本文主題:休克專題 -- 休克的原因 休克的治療方案

休克

  休克(shock)是一種急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合徵。是臨床各科嚴重疾病中常見的併發症。休克的共同特徵是有效迴圈量不足,組織和細胞的血液灌注雖經代償仍受到嚴重的限制,從而引起全身組織和臟器的血液灌注不良,導致組織缺氧、微迴圈瘀滯、臟器功能障礙和細胞的代謝功能異常等一系列病理生理改變。因此,休克的發病規律一般是從代償性低血壓(組織灌注減少)發展到微迴圈衰竭,最後導致細胞膜的損傷和細胞死亡。其主要臨床表現有血壓下降,收縮壓降低至12kPa(90mmHg)以下,脈壓差小於2.67kpa(20mmHg),面色蒼白,四肢溼冷和肢端紫紺,淺表靜脈萎陷,脈搏細弱,全身無力,尿量減少,煩躁不安,反應遲鈍,神志模糊,甚至昏迷等。

  休克是一個由多種病因引起、但最終共同以有效迴圈血容量減少、組織灌注不足,細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合徵。實踐證明:若在休克的早期,及時採取措施恢復有效的組織灌注,可限制細胞損害的程度和範圍;相反,若已發生的代謝紊亂無限制地加重,細胞損害廣泛擴散時,可導致多器官功能不全或衰竭發展成不可逆性休克。

  因此,休克是—個從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發展的連續過程;而認識休克不同階段的病理生理特點對於休克的防治十分重要。隨著休克的發生、發展,組織灌注不足的直接後果是組織缺氧。作為維持細胞正常代謝和功能所不可或缺的氧,在休克時由於供應不足和需求增加,而導致供需失衡。因此,恢復對組織細胞的供氧、促進其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環節。

  《素問論》說:“陽氣衰於下,則為寒厥,陰氣衰於下,則為熱厥”。《傷寒論》說:“凡厥者,陰陽氣不相順接,便為厥。厥者,手足逆冷是也”。《活人書·論陰陽寒熱》說:“手足逆冷,此名厥也。厥者逆也,陰陽不相順接,手足逆冷也。陽氣衰,陰氣盛,陰盛於陽,故陽 脈為之逆,不通於手足,所以逆冷也”。


    西醫病因:

1.低血容量性者回心血流量減少大量出血、失水、失血漿等原因使血容量突然減少30%~40%,靜脈壓降低,迴心血量減少,心排血量降低引發休克。 2.心源性者心臟排血功能低下 見於急性心肌梗死、急性心包填塞、急性肺源性心臟病、各種心肌炎和心肌病、心瓣膜口堵塞、嚴重心律失常、慢性心功能不全的終末階段等心臟疾病,此時心室收縮功能減退,排血受阻或舒張充盈不足,導致心排血量降低。 3.嚴重感染 由細菌、真菌、病毒、立克次體等引起的嚴重感染,特別是革蘭陰性桿菌敗血症釋放出的內毒素,引起毛細血管床擴張、血液滯留、血容量相對不足、迴心血量減少以及心排血量下降。 4.過敏 人體對某些藥物或化學物質、生物製品等的過敏反應,致敏原和抗體作用於致敏細胞,釋放出血管活性物質可引起外周血管擴張、毛細血管床擴大、血漿滲出,血容量相對不足,加之過敏常導致喉炎水腫、支氣管痙攣等使胸內壓力增高,致使迴心血量減少,心排血量降低。 5.神經源性 外傷劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等由於神經作用導致血管收縮機制減退,外周血管擴張,有效血容量相對減少。

  西醫發病機理:

      主要病理改變為有效血迴圈量不足,外周血管阻力增加,微迴圈障礙,瀰漫性血管內凝血以及由於血液灌注不良引起的心、肺、腎、腦、肝和胃腸等生命器官的結構改變和功能障礙。

       中醫病因:

本病的病因可以歸納為以下兩個方面: 1.陰血虧耗 久病真陰虧耗,或因亡血、大汗、過瀉、嘔吐房勞過度等原因而致陰血大傷,臟腑失於濡養;或外感六yin之邪,入裡化熱,熱毒熾盛,耗傷陰液。陽無陰不生,陰損必及陽,致使陰虧陽損。陽氣失於溫煦而致厥證,嚴重者陽氣無所依附,虛陽外越而致脫證。 2.陽氣衰微 久病或暴病傷陽耗氣而致陽氣大衰,或陰損及陽,陽氣虛虧不能溫煦而致厥證。若陽氣衰微,陽不附陰而脫,則致脫證。

     中醫病機:

 厥證的基本病機是陽氣或陰氣先衰於下,陰陽之氣不相順接所致。病情進一步發展或失治誤治,致使元氣耗散,陰陽虛損,不能相互維繫,終至陰陽離決,則為脫證的基本病機。《類證治裁·脫證》指出:“生命以陰陽為樞紐,陰在內,陽之守;陽在外,陰之使。陰陽互根,互抱不脫,素問所謂陰平陽祕,精神乃治也”;並指出脫證:“總由陰陽樞紐不固”。可見休克早期為陰陽氣衰為主,晚期則元氣耗竭,亡陰亡陽。本病病位主要在心,可涉及肝、腎、肺、脾等髒。

   病理生理:

  基本病理生理改變是有效血迴圈量不足,引起全身組織器官血流灌注不良、組織缺血缺氧、微迴圈瘀滯、代謝紊亂和功能障礙等一系列病理生理改變,其主要臨床表現有血壓下降,收縮壓降至10.6kPa (80mmHg)以下,脈壓小於2.7kPa(20mmHg),心排血量降低,心率增快,脈搏細弱,皮膚溼冷,面色蒼白或紫紺,靜脈萎縮,尿量減少。反應遲鈍,神志模糊,甚至昏迷。

  休克(shock)是一種急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合徵。是臨床各科嚴重疾病中常見的併發症。休克的共同特徵是有效迴圈量不足,組織和細胞的血液灌注雖經代償仍受到嚴重的限制,從而引起全身組織和臟器的血液灌注不良,導致組織缺氧、微迴圈瘀滯、臟器功能障礙和細胞的代謝功能異常等一系列病理生理改變。因此,休克的發病規律一般是從代償性低血壓(組織灌注減少)發展到微迴圈衰竭,最後導致細胞膜的損傷和細胞死亡。其主要臨床表現有血壓下降,收縮壓降低至12kPa(90mmHg)以下,脈壓差小於2.67kpa(20mmHg),面色蒼白,四肢溼冷和肢端紫紺,淺表靜脈萎陷,脈搏細弱,全身無力,尿量減少,煩躁不安,反應遲鈍,神志模糊,甚至昏迷等。

  休克是一個由多種病因引起、但最終共同以有效迴圈血容量減少、組織灌注不足,細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合徵。實踐證明:若在休克的早期,及時採取措施恢復有效的組織灌注,可限制細胞損害的程度和範圍;相反,若已發生的代謝紊亂無限制地加重,細胞損害廣泛擴散時,可導致多器官功能不全或衰竭發展成不可逆性休克。

  因此,休克是—個從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發展的連續過程;而認識休克不同階段的病理生理特點對於休克的防治十分重要。隨著休克的發生、發展,組織灌注不足的直接後果是組織缺氧。作為維持細胞正常代謝和功能所不可或缺的氧,在休克時由於供應不足和需求增加,而導致供需失衡。因此,恢復對組織細胞的供氧、促進其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環節。

  《素問論》說:“陽氣衰於下,則為寒厥,陰氣衰於下,則為熱厥”。《傷寒論》說:“凡厥者,陰陽氣不相順接,便為厥。厥者,手足逆冷是也”。《活人書·論陰陽寒熱》說:“手足逆冷,此名厥也。厥者逆也,陰陽不相順接,手足逆冷也。陽氣衰,陰氣盛,陰盛於陽,故陽 脈為之逆,不通於手足,所以逆冷也”。


  中醫診斷標準:

  (1)厥證:

  證候:四肢厥冷,面色、皮膚蒼白,口脣、甲床略青紫,汗出,神情淡漠,甚則精神恍惚,或煩躁不安,舌淡或暗,脈數而沉細無力。

  (2)脫證:①陽脫:

  證候:神昏口開,鼻鼾息微,手撒肢厥,冷汗淋漓、面色蒼白,二便自遺,口脣青紫,舌淡脈微。②陰脫:證候:神昏不語,面紅身熱,口渴脣燥,皮膚幹皺,兩目凹陷。舌質紅幹而少苔,脈虛細或細數。

西醫診斷標準:

   

  (一)冷休克診斷試行標準(全國急性“三衰”會議制訂,1978年2月,天津)

  1.有誘發休克的病因。

  2.臨床表現:①神志異常;②脈細數>100次/min,或不能觸知;③四肢溼冷,胸骨部位皮膚指壓試驗陽性(壓後再充盈時間大於2秒),皮膚髮花,粘膜蒼白或發紺;④尿量<30ml/h或尿閉。

  3.血壓:①收縮壓<10.66kPa;②脈壓差<2.67kPa;③原有高血壓病者,收縮壓較原水平下降30%以上。

  凡符合1項和2項中之二條及3項中之一條即可診斷休克。

  上述脈搏、尿量、血壓數字均指成人而言,小兒數值可參考小兒正常數值。

  (二)休克肺診斷標準及臨床分型試行草案(全國急性“三衰”會議制訂,1978年2月,天津)

  1.診斷標準

  早期(1)臨床表現:①有感染、創傷、休克等危重原發病;②呼吸頻率在22次/min以上;③持續性自發性過度換氣。

  (2)實驗室檢查:①動脈CO2分壓〈4.66kPa(35mmHg);②動脈血pH〉7.45或尿pH呈中性偏鹼。具備以上(1)或(2)中之一項即可診斷。

  中期(1)臨床表現:①呼吸頻率在35次/min以上;②出現呼吸困難,尤其是吸氣性呼吸困難;③肺部出現捻發音或細小囉音;④胸片出現網狀或片狀陰影。

  (2)實驗室檢查:①動脈CO2分壓<3.99kPa(30mmHg);②動脈血氧分壓<7.98kPa(60mmHg);③動脈血乳酸含量增高。具備以上(1)中之三項或(2)中二項即可診斷。

  晚期(1)臨床表現:①呼吸極度困難或呼吸節律的改變;②肺部囉音較前增多;③胸片發展成片狀融合陰影;④有其他重要臟器功能衰竭表現。

  (2)實驗室檢查:①動脈血CO2分壓>5.99kPa(45mmHg);②動脈血乳酸進一步增高;③動脈血pH<7.35;④動脈血氧分壓<6.65kPa(50mmHg)。具備以上(1)中之二項或(2)中之三項即可診斷。

  2.臨床分型

  急進型,在休克發生後,未經糾正情況下立即出現呼吸衰竭。

  遲髮型:當血壓、尿量恢復後,數小時乃至數天後突然發生呼吸衰竭。

  備註:既往無明顯心肺疾病,或以上症狀不能用現有其他心肺疾患解釋者,方可診斷休克肺。

  (三)急性心肌梗塞休克的診斷標準(北京地區冠心病協作組,1973年)

  1.確診為冠心病心肌梗塞急性期。

  2.具有周圍迴圈衰竭症狀,如肢冷、出汗、神志淡漠、煩躁、少尿。

  3.梗塞前血壓正常者,血壓下降其收縮壓等於或低於10.64kPa(80mmHg)。原有高血壓者,收縮壓比梗塞前下降10.64kPa(80mmHg)以上。

  4.能除外其他原因所致血壓下降(心律失常、低血容量、劇痛、藥物影響、臨終前狀態)。

  (四)感染性休克中醫辨證分型標準試行草案(1982年11月,杭州)

  1.熱傷氣陰(擬似輕度休克):精神淡漠,語音低微,氣短自汗,脣甲發紺,四肢逆冷,口乾喜飲,小便短赤,舌質發紅,苔黃少津,脈象細數。

  2.陰竭陽脫(擬似重度休克):神志恍惚,氣促息微,四肢厥冷,身出冷汗,舌卷囊縮,舌絳苔燥,脈微欲絕。

  3.熱盛腑實(擬似成人呼吸窘迫綜合徵):壯熱面赤,煩躁不安,腹滿便結,氣息粗急,口乾喜飲,小便短赤,舌苔黃燥,舌質紅絳,脈象細數或浮大而數。

  4.熱傷營血(擬似彌散性血管內凝血):精神淡漠,語言低微,脣甲紫紺,四末不溫,發斑出血,舌紫暗或有瘀斑,脈象細數。

  感染性休克中醫辨證參考方

  熱傷氣陰:立方為:清熱益氣養陰;參考方:生脈散加減

  陰竭陽脫:立方為:回陽救逆固脫;參考方:四逆湯,參附湯加龍骨、杜蠣等

  熱盛腑實:立方為:通腹瀉熱;參考方:承氣湯加減

  熱傷營血:立方為:清營涼血活血;參考方:清營湯,血府逐瘀湯加減

  [附1]病因分類

  1.心源性休克:可由急性心肌梗塞、重症心肌炎、心力衰竭晚期、急性肺動脈栓塞等,引起左心室收縮功能減退或舒張期充盈不足,以致心排血量減少或急性心排血功能受阻,而發生休克。

  2.中毒性休克:本症多由嚴重感染引起,常見於休克性肺炎、暴發型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、嚴重膽道感染、急性腹膜炎、出血壞死性腸炎、敗血症等。早期血管收縮,後期血管擴張。血管壁損傷和心肌損傷便有效血容量降低,左心排血不足。

  3.低血容量性休克:由大量出血(內出血或外出血)、失水(嚴重吐瀉、糖尿病酸中毒等)、嚴重灼傷等所致,使血容量突然減少30%~40%,靜脈壓降低,迴心血流量減少,心排出量減少。

  4.過敏性休克:常見過敏藥物有青黴素、鎮靜劑、麻醉劑、碘劑等,接種動物血清可引起血清過敏性休克。過敏反應可使血管擴張,以及腦、喉頭水腫而引起休克。

  5.神經性休克:常由創傷、劇痛或脊髓麻醉意外引起,導致反射性血管舒縮中樞抑制,或阻斷中樞與周圍血管的聯絡,從而出現周圍血管突然擴張,周圍阻力減低,有效血容量減少。

  [附2]臨床分期:可分為休克前期和休克期。

  1. 休克前期:又稱休克代償期。此期患者神志清醒,但煩躁不安,可有噁心,嘔吐,面色較白或略帶紫,出冷汗,肢體溼冷,心跳加快,脈搏尚有力,收縮壓可接近正常,但不穩定,舒張壓升高,故脈壓減少。此時應密切注意各組織器官的灌流狀況,如反映腦灌流情況的精神狀態,反映腎灌流情況的肢體溫度、色澤、脈搏和血壓、尿量等,並及時給予有效措施,促使其向有利方面轉化,否則病情進一步發展,心輸出量進一步減少,血壓下降,由休克前期轉入休克期。2.休克期:臨床表現隨休克的程度而異,一般中度休克時,神志尚清楚,但軟弱無力,表情淡漠,反應遲鈍,面色蒼白,呼吸表淺,皮膚溼冷,肢端紫紺,脈搏細速,按壓稍重即消失,收縮壓降至80mmHg以下,脈壓小,表淺靜脈萎陷,口渴,尿量減少。重度休克時,呼吸急促,可陷入昏迷狀態,收縮壓低於60mmHg以下甚至測不出,無尿。

  一般收縮壓降至80mmHg以下,脈壓小於20mmHg,結合前述臨床表現,即可診斷為休克。但在分析血壓變化時應加以注意:兒童正常血壓低於成人;有高血壓者,血壓數值下降20%以上也應考慮休克的可能。此外測血壓時,要注意排除影響測量血壓正確性的因素,如有時血壓過低不是血壓的真正降低,而是由於測壓處肢體區域性腫脹壓迫動脈,或肢體區域性長時間受壓致血流不暢所致,這時宜更換他處測量。

 西醫診斷依據:

1.有誘發休克的病因;2.意識異常;3. 脈細速>100次/分或不能觸知;4.四肢溼冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(壓後再充盈時間>2秒),皮膚花紋,粘膜蒼白或發紺,尿量<30ml/小時或尿閉; 5.收縮壓<10.7kPa (80mmHg); 6.脈壓<2.67kPa (20mmHg); 7. 原有高血壓者,收縮壓較原來下降30%以上。 凡符合上述第1項以及第2、3、4項的兩項和第5、6、7項中的一項者,即可診斷為休 克。

體徵:

(一)休克早期

  病人神志清醒,煩躁不安,可焦慮或激動。面色及皮膚蒼白,口脣和牙床略帶青紫,出冷汗,肢體溼冷。可有噁心、嘔吐,心跳加快,脈搏尚有力,收縮壓可偏低或接近正常,亦可偏高,但不穩定,舒張壓升高,減低, 尿量減少。

(二)休克中期

  臨床表現隨休克的程度而異,一般中度休克時,除上述表現加重外,神志尚清楚,但軟弱無力,表情淡漠,反應遲鈍,意識模糊。脈博細速,按壓稍重即消失,收縮壓降至10·6kPa(80mmHg)以下,脈壓小於2.7kPa(20mmHg),表淺靜脈萎縮,口渴,尿量減少至20ml/小時以下。重度休克時,呼吸急促,重度紫紺,可陷入昏迷狀態,四肢厥冷,大汗淋漓,皮膚可見暗紫花紋,收縮壓低於8kPa (60mmHg)以下,甚至測不出,無尿。

  (三)休克晚期

  此期中發生彌散性血管內凝血和廣泛的內臟器質性損害。前者引起出血,可有皮膚、粘膜和內臟出血。消化道出血和血尿較常見,腎上腺出血可致急性腎上腺皮質功能衰竭,胰腺出血可致急性胰腺炎。還可發生心力衰竭、急性呼吸功能衰竭、肝功能障礙和急性肝功能衰竭等,而見相應症狀及體證。



      西醫治療:

      治療的目的在於改善全身組織的血流灌注,恢復及維護臟器功能及機體代謝,而不在單純提高血壓。因為血壓只反映心排血量和血管壁順應性的關係,而不能反映組織血流灌注的情況。

  1.一般緊急處理(1)病人應平臥:不能平臥時可採用半臥位。注意保暖和安靜。(2)氧氣吸入:鼻導管給氧或面罩給氧。(3)應儘早進行靜脈輸液和給藥,如周圍靜脈萎陷穿刺有困難時,可考慮作鎖骨下或鎖骨上靜脈或頸內靜脈穿刺插管,亦可作周圍靜脈切開插管。如血壓迅速下降而靜脈輸液通路尚未建立時,可先選用苯福林(新福林)5—10mg、間羥胺(阿拉明)5—10mg、甲氧胺(美速克新)10mg或麻黃素30mg肌注,暫時維持血壓,爭取時間作進一步處理。(4)各類休克的治療:感染性休克應作綜合治療,積極控制感染與抗休克。(5)控制感染:按藥敏結果選用藥物。劑量宜較大,首次可給加倍量,應於靜脈內給藥,以聯合應用兩種為宜。

  2.糾正低血容量 各種休克大都存在迴圈血容量的不足,在休克早期即應及時補液,以改善微迴圈的灌流。補液量一般可根據CVP水平,對CVP<0.5kPa (5cmH2O)的血容量不足者,應及時給予補液,直至血壓及組織灌流壓增高至足夠水平;對在0.5~1.5kPa (5~15cmH2O)者的補液問題,常需結合其它資料分析,甚至需作容量負荷試驗以決定補液量,而CVP>1.5kPa(15mmH2O)者則需測 PCWP,若後者<2.0kPa (15mmHg),可於5~10分鐘內輸給100ml液體,如輸液後PCWP不再增高,組織灌流好轉或血壓回升,則可繼續給於補液;如PCWP上升,組織灌流無改善或更壞,則應停止補液,並給予血管擴張劑;如給藥後PCWP回降,但血壓仍較低,可在嚴密觀察下給予補液以促使血壓回升。對於不具備測定CVP 條件的,可以根據病史、尿量等情況估計,如患者有攝入不足或丟失過多(禁食、高熱、吐瀉、出血、利尿、脫水等)、舌質紅而幹,皮膚彈性差,靜脈塌陷,心率增快,脈壓差小,提示血容量不足;尿量<20ml/小時,比重>1.030也提示血容量不足;

  亦有人用休克指數作為判斷血容量的指標,休克指數=脈率/收縮壓,正常為0.5,如為1,則丟失血容量為20%~30%,如>1 則丟失血容量在30%~50%,但因血壓及脈率的影響因素較多,只供參考。補液的種類和劑量取決於患者的迴圈狀態,以低分子右旋糖酐、706代血漿等效果好。

  3.糾正酸中毒和電解質紊亂 可用5%碳酸氫鈉100~200ml或11.2%乳酸鈉40~80ml靜脈滴注,再根據血氣分析及電解質測定結果調整劑量。

  4. 使用血管活性藥物

  (1)縮血管藥物:應用原則為①休克早期,皮膚溫暖,四肢無紫紺,尿量>25ml/小時。②患者血容量不足又不能快速補充者。③擴血管藥物療效不佳。常用藥物有:①多巴胺:為去甲腎上腺素的前體,作用於多巴胺受體,刺激心臟β腎上腺素受體,使心臟收縮力增強和心排血量增加,對皮膚肌內的小動脈及冠狀動脈有選擇擴張作用,使腎血流量和尿量增加,心率無明顯加快,但耗氧量增加,可用10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。②間羥胺:並有α和β腎上腺素能作用,刺激β受體,使心臟收縮力加強,心排血量增加,刺激α受體,使血管收縮,血壓升高,可用10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。此藥較去甲腎上腺素作用緩和而持久,且使腎血管收縮作用較弱,因而常被列為首選藥。③去甲腎上腺素:作用和間羥胺基本相同,但作用較快,維持時間較短,可用0.5~1.0mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。④多巴酚丁胺:是多巴胺的衍生物,具有α和β腎上腺素能作用,對心臟的正性肌力作用強於多巴胺,但對外周血管的作用不明顯,小劑量有輕度縮血管效應,大劑量則有縮血管及擴血管的雙重效應。 40mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。12.5~10mg/kg/分。以上藥物應用後,調整滴注速度或濃度以使收縮壓維持在 12~13.3kPa (90~100mmHg)為宜。如一種藥物不能維持,可兩種或三種同用,但用量不宜太大,以防血壓過高,增加心臟負荷,減少組織血流灌注。對心肌梗死引起的心源性休克,因上述藥物可增加心肌耗氧量,加重心肌損傷,應慎用。

  (2)擴血管藥物:應用原則:①血容量已補足,但休克症狀未有明顯改善。②有交感神經亢進的表現(如膚色蒼白、四肢厥冷、脈壓小、毛細血管充盈不良)。③外周血管阻力增高,心排血量降低(如心音低、脈壓小,四肢冷)。常用藥物有:①硝普鈉:直接作用於動脈和靜脈的平滑肌,降低外周血管阻力,減輕心臟前後負荷,對心臟本身無直接影響,5~10mg加入5%葡萄糖液中靜脈滴注,20~100μg/分。②酚妥拉明:為α-腎上腺素能阻滯劑,同時有β-腎上腺素能興奮作用。減輕心臟後負荷,可用10~20mg加入5%葡萄糖液中靜脈滴注,0.3~0. 5mg/分。③硝酸酯類藥物:主要作用於靜脈,擴張外周動脈作用較弱,可用硝酸甘油5mg置於100ml 5%葡萄糖液中靜脈滴注,每分鐘7~8滴,或消心痛10mg,溶於5%葡萄糖液中100ml中靜脈滴注,30~100μg/分。

  5.腎上腺皮質激素:宜早期大劑量應用,可用於各種休克,其作用主要是與細胞膜的作用有關,大劑量時有增加心排血量,減低血管阻力,增加冠狀動脈血液注量的作用。一般劑量為氫化可的鬆0.2~0. 6g/日或地塞米松20~40mg/日,療程不宜超過3日,休克糾正後應儘早停用。

  6.胰高血糖素:對CVP>2kPa (20cmH2O)或PCWP>2.0~2.4kPa (15~18mmHg)者,於糾正心律失常、缺氧、酸中毒及電解質紊亂後,休克仍未改善時可以應用,3~5mg,靜脈滴注,半分鐘內滴完,待2~3分鐘如無反應可再重複注射、繼而用3~5mg肌注,每1/2~1小時1次,或每小時用5~10mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。連用24~48小時。

  7.預防腎功能衰竭 血壓基本穩定後,無心衰時,可在10~30分鐘內快速靜脈滴注20%甘露酸或25%山梨醇100~250ml,在心衰時宜用速尿40mg或利尿酸鈉50mg靜脈注射。

  8.機械輔助迴圈 對心源性休克或嚴重休克繼發心功能衰竭者,可應用主動脈內氣囊反搏術或體外加壓反搏術。

  中醫治療:

        辨證分型治療

  (1)厥證: 治法:益氣溫陽、化瘀通絡。

  方藥:當歸四逆湯加味。藥用人蔘、當歸、桂枝、白芍、甘草、大棗,丹蔘、赤芍、麥冬。方中人蔘大補元氣;麥冬滋養心陰;當歸苦辛甘溫,補血和血,與芍藥合而補血虛;桂枝辛甘而溫,溫經散寒;甘草、大棗之甘,益氣健脾,既助歸、芍歸血,又助桂枝通陽;丹蔘、赤芍活血通脈。諸藥相合,以達益氣養陰生血、溫陽化瘀通絡之功,臨證應用時,應注意與不同病因相結合施治。汗出不止者,加龍骨、牡蠣澀而斂汗,四肢厥冷者,加附子回陽救逆。

  (2)脫證:①陽脫:治則:回陽救逆。

  方藥:人蔘四逆湯加味。用人蔘、附子、乾薑、甘草、肉桂。

  方中經參溫陽益氣固脫;附子、肉桂補益先天命門真火,通行十二經;乾薑助附、桂升發陽氣;炙甘草既可解附子之毒,又能緩姜、桂辛烈之性。諸藥合用,共達回陽救逆之功。浮陽上越,面紅者,加用生龍骨、牡蠣以收斂浮陽;目陷色黑者,加山萸肉、五味子以益腎納氣;冷汗不止者,加麥冬、五味子、龍骨、牡蠣益氣斂陰止汗。②陰脫 治法:益氣養陰固脫。方藥:固陰煎加減。用人蔘、生地、山萸肉、黃芪、麥冬、五味子、肉桂、甘草。方中人蔘甘平,大補元氣;黃芪助人蔘益氣固脫;生地、麥冬、山萸肉養陰生津,五味子斂陰;少佐肉桂溫陽,以期陰得陽助則源泉不竭之意。諸藥合用,共奏益氣養陰固脫之功。若陰陽俱脫者,宜陰陽雙補以固脫,則以人蔘四逆湯合固陰煎加減;若見脣色、指端青紫者,加入丹蔘、赤芍、紅花、川芎等活血之品。

中藥治療:

  (1)生脈針:以生脈散配製而成,每次40~60ml,以等量的50%葡萄糖稀釋後靜注,或加入10%葡萄糖中滴注,治療心源性休克、感染性休克有效。

  (2)參麥針:用人蔘、麥冬等量配製成10%的濃度,每次20~30ml加入50%的葡萄糖40ml靜脈注射,每10~30分鐘1次,直到血壓回升改為靜滴,對心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。

  (3)參附針:每次10~20ml,加入50%葡萄糖30~40ml靜注,1~2次後,用40~80ml加10%葡萄糖250~500ml靜滴,一日二次。對陽脫有效。

  (4)強心靈:每次0.125~0.25ml,加50%葡萄糖20ml靜脈緩慢推注,一日1次,對心源性休克有效。

  (5)枳實針:每次0.3~0.5g/kg體重,加入5%葡萄糖10ml緩慢靜注,每15分鐘1次,待血壓回升後,改為0.15~0.35g/kg,加入10%葡萄糖 100ml中靜滴。休克糾正後停藥,對低血容量性休克、陰脫之重症有效。與生脈針合用,對過敏性休克、中毒性休克均有效。


      【 血液診斷】

    (一)血常規 大量出血後數小時,紅細胞和血紅蛋白即顯著降低;失水病人則發生血液濃縮、紅細胞計數增高、紅細胞壓積增加。白細胞計數一般增高,嚴重感染者大多有白細胞總數和中性粒細胞的顯著增加,嗜酸性粒細胞可減少。有出血傾向和彌散性血管內凝血者,血小板計數可減少,血纖維蛋白原可減低,凝血酶原時間可延長,血漿魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)或乙醇膠試驗陽性。

  (二)血液化學 血糖增高,血丙酮酸和乳酸增高,並有pH值降低,鹼儲備降低,二氧化碳結合力降低。腎功能減退時可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血鉀亦可增高。肝功能減退時血轉氨酶、乳酸脫氫酶等可增高,肝功能衰竭時血氨可增高。動脈血氧飽和度、靜脈血氧含量可下降。肺功能衰竭時動脈血氧分壓顯著降低,吸純氧亦不能恢復正常。

  (三)尿常規 隨腎臟的變化尿中可出現蛋白、紅細胞和管型等。

  (四)心電圖 可有冠狀動脈明顯供血不足的表現,如ST段下降、T波低平或倒置,甚至可有類似心肌梗塞的變化。原有心臟病者還可有相應的心電圖改變。

  【實驗室輔助檢查】

  (一)動脈壓測定 除休克早期外,病人動脈壓均降低。有時用袖帶血壓計測血壓時,血壓已明顯下降或測不出,但病人一般情況尚好,尿量亦無明顯減少,如改用動脈內直接測壓法測量可發現血壓無明顯降低,甚至正常。這是由於周圍血管收縮,袖帶測壓已不可靠之緣故。因此,在應用升壓藥物過程中,如單憑袖帶測壓作指標,有可能造成升壓藥使用過量,反而增加心臟負擔。故在測量血壓的同時應密切觀察病人的全身情況,如脈率、神志、四肢皮膚顏色和溫度、尿量等,以作全面的分析和判斷。如有條件,最好作動脈穿刺插管直接測量動脈壓。此外,測血壓應注意正常兒童血壓低於成人;有高血壓者,血壓數值下降20%以上或較原來血壓降低4kPa(30mmHg),應考慮血壓已降低。測壓處肢體區域性腫脹壓迫動脈,或肢體區域性受壓致血流不暢等因素,也可影響測量血壓的正確性,應更換測量部位。

  (二)中心靜脈壓測定 測定中心靜脈壓,有助於鑑別心功能不全或血容量不足引起的休克,因而對處理各類休克、決定輸液的質和量、是否用強心藥或利尿劑,有一定的指導意義。測定時將一根塑料管,通過靜脈穿刺法,經周圍靜脈送入上或下腔靜脈近右心房處,導管內滴注生理鹽水或5%葡萄糖液,並加入少許肝素,接用Y形管,在不測壓時可作為補液通路。測壓時應暫停呼吸,以腋中線第四肋間為"0"點水平。中心靜脈壓與右心室充盈壓成正比,在無肺迴圈或右心室病變的情況下,亦能間接地反映左心室舒張末期壓,它能反映心臟對輸液的負荷能力。但影響中心靜脈壓的因素還有很多,如血管收縮劑和擴張劑的應用、肺部疾患、心臟疾病以及"0"點水平的不準確等,須加以注意。

  (三)肺楔嵌壓測定 肺楔嵌壓反映左心房平均壓,與左心室舒張末期壓密切相關。在無肺血管疾病或二尖瓣病變時測定肺楔嵌壓,有助於瞭解左心室功能,是估計血容量和監護輸液速度、防止發生肺水腫的一個很好的指標。近年來已廣泛應用一種頂端帶有氣囊的飄浮心導管(Swan-Ganz導管),通過周圍靜脈,將其送至上腔或下腔靜脈近右心房處,向氣囊注入二氧化碳或空氣1.0~1.5ml,氣囊充氣後可隨血流飄浮進入肺動脈分支(無需在X線透視下進行)。當氣囊放氣後,可記錄肺動脈壓;氣囊再度充氣後,肺動脈被阻塞,此時即可記錄肺楔嵌壓。

  (四)心排血量測定 用帶有熱敏電阻的飄浮心導管,將心導管頂端置於肺動脈,注射液體的開口置於右心房,先抽出一些血液,使體外部分的心導管腔內的溫度增到體溫的水平,以溫度為0.5℃的冷生理鹽水10ml(或5%葡萄糖液)迅速從導管腔注入,用具有電子計算裝置的測定儀顯示出心排血量數字,可以反覆而迅速地測定。

  目前應用多用途的飄浮心導管,可同時測中心靜脈壓、肺楔嵌壓、肺動脈壓及心排血量,如導管帶有鉑電極必要時可記錄心腔內心電圖或行心腔內起搏,一般導管放置時間不能超過72小時。

  (五)尿量測定 留置導尿管連續觀察排尿情況,要求每小時尿量多於20~30ml。若不到此數,提示腎血流不足,腎功能趨於衰竭。

  (六)微迴圈灌注情況檢查

  1、皮膚與肛門溫度的測定 休克時皮膚血管收縮,故皮膚溫度常較低;由於皮膚血管收縮不能散熱,故肛溫常增高。如二者溫差在1~3℃之間,則表示休克嚴重(正常在0.5℃左右)。

  2、紅細胞壓積 當週圍末梢血的紅細胞壓積高出中心靜脈血紅細胞壓積的3Vol%時,則表示有顯著的周圍血管收縮。這種差別變化的幅度常表示微迴圈灌注惡化或好轉的程度。

  3、眼底和甲床檢查 眼底檢查可見小動脈痙攣與小靜脈擴張,嚴重時可有視網膜水腫。在指甲上加壓後放鬆時可見毛細血管內血液充盈的時間延長。

鉈中毒 低滲性脫水 脫水 缺鐵性貧血 小兒幽門螺桿菌感染 十二指腸靜脈曲張 安眠藥中毒 農藥中毒 食物中毒 食管瘢痕性狹窄 等滲性脫水 全身性念珠菌病 心源性休克 腹膜後腔液體滲病 心包胸腺瘤 高致病性禽流感病毒感染 奎寧中毒 胎兒宮內窘迫 幽門螺桿菌感染 非陣發性竇性心動過速 硼酸中毒 念珠菌病 肺轉移瘤 小兒金黃色葡萄球菌肺炎 銅綠假單胞菌感染 區域性麻醉藥中毒 大量羊水吸入 老年人心房撲動 金黃色葡萄球菌肺炎 蛛網膜下腔出血 急性左側心力衰竭 老年休克 老年人主動脈瘤 腹卒中綜合徵 鼠疫 老年人擴張型心肌病 二尖瓣脫垂綜合徵 急性心力衰竭 肺炎桿菌肺炎 吡唑酮類中毒 胃潰瘍出血 腦室內出血 蜂螫傷 肺大泡 高原適應不全症 非典創傷性休克 小兒消化性潰瘍 肝功能衰竭 輸卵管妊娠 早產 損傷性休克 腸套疊 禽流感 產後出血 嗜鉻細胞瘤 主動脈瘤 敗血症 肺炎球菌肺炎 肺水腫 大葉性肺炎 竇性心動過速 血小板減少性紫癜 消化性潰瘍 鉛中毒 血胸 胸腺瘤 過敏性休克 肺大皰 心肺栓塞 肺包蟲病 心房撲動 擴張型心肌病 中暑 二尖瓣關閉不全 氣胸 賁門癌 鼻出血 新生兒窒息 溶血性貧血 燒傷 假單胞菌感染 外源性光感性皮炎 縊死 咽部機械性創傷 自發性腦室內出血 自發性蛛網膜下腔出血 棘球蚴病 肝臟外傷 肺包蟲病 藥物相關性免疫性溶血性貧血 小兒腦膜炎球菌性腎上腺綜合徵 膀胱損傷 胸內異物 利斯特菌腦膜炎 右室心肌梗死 化學燒傷 瀰漫性血管內凝血 老年人多器官功能衰竭 產科休克 小兒急性橫貫性脊髓炎 亞硝酸鹽中毒 胃腸道外瘻 銻中毒 強酸類中毒 梭狀芽胞桿菌傷口感染 腹股溝斜疝 輸血後血小板減少性紫癜 溶血過度所致貧血 有機磷農藥中毒 腦棘球蚴病 小兒消化道出血 胃腸道伴癌綜合徵 鐵中毒 胸主動脈夾層動脈瘤 驅蛔靈中毒 心肌梗塞併發二尖瓣關閉不全 缺鐵性貧血 老年人嗜鉻細胞瘤危象 小兒中毒型痢疾 小兒腸套疊 阿片中毒 心動過速性心肌病 消化道出血 低血壓 腦膜炎 心肌梗死心律失常 胃潰瘍 肺癌 膕動脈瘤 早產兒 血友病甲 貧血 熱燒傷

  表現為DIC和多器官功能衰竭

  (1)DIC表現:頑固性低血壓,皮膚髮紺或廣泛出血,甲床微迴圈淤血,血管活性藥物療效不佳,常與器官衰竭並存。

  (2)急性呼吸功能衰竭表現:吸氧難以糾正的進行性呼吸困難,進行性低氧血癥,呼吸促,發紺,肺水腫和肺順應性降低等表現。

  (3)急性心功能衰竭表現:呼吸急促,發紺,心率加快,心音低鈍,可有奔馬律、心律不齊。如出現心律緩慢,面色灰暗,肢端發涼,也屬心功能衰竭徵象,中心靜脈壓及脈肺動脈楔壓升高,嚴重者可有肺水腫表現。

  (4)急性腎功能衰竭表現:少尿或無尿、氮質血癥、高血鉀等水電解質和酸鹼平衡紊亂。

  (5)其他表現:意識障礙程度反映腦供血情況。肝衰竭科出現黃疸,血膽紅素增加,由於肝臟具有強大的代償功能,肝性腦病發病率並不高。胃腸道功能紊亂常表現為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。

  護理措施:休克的預後取決於病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應採取以下措施:

  (一)體位 休克時應採取中凹臥位,病人頭胸部抬高20°-30°,下肢抬高15°~20°;使用抗休克褲。

  (二)保暖

  (三)保持呼吸道通暢 一般用鼻導管吸氧,流量4~6L/min,嚴重缺氧或紫紺時應增加至6~8L/min,或根據病情采用面罩或正壓給氧。

  (四)儘快建立靜脈通路

  (五)鎮靜止痛

1.宜吃高蛋白有營養的食物 2.宜吃維生素和礦物質含量豐富食物 3.宜吃高熱量易消化食物

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
牛 初 乳 含有豐富的免疫球蛋白,能夠改善黏膜以及機體的免疫功能,從而促進炎症的消散。 500毫升直接食用。熱飲為佳,儘量不要空腹飲用
精 瘦肉 屬於富含蛋白質的食物 ,對身體大有裨益,可以補充優質蛋白,是價廉物美的營養食品 每日一個到兩個即可,可以煮食或者與其他蔬菜炒食,還可以煲湯
水果 豐富的維生素含量使其深受大家青睞,富含鋅元素和硒元素,堪稱最大眾化的水果 每日食用,最好在兩餐之間,最好不要削皮,洗淨即可

1.忌吃油膩難消化食物 2.忌吃油炸、熏製、燒烤、生冷、刺激食物 3.忌吃高鹽高脂肪食物

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
醃製蔬菜 屬於高鹽食物,不宜過多食用,對身體有很大的危害 建議每人日攝入食鹽量4克以下,其他嚴重疾病尤其注意
小麻椒 屬於特別油膩的食物,肥甘厚味,多食無益 儘量少的服用,屬於肥甘厚味,會加重胃腸道的負擔
大肥肉 屬於特別油膩的食物,而且加工此種食物的油都屬於質量比較差的油,對人體極為有害 建議適當的少食用一些