本文主題:營養不良性肝硬化專題 -- 營養不良性肝硬化的原因 營養不良性肝硬化的治療方案

營養不良性肝硬化

  營養不良性肝硬化是由於長期營養缺乏引起的。導致營養不良的原因,除個別患者由於攝入不足外,多數是由於其他疾病限制了食物的攝入和吸收,如小腸旁路手術後、Birroth Ⅱ式術後等。

  營養不良性肝硬化由長期營養缺乏引起。營養不良導致肝硬化的機制可能是:①缺乏含胱氨酸的蛋白質時,則半胱氨酸及谷胱甘肽來源減少,使肝細胞內酶的生成及其活性受到影響,肝細胞因而受各種因素的損害而發生變性壞死。②膽鹼是趨脂物質,在肝內能與中性脂肪合成磷脂,使肝內脂肪易於氧化而被利用。如果膽鹼或合成膽鹼所必需的氨基酸嚴重缺乏,脂肪將堆積於肝細胞內而成為脂肪肝。肝細胞的脂肪變性可降低肝細胞對各種有害因素的抵抗力,也可因細胞體積增大互相擠壓並壓迫肝血竇,逐漸造成缺血、壞死、纖維組織增生直至肝硬化。

  導致營養不良的原因,除個別患者由於攝入不足外,多數是由於其他疾病限制了食物的攝入和吸收。

  與其他型別肝硬化相同,營養不良性肝硬化形成前先有肝細胞損傷如脂肪變性,相伴行的是匯管區和肝小葉內炎性細胞浸潤、肉芽腫形成,以後發展為肝纖維化,與酒精性肝損傷相似,小靜脈周圍肝纖維化是發展為肝硬化的一個標誌。肝臟長期反覆損害,最終導致肝硬化,整個病變過程及肝臟各期病變特點與酒精性肝損傷相近。


  營養不良性肝硬化是由於長期營養缺乏引起的。導致營養不良的原因,除個別患者由於攝入不足外,多數是由於其他疾病限制了食物的攝入和吸收,如小腸旁路手術後、Birroth Ⅱ式術後等。

  1.肝硬化的臨床表現比較複雜,需與有類似表現的疾病相鑑別。腹水需與下列疾病鑑別:

  (1)結核性腹膜炎:肝硬化腹水初起,且進展較快時,可有腹部脹痛,觸診有壓痛,需與結核性腹膜炎鑑別。後者有結核中毒症狀,腹部可有柔韌感,壓痛及反跳痛,症狀及體徵持續不退,腹水性質為滲出液,極少數可為血性腹水。

  (2)癌性腹膜炎:腹腔臟器的癌瘤可轉移至腹膜而產生腹水。年齡在40歲以上,起病快發展迅速,腹水可呈血性,腹水中可找到癌細胞。

  (3)卵巢癌:特別是假黏液性囊性癌,常以慢性腹水為臨床表現,病情進展緩慢,腹水呈漏出液,有時造成診斷困難,婦科及腹腔鏡檢查有助於診斷。

  (4)縮窄性心包炎:可有大量腹水、易誤診為肝硬化,但靜脈壓升高、頸靜脈怒張,肝大明顯,有奇脈,心音強、脈壓小等表現可資鑑別。

  (5)巨大腎盂積水及卵巢囊腫:較少見,無移動性濁音,無肝病表現,前者腎盂造影,後者婦科檢查可助診斷。

  2.上消化道出血需與消化性潰瘍、出血性胃炎,胃黏膜脫垂、膽道出血等相鑑別:

  (1)消化性潰瘍出血:常有潰瘍病史,脾不大、無脾功能亢進表現。但與肝硬化同時存在,則鑑別困難。急診內鏡有助診斷。肝硬化病人因食管靜脈曲張破裂出血者佔53%。其餘為潰瘍病或胃黏膜病變。

  (2)出血性胃炎:可有誘因如酗酒、藥物等引起,可有胃痛。與肝硬化合並存在胃黏膜病變時,鑑別困難。可靠的診斷法是急診內鏡檢查。

  (3)膽道出血:較少見,常有上腹劇痛、發熱、黃疸、膽囊腫大壓痛等,嘔血常在腹部劇痛後發生。胃鏡檢查,或止血後作逆行胰膽管造影或經皮經肝膽管造影,可發現膽道系統病變。

  以上各種出血均可在必要時選擇腹腔動脈造影法進行鑑別診斷。造影藥在出血部位逸出而顯影。根據解剖部位可以推斷出血的來源。

  (4)脾大:需與其他原因所致的疾病鑑別,如瘧疾、白血病、霍奇金病、血吸蟲及黑熱病等。瘧疾有反覆發作史,血中可查到瘧原蟲。慢性粒細胞性白血病末梢血白細胞可達10×109/L以上,分類中有幼稚粒細胞,骨髓檢查可確診。霍奇金病常伴淋巴結腫大,依靠淋巴結活檢可確診。黑熱病在我國已少見,偶有個別病例,不規則發熱、鼻出血、牙齦出血、貧血及末梢血白細胞顯著減少(3.0×109/L以下),骨髓檢查或脾穿刺可找到利杜體。血吸蟲病有反覆疫水接觸史,血吸蟲環卵試驗、血吸蟲補體結合試驗及皮膚試驗等檢查為陽性。直腸黏膜活檢可找到血吸蟲卵。可做糞便孵化試驗。


  藥物治療 目前無特效藥,不宜濫用藥物,否則將加重肝臟負擔而適得其反。

  (一)補充各種維生素,維生素C、E及B族維生素有改善肝細胞代謝,防止脂肪性變和保護肝細胞的作用,亦可服用酵母片。酌情補充維生素K、B12和葉酸。

  (二)保護肝細胞的藥物 如肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈(水飛薊素片)、肌苷等。10%葡萄糖液內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。

  (三)中藥 祖國醫學對慢性肝病的診治有獨特的見解,中西醫結合治療,往往能收到較好的效果。我國傳統醫學家認為肝硬化由溼熱所致,肝氣鬱積,影響脾胃,致血行不暢、脈絡阻塞,造成積聚或症癜,後期則出現水蠱。辨證多屬肝鬱脾滯或水積鼓脹型,前者可用柴胡疏肝湯(散)、復肝湯等;後者可用五苓散或五皮飲。


  1.血常規

  在脾功能亢進時,全血細胞減少。白細胞減少,常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多數病例呈正常細胞性貧血,少數病例可為大細胞性貧血。

  2.尿檢查有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。

  3.腹水常規檢查 腹水為漏出液,密度1.018以下,李氏反應陰性,細胞數100/mm3以下,蛋白定量少於25g/L。

  4.肝功能試驗 肝臟功能很複雜。臨床檢驗方法很多,但還難以反映全部功能狀態。各種化驗結果需結合臨床表現及其他檢查綜合分析。

  (1)反映蛋白代謝的試驗:

  ①血漿蛋白測定:白蛋白可<30g l="" 40="" 50="" g="" l="">40g/L(正常20~30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置,比值一般為0.5~0.7,多小於1(正常1.3~2.5∶1)。

  ②絮狀試驗:肝硬化時血漿蛋白的異常,可使病人血清和某些試藥混合時發生比正常更顯著的沉澱,呈混濁或絮狀物而析出,稱為絮狀試驗陽性。γ球蛋白增加可引起陽性;白蛋白、ɑ1

  球蛋白及β球蛋白可抑制此反應。絮狀試驗主要反映炎症程度,並不反映肝細胞破壞的程度。在肝功能代償期,絮狀及濁度試驗可正常或輕度異常。而在失代償期,均不正常。其中以鋅濁度試驗最靈敏(正常12單位以下)。腦磷脂絮狀試驗次之(正常

  以下)。麝香草酚濁度試驗最不敏感(正常6單位以下)。目前已很少應用。

  ③蛋白電泳:肝硬化時可呈白蛋白降低(正常54%~61%),ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%~6%,ɑ2

  7 %~9%),β球蛋白變化不大(正常10%~13%),γ球蛋白常有增高(正常17%~22%)。蛋白電泳中各種蛋白成分,除免疫球蛋白外,皆由肝實質細胞合成。γ球蛋白由網狀內皮細胞所合成。白蛋白明顯低下,γ球蛋白明顯升高,常反映慢性進行性的肝臟病變。在各種肝硬化中常有此種表現。持續性的γ球蛋白升高,而白蛋白正常,可見於代償性肝硬化。慢性肝病進入肝硬化時可有ɑ1球蛋白減少。β球蛋白增高,常反映有膽管梗阻。

  ④血氨測定:肝性腦病時,血氨可以升高。正常血氨為34~100µmol/L。

  (2)膽紅素代謝試驗:肝功能代償期多不出現黃疸。失代償期約半數以上病人出現黃疸。有活動性肝炎存在或膽管梗阻時,一分鐘膽紅素增高及總膽紅素增高。

  (3)血清酶學檢查:肝硬化時,常有ALT和AST(GPT、GOT)升高,反映肝細胞損害的程度。代償期肝硬化或不伴有活動性炎症的肝硬化可不升高。

  單胺氧化酶(MAO)與膠原代謝有關,其活性可以反映肝纖維化形成過程及程度。如肝內輕度纖維化,其活性大致正常,若肝內有明顯的纖維形成,MAO活性升高。肝硬化約80%以上升高。亞急性重症肝炎及慢性肝炎活動期MAO亦增高。肝臟以外的疾病如糖尿病,甲狀腺功能亢進,肢端肥大症,進行性硬皮病,心力衰竭,肝淤血以及小兒骨組織增生,老年動脈硬化症時也可以升高。肝硬化病人纖維化形成過程已處於靜止或瘢痕期,由於成纖維活力不明顯,MAO可以正常。

  血清膽鹼酯酶(ChE):肝硬化失代償期ChE活力常明顯下降,其下降程度與血清白蛋白相平行。此酶反映肝臟貯備能力,若明顯降低提示預後不良。

  (4)凝血酶原時間測定:早期肝硬化的血漿凝血酶原多正常,而晚期活動性肝硬化和肝細胞嚴重損害時,則明顯延長,若經維生素K治療不能糾正者,提示預後欠佳。

  (5)血清腺苷脫氨酶(ADA)測定:ADA是肝損害的一個良好指標,大體與ALT一致。反映肝病的殘存病變較ALT為優。諸多報道證明ADA活性與肝纖維化程度有關。肝纖維化時突出特徵是成纖維細胞數增加及細胞合成膠原的能力增強,核酸代謝加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA測定對肝纖維化的診斷有價值。

  (6)血清Ⅲ型前膠原肽(P-Ⅲ-P)測定:近年來認為測定血清P-Ⅲ-P是目前診斷肝纖維化最好的指標,其水平與肝組織病理所見纖維化程度呈正相關,其正常值為(0.64±0.11)U/ml。

  (7)血清透明質酸(HA)測定:HA是近年受注意的較好反映肝內間質細胞合成HA增加的標誌。在肝臟受損後,在嚴重肝纖維化時,影響門腔靜脈分流,使帶入肝內需清除的HA減少,更增加了血中HA濃度。HA測定反映了肝纖維化的不同環節。

  (8)β脯氨酸羥化酶(IRβ-pH)測定:肝病慢性化時,主要先導致肝纖維化進而肝硬化,研究證明,羥脯氨酸僅存於膠原中,為膠原組成部分,並在維持膠原空間結構上有重要作用,它源於脯氨酸羥化,而IRβ-pH則為膠原合成的關鍵酶,肝纖維化時其活性及含量均明顯升高,故對診斷肝纖維化是一個較好的指標。

  (9)色素排洩試驗:

  ①磺溴酞鈉(BSP)留滯試驗:磺溴酞鈉為一種染料,靜脈注射5mg/kg,45min後體內瀦留量應<5>10%為異常。肝硬化時可滯留10%以上。本試驗偶可出現嚴重的過敏反應,現已廢用。

  ②吲哚青綠(ICG):是一種色素,注入人體後迅速與血漿白蛋白結合,由肝細胞攝取排入膽汁,不經腎排出。不參與腸肝迴圈。靜脈注射

  0.5mg/kg,15min後取血測定其瀦留率。正常值為(7.83±4.31)%。肝硬化時瀦留率明顯增高可達20%以上。本試驗比BSP更敏感,副作用有噁心、嘔吐、頭痛或蕁麻疹等佔1.68%。

  (10)血清膽固醇、膽固醇酯及膽酸測定:肝硬化嚴重時膽固醇酯減少。代償期或病變不重時,血清膽固醇正常或偏低,少數增高。同時空腹或餐後血清結合膽酸均高於正常值。由於肝病時膽酸代謝紊亂,肝細胞不能有效地攝取經腸肝迴圈而重吸收的膽酸,從而血中膽酸增高;或因門-腔分流,從小腸吸收的膽鹽,一過性地溢入體迴圈,而使血清內結合膽酸升高,有作者認為此試驗診斷肝硬化較為敏感。

  (11)甲胎蛋白(AFP):肝硬化時,由於肝細胞壞死和再生,從而AFP可以增高。用放射免疫法測定,一般在300ng/ml以下,當肝功能好轉後,AFP逐漸下降至正常,若繼續升高,應警惕有無肝癌的可能。

  (12)免疫學檢查:

  ①肝炎抗原及抗體測定:乙型肝炎抗原抗體系統以及丙型、丁型肝炎抗體檢測對病因診斷很重要。在我國肝硬化病人中約70%乙型肝炎病毒表面抗原陽性,約80%乙型肝炎病毒抗體陽性。

  ②細胞免疫:E玫瑰花結形成率,淋巴細胞轉化率,在肝硬化時均降低。可能因T細胞內源性功能缺陷或血清抑制因子有關。

  ③體液免疫:

  A.免疫球蛋白:肝硬化時往往丙種球蛋白升高,尤其IgG增高明顯。高球蛋白血癥與肝臟受損,吞噬細胞清除能力減低,T細胞功能缺陷,B細胞功能亢進等有關。

  B.非特異性自身抗體:在部分慢性活動性肝炎肝硬化病例出現某些自身抗體,如抗平滑肌抗體、抗核抗體以及抗線粒體抗體等。

  C.免疫複合物:由於肝臟的單核-吞噬細胞系統的吞噬功能減低,不能迅速清除免疫複合物,則肝硬化血清免疫複合物明顯升高。

  影像學檢查

  1.超聲波檢查

  肝硬化時由於纖維組織增生,超聲顯示均勻的、瀰漫的密集點狀回聲,晚期回聲增強。肝體積可能縮小。如有門靜脈高壓存在,則門靜脈增寬,脾臟增厚。

  2.肝穿刺活組織檢查

  用此法可以確定診斷同時可瞭解肝硬化的組織學型別及肝細胞受損和結締組織形成的程度。但如果取材過少,可有假陰性。目前多采用快速穿刺法,操作簡單,併發症少而安全。

  3.腹腔鏡檢查

  是診斷肝硬化的可靠方法之一,可直接觀察肝表面。典型者可見肝表面結節狀、腹壁靜脈曲張及脾大。還可以在直視下行肝穿刺取活組織檢查。對於臨床不能確診的病例經此項檢查可確診,並可以發現早期病變。

  4.食管X線鋇餐檢查

  食管靜脈曲張時,曲張靜脈高出黏膜,鋇藥於黏膜上分佈不均出現蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損,縱行黏膜皺襞增寬。胃底靜脈曲張時,鋇藥呈菊花樣充盈缺損。

  5.食管鏡或胃鏡檢查

  可直接觀察食管、胃有無靜脈曲張,並瞭解其曲張程度和範圍,有助於對上消化道出血的鑑別診斷。通過胃鏡檢查靜脈曲張的正確率較食管X線鋇餐檢查為高。

  6.放射性核素掃描

  用膠體198金或其他核素作肝掃描,肝硬化病人肝區可見放射性普遍稀疏,不均勻或斑點狀放射減低區。用99m鎝和113m銦的掃描可見脾臟大小及形態。肝硬化時,代償期可見肝影增大,晚期肝影縮小,脾影增大。

  7.計算機X線斷層掃描(CT)

  對肝硬化診斷價值較小。早期呈肝大,密度低。晚期肝縮小,密度多增高,伴脾大和腹水。有人認為可用舌葉與右葉寬度比值來診斷肝硬化,二者比值>65%,肝硬化可能性極大;<6%可能性較小。

  8.選擇性肝動脈造影術 可反映肝硬化的程度、範圍和型別,對與原發性肝癌的鑑別有一定意義。

  9.經皮脾靜脈造影

  可觀察脾靜脈、門靜脈及側支靜脈的影像,鑑別門靜脈高血壓系肝內抑或肝外梗阻引起。並能瞭解側支迴圈的程度和血流方向,為分流術提供資料。

  10.肝靜脈導管術 可以測肝靜脈壓,以瞭解門靜脈壓的改變。


  1.肝性腦病 是由於急、慢性肝病或各種原因的門-體分流(porto-systemicvenous shunting)所引起的,以代謝紊亂為基礎的神經精神方面的異常。臨床表現可以是僅僅用智力測驗或電生理檢測方法才能檢測到的輕微異常,也可表現為行為異常、意識障礙,甚至昏迷。

  2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血,大多數由於食管、胃底靜脈曲張破裂,但應考慮是否併發消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、賁門撕裂綜合徵等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有稜角的食物創傷,食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現嘔血和黑便。若出血量不多,僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝臟缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失,可導致腹水形成。血液在腸道經細菌分解產氨被腸黏膜吸收後,可誘發肝性腦病甚至導致死亡。出血後原來腫大的脾臟可以縮小甚至觸不到。

  3.感染 由於機體免疫功能減退、脾功能亢進以及門體靜脈之間側支迴圈的建立,增加了病原微生物侵入體迴圈的機會,故易併發各種感染,如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎,原發性腹膜炎,膽道感染及革蘭陰性桿菌敗血症等。原發性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內無臟器穿孔的腹膜急性炎症,發生率佔3%~10%。多發生於有大量腹水的病人,多為大腸埃希桿菌引起。其原因為肝硬化時吞噬細胞的噬菌作用減弱,腸道內細菌異常繁殖,通過腸壁進入腹腔。又因肝內外血管結構的改變,細菌還可通過側支迴圈引起菌血症或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門淋巴叢漏入腹腔而引起感染。臨床表現發熱、腹痛、腹脹,腹壁壓痛及反跳痛,腹水增多,血白細胞增高,腹水混濁,呈滲出液或介於滲出液與漏出液之間。腹水培養可有細菌生長。少數病人無腹痛發熱,而表現為低血壓或休克,頑固性腹水及進行性肝功衰竭。

  4.肝腎綜合徵 肝硬化合並頑固性腹水時未能恰當治療或療效欠佳,易出現肝腎綜合徵。其特徵為少尿或無尿,低血鈉與低尿鈉,腎臟無器質性改變,故亦稱功能性腎衰竭。其發病原理尚不完全清楚。研究結果證明:

  (1)腎小球濾過率和腎血流量減少,分別為20~50ml/min(正常120ml/min)及250~500ml/min(正常600ml~800ml/min)。

  (2)肝腎綜合徵病人腎臟的血流發生重新分配。用對氨基馬尿酸(PAH)吸取試驗表明腎髓質的血流較腎皮質血流相對較多。用133Xe洗脫技術證明肝腎綜合徵的腎皮質血流減少。葉間動脈和近側弓動脈血管痙攣,而同一病人死後再做動脈造影血管完全正常。

  (3)可用肝腎綜合徵病人的腎做腎移植,移植後的腎臟功能完全恢復正常;肝腎綜合徵的病人經過肝移植後腎功能也完全恢復正常。說明腎的病變是功能性的,是可逆的。

  近年來,隨著對肝腎綜合徵的進一步研究,發現其機制主要是由於肝硬化腹水引起有效血容量的降低,使腎血流量減少,腎小球濾過率下降,引起腎臟功能性腎衰。參與引起腎血流量減少的因素包括:①腎素-血管緊張素系統:在肝硬化失代償期,由於有效血容量低下及腎臟灌注減少,啟用腎素-血管緊張素系統。同時,由於腎素滅活能力的減退,使血漿中血管緊張素水平升高,致腎血管收縮,腎小球濾過率下降。②激肽釋放酶-激肽系統:腎臟合成的緩激肽及其他激肽類可參與腎血流量及腎臟功能的調節。在肝硬化時,由於激肽不能生成而致腎皮質血管收縮。③前列腺素和血栓素:腎臟合成的前列腺素可以減少鈉瀦留及氮質血癥,而血栓素則與前列腺素作用相反,具有血管收縮作用。在肝硬化伴腎臟缺血時,腎臟合成前列腺素減少,使血栓素與前列腺素E2的比例異常,使腎臟血流動力學異常,腎血流量減少,腎功能惡化。④白三烯:肝硬化時,白三烯由膽汁排洩發生障礙,而由腎臟排洩;同時由於肝硬化內毒素血癥引起巨噬細胞釋放腫瘤壞死因子增加白三烯的產生。這些白三烯半胱氨醯產物使腎血管收縮,腎血流量和腎小球濾過率降低。

  臨床表現:肝腎綜合徵發生於失代償期肝硬化,並常有低蛋白血癥、門脈高壓和高度腹水,鈉瀦留嚴重,常伴黃疸。常發生於大量應用利尿藥或胃腸道出血以及放腹水後。處於低鈉、低鉀和肝性腦病的病人更易發生。病人無任何腎炎或腎盂炎情況下,發生少尿或無尿。尿常規檢查幾乎無異常。尿濃縮功能正常,尿中無鈉。水負荷試驗常有排尿困難。因無尿而出現氮質血癥,最終死於尿毒症。

  5.腹水 正常人腹腔中有少量液體,大約50ml,當液體量大於200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的併發症。其發生機制有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。

  (1)經典學說:又稱充盈不足學說。主要是由於血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機制為:

  ①血迴圈中血容量減少,引起腎素、醛固酮產生過多,水鈉瀦留。

  ②硬化使白蛋白合成減少,引起低蛋白血癥。

  ③門靜脈及肝竇壓力增高,引起液體靜水壓增高。

  ④由於肝血竇兩側壓力差增高,液體由肝竇流入Disse間隙,形成過多的淋巴液。

  ⑤腹水形成後由於有效血容量減少,腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產生過多,造成水鈉瀦留。

  ⑥壓力感受器興奮,去甲腎上腺素增加,交感神經興奮,血管升壓素增加,加重水鈉瀦留。

  (2)泛溢學說:主要是由於門脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經纖維和壓力感受器,增強肝腎神經反射,鈉瀦留,全身血容量增加,液體由內臟迴圈中漏出,形成腹水。

  (3)外周血管擴張學說:肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態,表現為血壓下降,高血容量,高心排出量和血管阻力降低,外周血管擴張,小動靜脈短路,引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現腎素-血管緊張素-醛固酮系統啟用,交感神經興奮,ADH產生增多,水鈉瀦留,使肝和內臟的淋巴液產生過多,引起液體流入腹腔。

  6.原發性肝癌 肝硬化時易併發肝癌,尤以肝炎後肝硬化時多見。近年證明乙肝病毒為直接造成肝癌的原因之一,其發生率9.9%~39.2%。約2/3的肝癌是在肝硬化的基礎上發生的。如臨床出現肝臟進行性腫大,尤其侷限性增大並迅速出現大量腹水或腹水為血性,病情急劇惡化、黃疸加重、肝區劇痛等應做甲胎蛋白(ɑ-FP),>200ng/ml即應懷疑肝癌,並應動態觀察,如逐漸增加且病情無好轉即可診斷。在活動性肝炎時ɑ-FP也可增高,但可隨著病情好轉而下降。肝核素掃描、超聲波、CT等有助於肝癌的診斷。肝臟穿刺活檢病理找到肝癌細胞是最可靠的診斷依據。


  1、血氨偏高或肝功能極差者,應限制蛋白質攝入,以免發生肝昏迷。出現腹水者應進低鹽或無鹽飲食。

  2、飲食方面應提供足夠的營養,食物要多樣化,供給含氨基酸的高價蛋白質、多種維生素、低脂肪、少渣飲食,要防止粗糙多纖維食物損傷食道靜脈,引起大出血。

  3、注意出血、紫癜、發熱、精神神經症狀的改變,並及時和醫生取得聯絡。

  4、每日測量腹圍和測定尿量,腹部肥胖可是自我鑑別脂肪肝的一大方法。

  就早期營養不良性肝硬化如何預防的問題,定期的檢查是預防早期肝硬化的重要措施,從而早期干預。

1、宜吃富含維生素的食物 2、宜吃膽固醇含量低的食物 3、宜吃新鮮的蔬菜水果

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
牛奶 牛奶富含人體必需的氨基酸和各類礦物質、維生素,適合病後調養 每天2杯,喝牛奶時,牛奶溫度不宜過高,以免灼傷食管
黃瓜 黃瓜中的黃瓜酶,有很強的生物活性,能有效地促進機體的新陳代謝,促進胃腸吸收食物營養 每週2-3次,黃瓜作水果食用時,不宜吃過多
豌豆 豌豆具有抗菌消炎,增強新陳代謝的功效,具有益脾和胃、護肝護胃的功效 可常吃,豌豆需要煮熟後食用

1、忌吃脂肪含量高的食物 2、忌吃膽固醇含量高的食物 3、忌吃不容易消化的食物

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
芹菜 芹菜屬於高纖維食物,高纖維食物會加重胃的負擔,肝硬化患者胃底靜脈多有曲張,不宜食用高纖維食物 如症狀較重,應選擇半流質食物,少吃堅硬食物
小麻椒 肥肉脂肪含量高,脂肪需要肝細胞分泌的膽汁分解,肝硬化患者肝功能較差,食用過多的肥肉會引起血脂升高,誘發心腦血管疾病 禁忌食用,一般人群也要少吃,尤其是高血壓、糖尿病的老年患者
燒鵝 燒鵝的脂肪、膽固醇含量都很高,有肝硬化、肝炎患者少吃 可以選擇脂肪含量低的雞肉、牛肉等