本文主題:甲亢專題 -- 甲亢的原因 甲亢的治療方案

甲亢

  甲狀腺功能亢進症簡稱“甲亢”,是由於甲狀腺合成釋放過多的甲狀腺激素,造成機體代謝亢進和交感神經興奮,引起心悸、出汗、進食和便次增多和體重減少的病症。多數患者還常常同時有突眼、眼瞼水腫、視力減退等症狀。


  1.免疫因素 1956年 Adams等發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近,它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IgG),是一種針對甲狀腺的自身抗體,可與甲狀腺亞細胞成分結合,興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此後又發現 LATS-P物質,也是一種IgG,只興奮人的甲狀腺組織,又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上為陽性。

  甲亢發病免疫機制的直接證據有:①在體液免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體,如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI),或TSH受體抗體 (TRAb),它能與TSH受體或其相關組織結合,進一步啟用cAMP,加強甲狀腺功能,這種抗體可通過胎盤組織,引起新生兒甲亢,或甲亢治療後不徹底,抗體持續陽性,導致甲亢復發;②細胞免疫方面,證實這些抗體系由於B淋巴細胞產生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在,甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的啟用作用下可產生LATS,PHA興奮T淋巴細胞後再刺激B淋巴細胞,從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引發甲亢。器官特異性自身免疫疾病都是由於抑制性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調節障礙所致,因此,免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的複雜結果。現認為主要與基因缺陷有關的抑制性T淋巴細胞功能降低有關,Ts功能缺陷可導致T細胞致敏,使B細胞產生TRAb而引起甲亢。間接證據有:①甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;②外周血迴圈中淋巴細胞數增多,可伴發淋巴結、肝與脾的網狀內皮組織增生;③患者與其親屬同時或先後可發生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體,TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內與血液中有IgG、IgA及IgM升高。

  Graves病的誘發始動原因目前認為系由於患者Ts細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷,當有外來精神創傷等因素時,或有感染因素時,體內免疫遭破壞,“禁株”細胞失控,產生TSI的B淋巴細胞增生,功能變異,在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創傷與家族史者發病較多,為誘發因素。近年來發現,白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亞洲日本人HLA-BW35增高,國外華人HIA-BW46陽性易感性增高,B13、B40更明顯,這些都引起了注意。

  2.遺傳因素 臨床上發現家族性Graves病不少見,同卵雙胎先後患 Graves病的可達30%~60%,異卵僅為3%~9%。家族史調查除患甲亢外,還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等,或家族親屬中TSI陽性,這說明Graves病有家族遺傳傾向。這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳,或常染色體顯性遺傳,或為多基因遺傳。

  3.其他發病原因

  (1)功能亢進性結節性甲狀腺腫或腺瘤,過去認為本病多不屬於自身免疫性疾病,因血中未檢出IgG、TSI、IATS等免疫佐證。1988年國內曾報告單結節檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體,陽性率為16.9%(62/383),多結節陽性率為54.7%(104/190)。這些結節中增生的甲狀腺組織不受TSI調節,成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節或腺瘤。目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發病還認為系由於腫瘤基因所致。

  (2)垂體瘤分泌TSH增加,引起垂體性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴發的甲亢。

  (3)亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎等都可伴發甲亢。

  (4)外源性碘增多引起甲亢,稱為碘甲亢。如甲狀腺腫病人服碘過多,服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲亢,少數病人服用胺碘酮藥物也可致甲亢。

  (5)異位內分泌腫瘤可致甲亢,如卵巢腫瘤、絨癌,消化系統腫瘤,呼吸系統腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺激素可致臨床甲亢。

  (6)Albright綜合徵在臨床上表現為多發性骨纖維結構不良,皮膚色素沉著,血中AKP升高,可伴發甲亢。

  (7)家族性高球蛋白血癥(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用藥有關。


  甲狀腺功能亢進症簡稱“甲亢”,是由於甲狀腺合成釋放過多的甲狀腺激素,造成機體代謝亢進和交感神經興奮,引起心悸、出汗、進食和便次增多和體重減少的病症。多數患者還常常同時有突眼、眼瞼水腫、視力減退等症狀。


  1、具有高代謝症候群的鑑別:出現高代謝症候群時不一定: 都是甲亢所致。嗜鉻細胞瘤時分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多,也可引起出汗、心悸、消瘦等高代謝症候群;但是有明顯的高血壓(或具有典型特徵的陣發性高血壓),而無甲狀腺腫、突眼等 甲亢的重要徵象,査甲狀腺激素水平正常,而血、尿兒茶酚胺升高,腎上腺CT可顯示腫瘤徵象。

  2、與神經衰弱症鑑別:甲亢患者睡眠差,夢多,有的患者以此為主訴而就診,應認真詢問症狀,詳細查體,及時做各項檢查,防止因患者有睡眠差就誤診為神經衰弱症。

  3、消瘦的鑑別:許多疾病可引起消瘦。如結核病、腫瘤等消耗性疾病,有其疾病的特點,並出現慢性病容、惡病質、消瘦。糖尿病患者也出現消瘦,但是無惡病質,是吃得多,尿得多,反而消瘦。這些疾病與甲亢不同,甲亢患者吃得多,大便次數多,出汗多,有高代謝症候群,使體重減輕。

  4、心悸、出汗多的鑑別:需要與p受體功能亢進症、更年期綜合徵、心臟神經官能症等疾病相鑑別,檢測甲狀腺功能可明確診斷。


  (一)一般治療

  診斷後在甲亢病情尚未得到控制時,儘可能取得病人的充分理解和密切合作,合理安排飲食,需要高熱量高蛋白質高維生素和低碘的飲食;精神要放鬆;適當休息,避免重體力活動,是必需的、不可忽視的。

  (二)藥物治療

  硫脲嘧啶類藥物,這是我國和世界不少國家目前治療甲亢主要採取的治療方法。本治療方法的特點:為口服用藥,容易被病人接受;治療後不會引起不可逆的損傷;但用藥療程長,需要定期隨查;複發率較高。即便是合理規則用藥,治後仍有20%以上的複發率。

  硫脲嘧啶類藥物的品種:臨床選用順序常為,甲硫咪唑(他巴唑,MMI)、丙基硫氧嘧啶(PTU) 、卡比嗎唑(甲亢平)和甲基硫氧嘧啶。PTU和甲基硫氧嘧啶藥效較其它小10倍,使用時應劑量大10倍。

  藥物選擇:不同地區不同醫生之間依據其習慣和經驗有其不同的選擇。在美國常選用PTU,而在歐洲首選MMI的更多。在我國,選用PTU和MMI都不少,選用前者考慮其可減少迴圈中的T4轉換為T3,孕婦使用更為安全,而選用後者則認為該藥副作用更小,對甲狀腺激素的合成具有較長時間的抑制作用,有經驗顯示該藥每日給藥1次即可,病人的依從性較好。

  輔助藥物:普萘洛爾(心得安),碘劑以及甲狀腺製劑的使用。

  (三)手術治療

  藥物治療後的甲狀腺次全切除,效果良好,治癒率達到90%以上,但有一定併發症的發生機率。

  (四)放射性碘治療

  此法安全,方便,治癒率達到85%-90%,複發率低,在近年來越來越多的國家開始採用此種方法治療甲亢。治療後症狀消失較慢,約10%的病患永久的發生甲狀腺功能減退。這是安全的治療,全世界採用此種治療方法的幾十年中,對選用的患者尚未發現甲狀腺癌和白血病比未選用者有增多。

  (五)甲狀腺介入栓塞治療

  是上世紀90年代以來治療Graves病的一種新方法,自從1994年首例報道以後,我國部分地區已開展此種治療。方法是在數字減影x線的電視之下,經股動脈將導管送入甲狀腺上動脈,緩漫注入與造影劑相混合的栓塞劑量—聚乙烯醇、明膠海綿或白芨粉,至血流基本停止。一般甲狀腺栓塞的面積可過80%- 90%,這與次全手術切除的甲狀腺的量相似。此種治療方法適應證是甲狀腺較大,對抗甲狀腺藥療效欠佳或過敏者;不宜採用手術或放射性碘者;也可用於甲狀腺非常腫大時的手術前治療。而初發的甲亢,甲狀腺腫大不明顯,有出血傾向及有明顯的大血管硬化者應為禁忌之列。

  (六)傳統中醫治療

  傳統的中醫中藥及鍼灸療法對一些甲亢也有較好的效果。由於醫家對病情認識的辨證不同,各家採用的治法也有差別,療效也不相同。對用硫脲嘧啶類藥治療有明顯血象改變的甲亢病人,也可選用傳統中醫中藥治療。


  1.基礎代謝率(BMR)測定 甲亢時增高,>15%,與甲亢病情呈平等增減。可用儀器測定或用計演算法求得。計算公式:安靜時脈搏 脈壓-111-BMR%。

  2.血膽固醇減低 100mg/L(760mmol/L)。血內肌酸磷酸激酶(CRK),乳酸脫氫酶(LDH)、穀草轉氨酶(SGOT)均升高。

  4.外周血細胞 應>4.5×109/L,中性多核白細胞應>50%,方可用抗甲狀腺藥物。

  5.甲狀腺吸131Ⅰ率 增高,女性6h為9%~55%。男性為9%~50%,24h為20%~45%。3h為5%~25%。本實驗檢查受很多藥物及含碘食物的影響,故檢查前2~3周,應避免這些因素。

  6.血漿蛋白結合碘(PRI) 正常值為0.3~0.63pmol/L,甲亢時增高,>0.63pmol/L。

  7.甲狀腺激素 T3正常值950~205μg/L,T4正常值60~14.8μg/L,樹脂攝取比值(RUR)為0.8~1.1。遊離T4指數 (FT4Ⅰ)為9.6~16.3。FT3Ⅰ 6.0~11.4pmol/L,FT4為32.5±6.0pmol/L。甲亢時都增高。rT3正常值為 0.2~0.8μmol/L,甲亢時也增高,而且有時變化早於T3與T4。

  8.TSH 放免法測定正常值為3~10mU/L,垂體甲亢時升高,一般甲亢TSH在正常水平或減少。

  9.T3抑制試驗 用於鑑別甲狀腺吸131Ⅰ增高的性質。方法是先測吸131Ⅰ值,然後口服T3 60μg/d(3次/d),6天后再測吸131Ⅰ率,將結果加以對比,也可口服甲狀腺素片60mg,3次/d,8天后再測吸131Ⅰ值,結果對比。正常人及單純甲狀腺腫者其T3抑制試驗的131Ⅰ抑制率>50%,甲亢時抑制90%可出現陽性。


  1.甲狀腺危象(thyrotoxic crisis,thyroid storm):也稱甲亢危象,或迅速發展的甲亢或甲狀腺風暴,是甲狀腺毒症在病情的極度加重、危及患者生命的嚴重合並症。本病不常見,卻是甲亢嚴重的合併症,病死率很高。在Graves病和毒性多結節性甲狀腺腫時可發生。

  2。甲亢性心臟病:甲狀腺功能亢進性心臟病是指在甲狀腺功能亢進症時,甲狀腺素對心臟的直接或間接作用所致的心臟擴大、心功能不全、心房纖顫、心絞痛甚至心肌梗死、病態竇房結綜合徵和心肌病等一系列心血管症狀和體徵的一種內分泌代謝紊亂性心臟病。年齡15~73歲,病程長短不一,最長達34年,最短僅有半個月,平均病程10.26年,男性平均病程6.65年,女性平均療程9.15年。

  3.甲狀腺眼病:甲狀腺眼病是伴有甲狀腺功能異常的浸潤性和炎症性眼部疾病,主要發生於Graves病人中,也可見於甲狀腺功能正常患者及原發甲減和橋本甲狀腺炎患者。在後者僅有3%病例伴有甲狀腺眼病。

  4.甲亢性慢性肌病:甲狀腺功能亢進性慢性肌病是甲亢時神經肌肉的一種常見的合併症。在甲亢突出的表現體重減輕表現中,甲狀腺功能亢進性慢性肌病是起決定性作用的。本症發生於70 %-80%Graves病患者中,女性居多。

  5.甲亢合併週期性麻痺:甲亢合併週期性麻痺時,血鉀常降低。週期麻痺可以出現在甲亢之前,也可發生在甲亢症狀明顯時或緩解以後,本病在歐美澳等國家少見,而中國和日本均是容易發病的國家。國內報告本症佔甲亢病人的3%左右,中年男性更常見。通常在對症治療及用抗甲狀腺藥以後病情可以緩解。隨甲亢病的復發,週期麻痺可能再度發生。

  6.甲亢合併妊娠:本病發病可達0.8%,以Graves病最常見。

  7.血白細胞減少:甲亢本身,由於末梢血管的擴張,或甲狀腺激素對骨髓的影響,可以出現末梢血中白細胞相對或絕對的數量減少,臨床可見血清白細胞在正常值的低限,在治療後,隨著甲亢病情的好轉可上升到正常水平。

  8.其它併發症:重症肌無力、惡性貧血、白癜風、Addison病、糖尿病、斑禿、類風溼關節炎、腎小球腎炎、硬皮病、紅斑狼瘡、乾燥綜合徵、特發性血小板減少性紫癜、其與自身免疫性甲狀腺炎,其與自身免疫性甲狀腺疾病伴隨的疾病不完全相同。這些併發症在臨床上均不常見。


  1、順應自然規律,加之適當的體育鍛煉,不僅能增強機體的免疫功能,而且對預防甲亢的發生也有一定的積極意義;

  2、沿海地區應注意膳食中含碘食物,建議勿用高碘飲食,防止碘甲亢;

  3、普查身體健康時,應加測甲狀腺B超或甲狀腺功能以早期發現甲亢患者,被動發現甲亢患者時,病情多有延誤2~3年之久;

  4、內陸地區(缺碘地區)補碘日期應有限制,服用甲狀腺片劑也應有時限;

  6、避免精神誘因,生活規律,勞逸結合,對預防發病有好處,對於外用藥引起的甲亢,只要避免不適當的或濫用甲狀腺製劑或含碘藥物,完全能夠防止發生醫源性的甲亢;

  7、預防甲亢的發生難度也是很大的,但只要做到飲食有節,起居有常,不妄作勞,恬淡虛無(無私寡慾,心情舒暢,精神愉快)。


1.宜食熱量高的食物; 2.宜食蛋白質含量豐富的食物; 3.宜食維生素含量豐富的食物; 4.適當補充鈣和磷。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
饅頭 富含澱粉的食物 可以每餐食用。
蘿蔔 富含維生素和無機鹽的食物。 可以炒、拌、做陷吃。
牛 初 乳 白菜乾甜味、較淡、熱量也較低,含有β-胡蘿蔔素、鐵、鎂,能提升鈣質吸收所需的成分,另外白菜中的鉀能將鹽分排出體外有利尿作用。 炒白菜的時候,在油里加少許鹽,再大火快炒,能保持白菜的鮮嫩。
菜花 菜花的維生素C含量極高。 燒煮和加鹽時間不宜過長,才不致喪失和破壞防癌抗癌的營養成分。
榛子 增強記憶榛子中含有豐富的維生素A源、B1、B2及煙酸

1.忌辛辣、油膩、溫燥、油炸食物; 2.慎食碘含量高的食物; 3.禁菸酒及刺激性飲料。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
紅薯
醃製 菜 刺激性大的食物。 最好不要食用。
海帶 含碘多的食物 慎食碘含量高的食物。
辣椒 刺激性食物 甲亢患病期間忌吃。
黃豆 使甲狀腺腫大的食物 甲亢患者不要食用。