本文主題:下消專題 -- 下消的原因 下消的治療方案

下消

  下消,內科消渴病之一。《聖濟總錄》稱消腎,《醫學綱目》稱腎消。症見面黑耳焦,飲一溲二,溲似淋濁,如膏如油等。多由腎水虧竭,蒸化失常所致。

      本病就是西醫學的糖尿病,故臨床病因如下述:

      1.遺傳因素

  (1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史,其子女1型糖尿病發病率為4%~11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6%~11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。

  (2)HLA與1型糖尿病:人類白細胞抗原(HLA)基因位於第6對染色體短臂上,為一組密切連鎖的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其編碼的抗原分子存在於全部有核細胞的表面,負責遞呈外來抗原給CD8 的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區,分別編碼DR、DQ和DP抗原,存在於成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面,負責遞呈抗原給CD4細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性複合體(MHC)限制,參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用,以及自身耐受的形成和維持,在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用。可見,HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生有相關性。

  2.環境因素1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染後隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、鉅細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染後,糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露於同樣的病毒感染,可能表現為病毒抗體的相同升高,然而糖尿病可能僅在一個人身上發生,這可能是由於內在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性。

  3.遺傳-環境因素相互作用遺傳和環境因素對某個體1型糖尿病發病的影響程度不一。有關環境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚,一般情況下,人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景,即一些環境物質誘發具有遺傳易感性個體B細胞發生自身免疫。假說:一旦環境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度,此時便發生1型糖尿病。

  下消,內科消渴病之一。《聖濟總錄》稱消腎,《醫學綱目》稱腎消。症見面黑耳焦,飲一溲二,溲似淋濁,如膏如油等。多由腎水虧竭,蒸化失常所致。

       1.非葡萄糖尿如乳糖尿見於哺乳或孕婦及幼嬰。果糖及戊糖尿偶見於進食大量水果後,為非常罕見的先天性疾患。發現糖尿陽性時,應聯絡臨床情況分析判斷,不宜立即肯定為糖尿病。鑑別方法有生化及發酵試驗等。

  2.非糖尿病性葡萄糖尿

  ⑴飢餓性糖尿:當飢餓相當時日後忽進大量糖類食物,胰島素分泌一時不能適應,可產生糖尿及葡萄糖耐量減低,鑑別時注意分析病情,注意飲食史、進食總量,空腹血糖常正常甚可偏低。

  ⑵食後糖尿:糖尿發生於攝食大量糖類食物後,或因吸收太快,血糖濃度升高暫時超過腎糖閾而發生糖尿,但空腹血糖及糖耐量試驗正常。

  ⑶腎性糖尿:由於腎小管再吸收糖的能力減低,腎糖閾低下,血糖雖正常而有糖尿,見於少數妊娠婦女有暫時性腎糖閾降低時,必須進行產後隨訪,以資鑑別。腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發生腎性糖尿,應與糖尿病腎小球硬化症鑑別。真正的腎性糖尿如範可尼(Fanconi)綜合徵為腎小管酶系缺陷,頗罕見。空腹血糖及糖耐量試驗完全正常,還可進行腎糖閾測定,腎小管最大葡萄糖吸收率測定等以資鑑別。

  ⑷神經性糖尿:見於腦溢血、腦瘤、顱內骨折、窒息、麻醉時,有時血糖呈暫時性過高伴糖尿,可於病情隨訪中加以鑑別。

  3.繼發性糖尿病由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病史分析考慮。血色病病員有色素沉著,肝脾腫大,糖尿病和鐵代謝紊亂佐證,應注意鑑別,但較少見。其他內分泌病均各有特徵,鑑別時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑑別,一般於應激消失後2周可以恢復,或於分娩後隨訪中判明。

      (一)治療

  糖尿病治療的主要目的包括:糾正代謝紊亂,消除症狀,保障(兒童患者)正常生長髮育,維護良好的學習、生活和工作的能力;預防各種急性或慢性併發症和伴隨症的發生,延長壽命,降低病殘率和病死率。

  糖尿病治療的原則為:持之以恆、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制,尚需同時針對一些合併症(如高血壓、脂質代謝紊亂等)和各種併發症等採取綜合治療。糖尿病高血糖的治療一般包括合理運用糖尿病教育、飲食治療、運動療法、藥物治療及自我監測等多種手段,儘可能使糖代謝控制正常或接近正常。血糖控制良好:空腹血糖<6.0mmol/L,餐後2h血糖<8.0mmoL
/L,HbA1c<7.0%或6.5%;血糖控制較好:空腹血糖6~8mmol/L,餐後2h血糖8~10mmol /L,HbA1c<9.0%;超過上述值為血糖控制差。

  近年來雖對遺傳問題、病毒感染、自身免疫和拮抗胰島素的激素等許多病因學上問題進行研究,但至今尚乏病因治療措施,環孢黴素 A(cyclosporinA)僅對少數早期Ⅰ型病例有效,胰島移植及胰腺移植僅初見成效,人工胰臟(胰島素泵),雖能較好控制代謝,但對長期防治慢性併發症尚乏可靠資料。因此,臨床上對於患者的治療目的著重於嚴格控代謝紊,尤其是高血糖症,糾正肥胖和高血壓等並存症,促進β細胞功能恢復,保證正常生長髮育與妊娠過程,防治併發症,提高生活質量。

  自從93年美國多中心糖尿病控制和併發症臨床研究(DCCT)結果發表以來,嚴格控制高血糖可以明顯減少各種慢性併發症50%~70%,已為各國糖尿病醫務人員所接受而不再懷疑。

  具體防治措施如下:

  (一)宣傳教育由於約有半數以上的早期患者並無症狀或症狀輕微,常不能及時確診和得到防治,因而要大力開展糖尿病宣傳教育,讓已確診的患者瞭解糖尿病並逐漸熟悉飲食,運動,用藥和尿糖、血糖監測等基本措施的綜合治療原則,配合醫務人員提高控制質量;讓>50歲的物件,尤其是前述高危物件,每年做一次餐後2小時的血糖篩選檢查,使無症狀的患者盡多儘早得到確診和防治。

  教育內容中尚需包括長期堅持飲食治療的重要意義,尿糖和血糖儀檢測方法,必須注意胰島素治療者,還應學會無菌注射法,低血糖反應及初步處理等。

  (二)飲食治療適當節制飲食可減輕β細胞負擔,對於年長、體胖而無症狀或少症狀的輕型病例,尤其是血漿胰島素空腹時及餐後不低者,往往為治療本病的主要療法。對於重症或幼年型(Ⅰ型)、或脆性型病者,除藥物治療外,更宜嚴格控制飲食。飲食中必須含有足夠營養料及適當的糖、蛋白質和脂肪的分配比例。根據患者具體需要和生活習慣等估計如下:

  1.按病人年齡、性別、身高從表2得出標準體重。

  或應用簡單公式算出標準體:

  標準體重(kg)=身高(cm)-105

  2.根據標準體重及工作性質,估計每日所需總熱量:休息者每日每公斤體重給予熱量0.1~0.13MJ(25~30kcal)、輕體力勞動者 0.13~0.15MJ(30~35kcal)、中度體力勞動者0.15~0.17MJ(35~40kcal)、重度體力勞動者 0.17MJ(40kcal)以上。兒童(0~4歲,每日每公斤體重0.2MJ(50kcal)、孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病者應酌情增加,肥胖者酌減(可減至每日5MJ(1200kcal)以mw),使病人體重下降到正常標準5%以下,常可使本病得到滿意控制。

  3.食物中糖、蛋白質、脂肪分配比例(按熱量計)

  ⑴蛋白質按成人每日每公斤標準體重0.8~1.2g(平均1.0g)計算,約佔總熱量的15%~20%。孕婦、乳母、營養不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右,視需要而定。

  ⑵從總熱量減去蛋白質所供熱量為糖及脂肪的熱量,脂肪量可根據體徵、血脂高低及飲食習慣等需要而定,約每日每kg標準體重0.6~1.0g,佔總熱量的30%~35%以下。其餘為糖類,佔總熱量的50%~65%。按我國人民生活習慣,常用的主食量(碳水化合物)250~400g/d,糖尿病人可進食 200~350g或更多,脂肪量約為40~60g。如肥胖病人,尤其有血脂蛋白過高者,或有冠心病等動脈粥樣硬化者,脂肪攝入量宜適當控制於總熱量的30%以下。如血膽固醇過高或為高脂蛋白血癥Ⅱ型,每日膽固醇攝入量應低於300mg,如甘油三酯過高或為高脂蛋白血癥Ⅳ 型者則宜限總熱量及糖和脂肪攝入量。如有乳糜微粒血癥者(第Ⅴ、Ⅰ型)亦宜限制總熱量及脂肪攝入量。使體重緩慢下降到正常標準5%上下。所用脂肪以不飽和脂肪酸為宜。完全休息的病人第d主食200~250g(米飯或麵食)、輕體力勞動者250~300g,中體力勞動者300~400g,重體力勞動者 400~500g以上。

  4.熱量分佈三餐熱量分佈大概為1/5、2/5、2/5,或分成四餐,1/7、2/7、2/7、2/7,可按病人生活習慣及病情控制情況調整,如用藥後有飢餓感或瀕於發生低血糖者可按病情稍進食或減少藥量。

  5.隨訪時調整在長期療程中宜根據尿糖、血糖、HbA1c、體重及症狀等控制具體病情隨訪觀察療效,且按具體情況調節飲食量。肥胖者經限制進食最後體重漸下降,組織對胰島素的敏感性恢復而血糖及血脂均可下降,故對於肥胖的Ⅱ型病者飲食控制常為較有效治法,常常不需藥物治療便可控制血糖。消瘦病人則可根據體重等情況於隨訪中適當增加進食量。

  6.粗纖維飲食可減慢糖等吸收,減低血糖血脂等。國外採用Guar、果膠(Pectin)等,國內試用海生植物、玉米梗葉等,初見成效。且可通便,減輕便祕等。

  (三)運動鍛鍊參加適當的文娛活動、體育運動和體力勞動,可促進糖的利用、減輕胰島負擔,為本病有效療法之一。除非病人有酮症酸中毒、活動性肺結核、嚴重心血管病等併發症,否則糖尿病患者不必過多休息。對Ⅱ型肥胖病人,尤宜鼓勵運動與適當體力勞動。但須避免過度疲勞和神經緊張的體育比賽,以免興奮交感神經及胰島α細胞等,引起糖原分解和糖異生,導致血糖升高。

  經醫師鑑定,可以進行運動鍛鍊的患者每週至少鍛鍊5~6次,每次約半小時左右,鍛鍊時合適的心率每分鐘約為170減去年齡的餘數。鍛鍊後應有舒暢的感覺。

  (四)藥物治療

  口服抗糖尿病藥物

  近年來有迅速的發展,從原有磺醯脲類(sulfonylurea)及雙胍類(biguanide)外,已有第3類α-葡糖苷酶抑制劑(α- glucosidaseinhibitor)供臨床應用,第4類胰島素增敏劑(insulinsensitizer)不久也將引入國內。至於第5類胰升糖素抑制劑(insulinantagonistinhibitor)和第6類糖異生作用抑制劑(gluconeogenesisinhibitor)則尚在實驗和小量臨床試用階段,本節從略。

  在上述抗糖尿病藥物中,磺醯脲類藥系降糖藥,可以引起低血糖反應,而雙胍類和α-葡糖苷酶抑制劑則不引起低血糖反應,被稱為抗高血糖藥物。

  1.磺醯脲類此組藥物有多種。第一代藥物目前還常用者為甲苯磺丁脲(tolrutamideD860),氯磺丙脲(chlorpropamide)因其對肝臟的毒副反應和長效,容易發生低血糖而不宜選用,醋磺已脲(acetohexamide)和安拉磺脲(tolazamide)等在國內也少用。第二代藥物有格列本脲(glibenclamide,優降糖、格列齊特(gliclazide,甲磺吡脲,達美康)、格列拎海╣lipizide,吡磺環已脲,美吡達或優噠靈)、格列波脲(glibornuride)、格列喹酮(gliquidone,糖適平)等藥,其劑量和作用時間見表4。目前國內較多選用達美康,美吡達和優降糖等第二代藥物。糖適平的代謝產物主要自膽汁排洩,僅5%左右自腎臟排洩,故與其他磺醯脲類藥物不同,也可用於合併輕度腎功能不全患者,但腎小球濾過率降至30%左右時應禁用。第一代藥物中的D-860目前仍常採用。

  磺醯脲類的降血糖作用機理可分胰內胰外兩部分:

  ⑴胰內刺激β細胞釋放胰島素,證據是:①切胰動物及Ⅰ型病者服此組藥無效;②口服磺醯脲類後血漿胰島素上升;③服藥後β細胞中顆粒明顯減少,且與胰島素分泌量成正比;④此組藥能刺激β細胞增生。磺醯脲類作用於β細胞膜上受體對K+逸出有抑制作用而加強去極化,從而促進Ca2+經其Ca2+通道而入細胞內,經cAMP啟用磷化作用而促進已合成的胰島素釋放(exocytosis)。對胰島素釋放第二時相無作用。

  ⑵胰外強化胰島素與其受體結合促進糖的利用:實際和臨床研究均提示磺醯脲類可改善Ⅱ型糖尿病患者的胰島素受體及(或受體後缺陷),從而增強靶組織細胞對胰島素的敏感性。

  類的主要適應證是單用飲食治療和適當運動鍛鍊仍不能獲得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者;或每日胰島素需要量在30單位以下者;對胰島素不敏感的患者可試聯合類藥物。Ⅰ型患者以及合併嚴重感染,進行大手術或伴有肝腎功能不全的患者均不適用,糖適平對輕度腎功能不全患者可以在密切觀察下試用。糖尿病合併妊娠者也不適用。

  某些藥物因減弱葡萄糖異生,或降低與血漿蛋白結合和改變其在肝、腎中代謝,可增強的降糖效應,如水楊酸製劑,磺胺藥,氨基比林,利血平,β-腎上腺素能阻滯劑等。另一些藥物因抑制胰島素釋放或拮抗後者的作用等,可降低的降糖作用。

  在應用藥物時,應注意其毒副反應,包括低血糖反應以及消化系統、造血系統、皮膚和其他方面的副反應。飲食不配合,運動過量,藥物劑量過大易誘發低血糖反應,尤其多見於老年患者,並可能在停藥後仍反覆發生低血糖,持續1~2天。消化系統副作用有消化不良,噁心,膽汁鬱積黃疸和肝功能損害。造血系統以白細胞減少相對較多見,少數有粒細胞缺乏,再生障礙貧血,血小板減少等。皮膚表現有搔癢和皮疹等過敏性反應。以上副作用雖屬少見,一旦發生應認真處理,停藥或作相應治療。

  2.雙胍類臨床應用者有苯乙福明(phenformin)和甲福明(metaformin)二種,見表4。由於化學結構的特性,苯乙福明的毒副反應明顯大於甲福明,有效劑量和副反應劑量甚接近,常有較明顯的消化道症狀,如厭食、噁心、嘔吐、腹瀉等,甚而可發生嚴重的乳酸性酸中毒,尤其在肝、腎和心、肺功能減退的患者中,故而臨床上現已少用,在某些歐洲國家中甚而被禁用。甲福明的副反應明顯低於苯乙福明,只要嚴格掌握其適應證和禁忌證,注意劑量不要過大,發生乳酸性酸中毒的機會極少,僅有胃部不適、厭食、腹瀉和皮疹,採用餐後或進餐中間服藥可以減輕消化道副反應,因而近年來又重被接受,廣泛用於臨床獲得良好效果。

  雙胍類適應證:輕型,尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病,經飲食和運動療效,效果不滿意者;需減肥的患者可列為首選藥物;用類藥物,效果不理想者,可聯用本類藥物;Ⅰ患者者在用胰島素治療過程中,血糖波動大的患者;對IGT的物件可用以防止其發展成糖尿病。

  凡有肝腎功能瀕於衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此組藥物,以免誘發乳酸性酸中毒。

  雙胍類的作用機理對正常人並無降血糖作用,故單獨應用不會引起低血糖反應;雙胍類對胰島素分泌並無刺激作用,故不引起高胰島素血癥;促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖,加速無氧糖酵解;可能有促進受體後效應和葡萄糖運載體的作用;可能有抑制葡萄糖異生作用和延緩糖在腸道的吸收;在減輕體重的作用。

  3.α-葡糖苷酶抑制劑主要通過競爭抑制小腸粘膜刷膜內的α-葡糖苷酶,延遲蔗糖。糊精,麥芽糖等多糖分解為單糖並在腸道的吸收,因此主要降低餐後高血糖和緩解高胰島素血癥。本類藥物類被應用者為阿卡波糖(acarbose,拜糖平)和miglitol等,目前常用者為拜糖平(見表1)。本藥經國內試用適用於輕、中度Ⅱ型糖尿病,可單獨應用,在較重度者中可與其他口服藥或胰島素聯合使用;在糖耐量異常物件中也可用拜糖平干預處理。臨床應用時注意自小劑量開始,如50mg2~3次/d,以後漸增至100mg三次/d,可以減輕副反應;服藥時要和第一口食物同時攝入,才能發揮效果。

       (一)尿

  1.尿糖正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收,每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32~90mg),一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)時即可查出尿糖,這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者,腎糖閾升高,血糖超過10mmol/L,甚至13.9~16.7mmol/L時可以無糖尿;相反,妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時,腎糖閾降低,血糖正常時亦可出現糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(藉助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒黴素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響,呈現假陽性,且操作比較不方便,現已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由於酶僅對葡萄糖起陽性反應,特異性較強,但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現假陽性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標,一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的干擾外,還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。

  2.尿酮尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標,警告糖尿病患者即將或可能已存在酮症酸中毒,提示需進一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定採用硝酸鈉與乙醯乙酸反應,形成了一種紫色物質,提示尿酮體陽性。但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體(丙酮、乙醯乙酸和β-羥丁酸)中在數量上佔主要部分的 β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物如卡託普利時,可產生假陽性;而如尿標本長時間暴露於空氣中,則可產生假陰性。

  糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合併其他急性疾病或嚴重應激狀態時,以及妊娠期間,或有不明原因的消化道症狀如腹痛、噁心、嘔吐等時,應進行尿酮體檢查。

  3.尿白蛋白尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。

  4.尿C肽C肽與胰島素都是由胰島B細胞分泌出來的,由胰島素原分裂而成的等分子肽類物。測定C肽的濃度,同樣也可反映胰島B細胞貯備功能。

  5.管型尿往往與大量蛋白尿同時發現,多見於瀰漫型腎小球硬化症,大都屬透明管型及顆粒管型。

  6.鏡下血尿及其他偶見於伴高血壓、腎小球硬化症、腎小動脈硬化症、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎,往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織,為診斷該病的有力佐證。

  (二)血無併發症者血常規大多正常,但有下列生化改變:

  1.血糖本病Ⅱ型中輕度病例空腹血糖可正常,餐後常超過200mg/dl(11.1mmol/L),重症及Ⅰ型病例則顯著增高,常在 200~400mg/dl(11.1~22.0mmol/L)範圍內,有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例達1200mg /dl(66.0mmol/L);但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮症而失水嚴重經治療後可迅速下降。

  2.血脂未經妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血癥。尤以Ⅱ型肥胖病人為多,但有時消瘦的病人亦可發生。血漿可呈乳白色混濁液,其中脂肪成分均增高,特別是甘油三酯、膽固醇及遊離脂肪酸。有時有乳白色奶油蓋,其最上層為乳糜微粒。大都屬高脂蛋白血癥第Ⅴ型。甘油三酯可自正常濃度上升4~6 倍,遊離脂肪酸自正常濃度上升2倍餘,總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高。尤其是有動脈硬化性心血管病及腎臟病變的糖尿病者,脂質上升更明顯,而單純性糖尿病者則升高較少。遊離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制較差,與血糖升高有密切關係,較甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低,Apo.A1、A2亦降低。

 

      和糖尿病視網膜病變)和神經病變(如自主神經和軀體神經等)等。

  (一)糖尿病酮症酸中毒:指糖尿病患者在各種誘因的作用下,胰島素明顯不足,生糖激素不適當升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的徵候群。

  (二)高滲性非酮症性糖尿病昏迷:是糖尿病的嚴重急性合併症之一,特點為血糖極高而無明顯的酮症酸中毒,脫水,血漿滲透壓增高,進行性意識障礙,死亡率高。預後與病人年齡、病情輕重有關,更取決於及時診斷,得當處理。

  (三)糖尿病乳酸性酸中毒:系不同原因引起血乳酸持續增高和PH減低(<7.35)的異常生化改變所致的臨床綜合症,後果嚴重死亡率高。

  (四)感染常見的有下列幾組:

  1.糖尿病皮膚感染如體癬、指甲癬、足癬及癤癰等化膿性感染很常見,有時可釀成敗血症,也有的可引起下肢壞疽,表現為下肢疼痛,感覺異常和間歇性跛行,皮膚潰瘍,肢端壞疽等。

  糖尿病足是指糖尿病患者足部由於神經病變使下肢保護功能減退,大血管和微血管病變使動脈灌注不足致微迴圈障礙而發生潰瘍和壞疽的疾病狀態。

  2.糖尿病並結核病特別是肺結核,一旦得病,擴充套件迅速,蔓延廣泛,病灶多系滲出性二酪樣肺炎,易成空洞,發病率比常人高3~5倍。隨肺結核等控制情況而波動。

  3.糖尿病併發泌尿系感染其中以腎盂腎炎、膀胱炎為多見,有時伴真菌性陰道炎,感染不易控制,須與嚴格控制糖尿病同時進行,方可獲得較好療效。國內壞死性腎乳頭炎少見。

  4.膽囊、膽管炎、膽石症、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等。

  糖尿病性胃輕癱:大多數患者並無明顯的臨床症狀,較少患者存在早飽、噁心、嘔吐、腹脹等,症狀嚴重程度因人而異,同一患者的症狀程度,亦受多方面因素影響,可能與糖尿病自主神經病變導致傳入神經通路敏感性降低有關。

      1.一級預防是指標對糖尿病易感個體或整個人群進行的非選擇預防,主要指通過改變環境因素和生活方式等,防止或降低糖尿病發生的一切活動。如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等。該項預防措施的實施一般需要國家、政府及衛生部門的高度重視,將其作為一項國策,發動廣大醫務保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育,提高人們有關糖尿病的基礎知識,瞭解糖尿病及其併發症的危害性和嚴重性,從而達到預期的效果。

  另外,2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病,目前已發現20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關聯,上述候選基因與2型糖尿病關聯的研究為我們在群體中進行發病風險預測提供了分子生物學基礎,目前世界許多國家都在致力於此方面的研究,相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發生和發展創造更好的條件。

  有關1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽性和(或)穀氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬採取免疫(如環孢黴素及6-巰基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙醯胺)干預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的,目前已處於初期探索和研究階段,但這標誌著預防1型糖尿病新紀元即將到來。

  2.二級預防以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血壓、高脂血症、 40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查物件,對早期發現的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGTIFG)]人群及時進行早期干預治療和管理,防止或減少糖尿病併發症的發生,尤其重點是預防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或 IGTIFG)向2型糖尿病進展。目前廣泛認為IGT是發展為2型糖尿病的一過渡階段,有時亦稱為“糖尿病前期”(prediabeticphase)。國際糖尿病聯盟的研究報告認為,幾乎所有的2型糖尿病患者,在發病前都要經過IGT階段。從全球來看,IGT的患病率在不同種族間存在很大差異,範圍為 3%~20%。與2型糖尿病一樣,IGT的發生隨年齡增大而增多,與體重增加或肥胖及體力活動缺乏有關,2型糖尿病的陽性家族史是IGT的強危險因素,另外,胎兒宮內營養不良、低出生體重兒和出生1年後體重偏低者亦預示其今後在40~60歲發生IGT的可能性增高,此外,有認為血甘油三酯增高與IGT有關,但兩者的因果關係尚未確定。我國IGT患病率為2.5%~4.2%,各國IGT患者中,每年有2%~14%可能轉變為2型糖尿病。一般文獻報告5~10年間,IGT患者 19%~60%將轉變為2型糖尿病。有資料報告我國IGT轉為2型糖尿病的年轉變率為7.7%~8.95%。另一方面,研究還發現,IGT患者除糖代謝異常,還常伴有高胰島素血癥、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥及纖溶系統功能障礙(如纖溶酶原啟用物抑制物-1活性升高,組織型纖溶酶原活性降低)等,從而致高血壓、心腦血管動脈硬化性疾病發生的危險性顯著升高。有鑑於此,目前對IGT人群的干預治療已被提到重要地位,主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性。現國內外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的干預治療列為主要的課題進行多中心協作研究。干預治療主要包括行為干預和藥物干預兩方面。

  行為干預:包括限制總熱量攝入,降低飲食中脂肪(<30%),尤其是飽和脂肪酸的含量(<10>5%)或保持體重正常。干預成功越多,向糖尿病的轉化率越低。增加體力活動對IGT患者明顯有益,如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等。Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年,結果顯示:鼓勵進行常規運動組,糖尿病的發生率為10.6%,而非干預組為28.6%,相對危險性為0.37。一般情況下,飲食和運動干預方法常同時進行。芬蘭的Tuomilehto等對522例 IGT患者隨機分為飲食運動干預組(個別指導,減少總脂肪和飽和脂肪的攝入,增加纖維素的攝入和運動量,目的是降低體重)和對照組,平均隨訪3.2年,4 年後干預組的糖尿病累計發病率為11%,對照組為23%,試驗期間干預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%。國內來自大慶的調查資料顯示,飲食加運動可使IGT向2型糖尿病的轉化率減少50%。

1.宜吃高蛋白有營養的食物 2.宜吃維生素和礦物質含量豐富食物 3.宜吃高熱量易消化食物

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
雞蛋 雞蛋屬於高蛋白的食物,食用簡便,做法多樣,富含人體所需營養 每日一個到兩個即可,可以煮食或者與其他蔬菜炒食,還可以煲湯
蘋果 豐富的維生素含量使其深受大家青睞,富含鋅元素和硒元素,堪稱最大眾化的水果 每日食用,最好在兩餐之間,最好不要削皮,洗淨即可
精肉 富含優質蛋白和人體必需的維生素,屬於高熱量食物 每日食用,炒食,煮食均可,切忌過多食用

1.忌吃油膩難消化食物 2.忌吃油炸、熏製、燒烤、生冷、刺激食物 3.忌吃高鹽高脂肪食物

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
醃菜 屬於高鹽食物,不宜過多食用,對身體有很大的危害 建議每人日攝入食鹽量4克以下,其他嚴重疾病尤其注意
肥肉 屬於特別油膩的食物,肥甘厚味,多食無益,加重胃腸道的負擔 儘量少的服用
油條 屬於特別油膩的食物,而且加工此種食物的油都屬於質量比較差的油,對人體極為有害 建議適當的少食用一些