死後室顫。首次劑量為1-1.5mg/kg,室顫和無脈性室速持續存在,間隔5-10分鐘可增加0.5-0.75mg/kg IV,最大劑量3mg/kg。利多卡因一般僅考慮為無胺碘酮時的替代藥物。

  鎂離子可有效終止長QT間期引起的尖端扭轉型室速,但對QT間期正常的室速無效。如果心律為尖端扭轉型室速可給予1-2g鎂稀釋後5-20min內靜脈/骨內注射。

  血管升壓素可用於心臟驟停之前之後。血管升壓素已用於治療血管舒張性休克,如膿毒血癥綜合症和感染性休克。感染性休克的標準治療包括:抗菌,擴容,縮血管,強心藥物。然而強心和縮血管藥物升壓效果不明顯,此時血管升壓素可能有效。

  去甲腎上腺素是自然生成的有效的血管收縮和變力作用的藥物。去甲腎上腺素通常減少腎或腸繫膜血管阻力,但在膿毒血癥中可提高腎血流量和尿量,可應用於對多巴胺,苯腎或甲氧胺無效的嚴重低血壓和低外周血管阻力患者。去甲腎上腺素在低血容量時應用不當可增加心肌氧需求量,在缺血性心肌病的病人中使用應格外小心。去甲腎上腺素4mg加入250ml 的5%GS或5%GNS液,起始劑量0.5-1μg /min,隨效果調節。不可與鹼性溶液混合。

  多巴胺是兒茶酚胺類藥物,在復甦中多巴胺常用於治療低血壓,尤其是有症狀的心動過緩或復甦之後的低血壓。聯合其它的藥物如多巴酚丁胺可作為復甦後低血壓的治療選擇。常用劑量2-20μg/kg/min,10-20μg/kg/min增加系統和內臟血管收縮力,更大劑量則和其它腎上腺素能藥物一樣減少內臟器官血流灌注。

  多巴酚丁胺具有正性肌力作用,可用於治療嚴重收縮性心力衰竭。一般劑量在2-20μg/kg/min,但在急診患者中個體差異較大,老年患者對多巴酚丁胺的反應顯著下降。劑量>20μg/kg/min,心率加快>10%可導致或加重心肌缺血。

  米力農和氨力農是磷酸二酯酶(PDE)抑制劑,具有強心和擴血管作用。磷酸二酯酶抑制劑常聯合兒茶酚胺類藥物用於治療嚴重心力衰竭,心源性休克和其它對單獨應用兒茶酚胺類藥物無效的患者。應用時應行血流動力學監測。氨力農10-15分鐘內予以負荷劑量 0.75mg/kg,再以5-15μg /kg/min維持靜滴。米力農由於半衰期短(1.5-2.0小時)且較少引起血小板減少症而常應用,未予負荷劑量需4.5-6小時達到穩定血藥濃度。緩慢推注米力農負荷劑量(10分鐘內50μg/kg),再以0.375-0.75μg/kg/min靜脈維持2-3天,腎衰時劑量減少。副作用有噁心嘔吐,低血壓等。

  復甦後支援治療

  復甦後支援治療對由血流動力學不穩定、多臟器衰竭引起的早期死亡以及由腦損傷引起的晚期死亡有重要意義。改善復甦後患者預後的復甦後支援治療是高階生命支援的重要組成部分。患者在恢復自主迴圈和初步穩定後,仍然有很高的病死率。在此階段,應加強迴圈、呼吸和神經系統支援;積極尋找並治療導致心跳驟停的可逆性原因;監測體溫,積極治療體溫調節障礙和代謝紊亂。

  恢復自主迴圈的復甦後支援治療的首要目的是恢復組織和器官的有效迴圈。對經院前或院內處理的恢復自主迴圈患者,必須尋找並治療導致心跳驟停的原因,治療心跳驟停後由缺血、缺氧導致的再灌注損傷。

  主動誘導和自發的低溫在復甦後治療中起一定作用。二項隨機對照的臨床試驗表明,對院前室顫/心跳驟停復甦後仍昏迷者,誘導低溫(恢復自主迴圈後在數分鐘至數小時內,將體溫降至33℃或32-34℃,持續12-24h)可改善預後。現低溫療法的臨床研究大多采用體外降溫技術如冰毯、冰袋等,常需數小時才能達到目標溫度。新近研究開始採用體內降溫技術如輸注冰鹽水、血管內建入冷卻導管等,可使體溫迅速降至目標溫度。在此期間,嚴密觀察體溫變化非常重要。對於心跳驟停復甦後的患者,如血流動力學穩定,自發產生的輕度低溫(>33℃)無需復溫治療。對院前由室顫引起的心跳驟停,復甦後仍昏迷但血流動力學穩定者,應將其體溫降至32-34℃,並維持12-24h。

  復甦後的電解質紊亂可惡化預後。儘管許多研究發現,嚴格控制血糖可改善預後,降低由感染所導致的死亡,因為感染在復甦後非常常見。進行詳細臨床檢查以及胸部X線檢查都很必要。此時,需要特別注意復甦後心肺併發症,如氣胸和氣管插管深度異常或異位等。機械輔助通氣可根據患者動脈血氣結果、呼吸頻率和呼吸作功的程度來調節,當自主呼吸變得更加有效時,機械輔助通氣應逐漸減少,直至完全變成自主呼吸。

  研究表明,持續性低碳酸血癥(低PCO2)可能會使腦血流量減少,加重腦缺血。心搏驟停後,血流的恢復可以導致持續 10~30分鐘反應性的一過性充血,之後伴隨持續長時間的低血流狀態。在這段低灌注時間內,較少的血流(低攜氧)和較高的氧代謝將出現矛盾。如果患者在這段時間內給予高通氣量治療,由低PCO2產生的額外的腦血管收縮效應將進一步減少腦血流量,進一步加重腦缺血和損傷。由腦損傷患者得到的資料推斷,維持 PCO2正常水平的通氣量是恰當的,而常規的高通氣治療方法可能有害。

  心血管系統電擊除顫和心跳驟停後的缺血-再灌注損傷可導致一過性心肌頓抑和功能失常,並持續一段時間,血管收縮劑可使之改善。因心跳驟停或CPR期間,冠狀動脈血流中斷或嚴重減少,引起全心缺血,使心肌生化標記物水平升高。心肌生化標記物水平升高還可能提示心跳驟停的原因是急性心肌梗死。

  心跳驟停復甦後的血流動力學通常不穩定,由多臟器衰竭導致的早期死亡與持續性低心排有關,故應儘早評價患者的心電圖、胸片和電解質、心肌生化標記物等。心跳驟停復甦後頭24h的超聲心動圖對指導後續處理有幫助。血流動力學不穩定可經輸液、血管活性藥物治療後改善。有創血壓監測可準確測量動脈壓,對制定最合理的藥物聯合治療方案,使組織灌注達到最佳狀態有幫助。根據需要,應對輸液量和血管活性物質(如去甲腎上腺素、多巴胺、米力農等)精確定量,以維持血壓、心輸出量和組織灌注。

  使患者恢復正常的腦功能和其它器官功能是心肺腦復甦的基本目標。在恢復自主迴圈階段,腦組織在經過最初短暫的充血後,由於微迴圈障礙,腦血流量下降(無複流現象)。對無知覺患者應維持正常的或輕微增高的平均動脈壓,以保證理想的腦灌注。因為高溫和躁動可以增加需氧量,所以必須考慮低溫療法以治療高熱。一旦發現抽搐,必須立即採用抗驚厥藥加以控制。

生化檢查、胸部X線、心電圖、電解質、心肌生化標記物

氣胸、腦損傷、低碳酸血癥、心肌缺血等

  SCD的預防迄今仍是一個現代醫學中尚未解決的問題。近年來在預防心臟驟停中的主要進展是識別心臟驟停的高危物件。冠心病,尤其是心肌梗死的急性期、康復期及其後的慢性過程中,心臟驟停的危險性較高。在急性心肌梗死的頭72小時內,心臟驟停的潛在危險可高達 15%~20%。在心肌梗死康復期(自第3天起至第8周內)有室速或室顫史者,其心臟驟停的危險性最大,如僅予一般性措施治療,在6~12個月內的死亡率高達50%~80%,其中50%為猝死。只有積極干預才能改觀預後,在18個月內死亡率可降至15%~20%以下。

  1、定期體檢:老年人本身是心臟病及各種疾病的高發人群,應定期到醫院進行體檢。青、中年人工作緊張、生活節奏快、工作生活壓力大也容易患冠心病、高血壓等疾病。定期體檢及早檢查便於及時發現疾病,及早進行治療,減少猝死風險。

  2、避免過度疲勞和精神緊張:過度疲勞和精神緊張會使機體處於應激狀態,使血壓升高,心臟負擔加重,使原有心臟病加重。即使原來沒有器質性心臟病也會引發室顫的發生。所以,每個人應該對自己的工作、生活有所安排,控制工作節奏和工作時間,不可過快過長。

  3、戒菸、限酒、平衡膳食、控制體重、適當運動,保持良好的生活習慣會減少心腦血管疾病的發生。

  4、注意過度疲勞的危險訊號及重視發病的前兆症狀:長期過度疲勞會引發身體出現一些改變。如焦慮易怒、記憶力減退、注意力不集中、失眠及睡眠質量差、頭痛頭暈耳鳴、性功能減退、脫髮明顯等。當機體出現這些情況,應調整工作節奏、適當休息,讓機體功能得以恢復。如不能緩解應立即前往醫院救治。

  5、對已患有冠心病、高血壓等疾病的患者應在醫生指導下堅持服藥治療。

  6、注意對室性心律失常進行危險評估,包括進行常規心電圖、運動負荷試驗、動態心電圖、其他心電學技術(體表訊號平均心電圖等)、超聲心動圖、心內電生理檢查等檢查,以明確心律失常型別,評估SCD風險,做出治療決策。

  7、注意加強心梗後SCD的預防。急性心肌梗死後的慢性室性期前收縮是心臟性死亡和猝死的危險因素,特別是頻發的(24小時動態心電圖顯示室性期前收縮在10~30 次/小時以上)室性期前收縮和短陣性、非持續性室速者。若伴有左室射血分數明顯降低(LVEF≤30%),則年死亡率達20%。LVEF、左室容積、心率變異度或壓力反射敏感度對心肌梗死後 SCD 的危險度分層有幫助,其次是頻發室性期前收縮,短陣性、非持續性室速及靜息心率。不推薦心肌梗死後常規作心室晚電位及心內電生理檢查。對心肌梗死後心肌缺血的積極治療是預防猝死的主要有效措施,對心肌梗死後運動試驗陽性、冠狀動脈造影顯示嚴重狹窄的患者,積極予以介人治療或冠脈旁路移植術,可有效減少猝死發生。心肌梗死後SCD高危患者應用ICD預防性治療,與傳統的藥物治療相比,可顯著降低病死率。而心臟驟停也可發生於被認為低危的人群中,根本的預防措施應致力於基礎心臟病和心臟驟停誘發因素的預防。

1.宜吃高蛋白有營養的食物 2.宜吃維生素和礦物質含量豐富食物 3.宜吃高熱量易消化食物

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
雞蛋 屬於富含蛋白質的食物 ,對身體大有裨益,可以補充優質蛋白,是價廉物美的營養食品 每日一個到兩個即可,可以煮食或者與其他蔬菜炒食,還可以煲湯
蘋果 豐富的維生素含量使其深受大家青睞,富含鋅元素和硒元素,堪稱最大眾化的水果 每日食用,最好在兩餐之間,最好不要削皮,洗淨即可
精肉 富含優質蛋白和人體必需的維生素,屬於高熱量食物 每日食用,炒食,煮食均可,切忌過多食用

1.忌吃油膩難消化食物 2.忌吃油炸、熏製、燒烤、生冷、刺激食物 3.忌吃高鹽高脂肪食物

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
醃菜 屬於高鹽食物,不宜過多食用,對身體有很大的危害 建議每人日攝入食鹽量4克以下,其他嚴重疾病尤其注意
肥肉 屬於特別油膩的食物,肥甘厚味,多食無益,加重胃腸道的負擔 儘量少的服用
油條 屬於特別油膩的食物,而且加工此種食物的油都屬於質量比較差的油,對人體極為有害 建議適當的少食用一些