本文主題:心絞痛專題 -- 心絞痛的原因 心絞痛的治療方案

心絞痛

        心絞痛是冠狀動脈供血不足,心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合徵。特點為前胸陣發性、壓榨性疼痛,可伴有其他症狀,疼痛主要位於胸骨後部,可放射至心前區與左上肢,勞動或情緒激動時常發生,每次發作持續3~5分鐘,可數日一次,也可一日數次,休息或用硝酸酯製劑後消失。本病多見於男性,多數40歲以上,勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性迴圈衰竭等為常見誘因。據典型的發作特點和體徵,含用硝酸甘油後緩解,結合年齡和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心絞痛,一般即可建立診斷。

  心絞痛是指由於冠狀動脈粥樣硬化狹窄導致冠狀動脈供血不足,心肌暫時缺血與缺氧所引起的以心前區疼痛為主要臨床表現的一組綜合徵。冠心病目前在我國的發病率呈逐年上升趨勢,嚴重危害著人民群眾的健康和生活。所以普及宣傳冠心病的知識,積極有效地防止冠心病是對於提高人民群眾的健康是有重要意義的。

  本病多見於男性,多數病人在40歲以上,勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性迴圈衰竭等為常見的誘因。

  大多數病人,尤其是穩定型心絞痛病人,經治療後症狀可緩解或消失。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合徵中的一部分,可能發生心肌梗塞,故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。

  心絞痛的產生機理,主要是由於心肌血液供應與需要之間失去平衡所致。其特點為胸前區陣發性的壓榨性疼痛感覺,可伴有其他症狀,疼痛主要位於胸骨後部,可放射至心前區與左上肢,常發生於勞動或情緒激動時,持續數分鐘,休息或用硝酸酯製劑後消失。

  按勞累時發生心絞痛的情況,又可將心絞痛的嚴重程度分為四級:

  Ⅰ級:日常活動時無症狀。較日常活動重的體力活動,如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。

  Ⅱ級:日常活動稍受限制。一般體力活動,如常速步行1.5~2公里、上三樓、上坡等即引起心絞痛。

  Ⅲ級:日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動,如常速步行0.5~1公里、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。

  Ⅳ級:輕微體力活動(如在室內緩行)即引起心絞痛,嚴重者休息時亦發生心絞痛。



  心絞痛的直接發病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源於冠心病。有時,其他型別的心臟病或失控的高血壓也能引起心絞痛。如果血管中脂肪不斷沉積,就會形成斑塊。斑塊若發生在冠狀動脈,就會導致其縮窄,進一步減少其對心肌的供血,就形成了冠心病。冠狀動脈內脂肪不斷沉積逐漸形成斑塊的過程稱為冠狀動脈硬化。一些斑塊比較堅硬而穩定,就會導致冠狀動脈本身的縮窄和硬化。另外一些斑塊比較柔軟,容易碎裂形成血液凝塊。冠狀動脈內壁這種斑塊的積累會以以下兩種方式引起心絞痛:①冠狀動脈的固定位置管腔縮窄,進而導致經過的血流大大減少;②形成的血液凝塊部分或者全部阻塞冠狀動脈。

     產生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情況下,心肌內積聚過多的代謝產物,如乳酸,丙酮酸,磷酸等酸性物質;或類似激肽的多肽類物質,刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢,經1~5胸交感神經節和相應的脊髓段,傳至大腦,產生疼痛感覺,這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分佈的皮膚區域,即胸骨後及兩臂的前兩側與小指,尤其是在左側,而多不在心臟解剖位置處,有人認為,在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮,可以直接產生疼痛衝動。對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛,但心肌缺血與缺氧則引起疼痛,當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾,冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要,引起心肌急劇的,暫時的缺血與缺氧時,即產生心絞痛。

       心肌氧耗的多少由心肌張力,心肌收縮強度和心率所決定,故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標,心肌能量的產生要求大量的氧供,心肌細胞攝取血液氧含量的65%~75%,而身體其他組織則僅攝取10%~25%,因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量,氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧,只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供,在正常情況下,冠狀迴圈有很大的儲備力量,其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時,冠狀動脈適當地擴張,血流量可增加到休息時的6~7倍,缺氧時,冠狀動脈也擴張,也使血流量增加4~5倍,動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時,其擴張性減弱,血流量減少,且對心肌的供血量相對地比較固定,心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要,則休息時可無症狀,一旦心臟負荷突然增加,如勞累,激動,左心衰竭等,使心肌張力增加(心腔容積增加,心室舒張末期壓力增高),心肌收縮力增加(收縮壓增高,心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時,心肌對血液的需求增加;或當冠狀動脈發生痙攣(如吸菸過度或神經體液調節障礙)時,冠狀動脈血流量進一步減少;或在突然發生迴圈血流量減少的情況下(如休克,極度心動過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深,心肌血液供給不足,遂引起心絞痛,嚴重貧血的病人,在心肌供血量雖未減少的情況下,可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。在多數情況下,勞累誘發的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發生。

      發病機理:

  當體力活動或情緒激動等使心臟負荷及氧耗增加時,不能進一步擴張,出現心肌供血不足,在以下一系列生理生化改變時,引起了心絞痛發作。①生物化學改變:當心肌缺氧,乳酸、鉀離子等代謝產物或激肽堆積至一定濃度時,就可刺激心肌內神經末梢而引起疼痛。②電生理改變:輕度缺氧即可使區域性心肌復極時間延長(延長動作電位3相),改變復極向量,因而放置於缺血部位的電極可記錄到倒置的T波。進一步的心肌缺血,使細胞膜不能有效地阻止細胞內鉀透出細胞外,因而極化程度低於健康部位心肌而產生損傷電流,導致心電圖上S-T段的偏移。由於心肌收縮時心內膜下心肌受壓最大,故心絞痛時表現為心內膜下心肌的損傷電流,即以R 波為主的心電圖導聯中S-T段呈水平型壓低。如有牽涉到外膜面的大片心肌急性缺血,S-T段可呈弓形擡高(如變異型心絞痛)。此外,由於缺血心肌在復極時間和程度上與正常心肌之間存在差異,可產生各種異位心律或傳導障礙。③心肌收縮力改變:心肌缺氧時,細胞膜鈉、鉀泵功能受損,細胞內過多的鈉離子不能外排,加之細胞內酸度(氫離子濃度)增加.妨礙細胞漿釋出鈣離子,興奮、收縮偶聯作用不能正常進行,使心肌收縮力減退。由於缺血只限於心肌的一部分,故在心絞痛時可出現心肌區域性收縮的不協調,包括收縮運動減退、無收縮運動,甚至運動障礙,即在收縮期受損心肌膨出。缺血心肌的順應性減低,收縮力減退的心肌如果範圍較大即可影響心室排血而致舒張末期壓力增高,可導致左心衰竭。缺血如影響乳頭肌,可致乳頭肌功能不全使心室收縮期左房室瓣不能有效關閉而增加左心室負擔。


        心絞痛是冠狀動脈供血不足,心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合徵。特點為前胸陣發性、壓榨性疼痛,可伴有其他症狀,疼痛主要位於胸骨後部,可放射至心前區與左上肢,勞動或情緒激動時常發生,每次發作持續3~5分鐘,可數日一次,也可一日數次,休息或用硝酸酯製劑後消失。本病多見於男性,多數40歲以上,勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性迴圈衰竭等為常見誘因。據典型的發作特點和體徵,含用硝酸甘油後緩解,結合年齡和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心絞痛,一般即可建立診斷。

  心絞痛是指由於冠狀動脈粥樣硬化狹窄導致冠狀動脈供血不足,心肌暫時缺血與缺氧所引起的以心前區疼痛為主要臨床表現的一組綜合徵。冠心病目前在我國的發病率呈逐年上升趨勢,嚴重危害著人民群眾的健康和生活。所以普及宣傳冠心病的知識,積極有效地防止冠心病是對於提高人民群眾的健康是有重要意義的。

  本病多見於男性,多數病人在40歲以上,勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性迴圈衰竭等為常見的誘因。

  大多數病人,尤其是穩定型心絞痛病人,經治療後症狀可緩解或消失。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合徵中的一部分,可能發生心肌梗塞,故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。

  心絞痛的產生機理,主要是由於心肌血液供應與需要之間失去平衡所致。其特點為胸前區陣發性的壓榨性疼痛感覺,可伴有其他症狀,疼痛主要位於胸骨後部,可放射至心前區與左上肢,常發生於勞動或情緒激動時,持續數分鐘,休息或用硝酸酯製劑後消失。

  按勞累時發生心絞痛的情況,又可將心絞痛的嚴重程度分為四級:

  Ⅰ級:日常活動時無症狀。較日常活動重的體力活動,如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。

  Ⅱ級:日常活動稍受限制。一般體力活動,如常速步行1.5~2公里、上三樓、上坡等即引起心絞痛。

  Ⅲ級:日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動,如常速步行0.5~1公里、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。

  Ⅳ級:輕微體力活動(如在室內緩行)即引起心絞痛,嚴重者休息時亦發生心絞痛。



     西醫診斷標準:

      心絞痛的臨床分型有利於判斷病情輕重,選擇適當治療手段,正確估價療效。

  (1)勞力型心絞痛:心絞痛的發作由體力活動引起。

  Ⅰ級:較日常活動重的體力活動可引起心絞痛。

  Ⅱ級:日常體力活動即引起心絞痛。

  Ⅲ級:較日常體力活動輕的體力活動引起心絞痛。

  Ⅳ級:輕微體力活動即引起心絞痛。

  (2)非勞力型心絞痛:心絞痛發作由體力活動以外的其他因素,如情緒激動等引起。

  不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛是介於穩定型心絞痛和心肌梗死之間的一個綜合徵,廣義地包括下列不同型別:進行型心絞痛(增重型心絞痛),初發型心絞痛(新近發生心絞痛),心肌梗死後心絞痛,變異型心絞痛,臥位性心絞痛(心絞痛持續狀態),中間綜合徵(急性冠狀動脈供血不足)。治療本型心絞痛一般採用臥床休息和抗心絞痛藥物直至症狀消失或恢復至穩定狀態。

  (1)進行型心絞痛:在3個月內,心絞痛發作次數增加,時間延長,引起發作的活動量下降,有時甚至在休息時亦發作。

  (2)初發型心絞痛:是指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗死,現在由於心肌缺血而引起心絞痛,但時間尚在1個月之內。本型可在休息時或體力活動後發作,疼痛性質、體徵和心電圖等表現都可類似穩定型心絞痛,且經隨訪觀察大部分病人也都轉為穩定型心絞痛。

  (3)心肌梗死後心絞痛:是指發生於急性心肌梗死後30d之內的心絞痛,常有可能再次發生心肌梗死。

  (4)變異型心絞痛:變異型心絞痛(Prinzmetal變異型心絞痛)於1959年由Prinzmetal首先報道。其臨床特點是:①心絞痛出現於休息時,與體力勞動和情緒激動無關。②疼痛程度較一般心絞痛為重,用硝酸甘油可緩解。③有周期性發作特點,常在每天同一時間出現,特別好發於凌晨醒來時。④發作時心電圖示相應的S-T段擡高,但不出現Q波,可伴有室性心律失常,發作緩解後,S-T段也同時恢復正常。⑤以後如發生心肌梗死,梗死部位多與S-T段擡高的導聯部位相符合。

  近10年來經冠狀動脈造影發現所有變異型心絞痛的共同特點是發作時有冠狀動脈痙攣,同時心電圖上出現特有的S-T段明顯擡高。許多作者根據冠狀動脈造影結果認為可將本型心絞痛患者分為兩類:第一類有固定而嚴重的冠狀動脈狹窄(管徑縮小程度>75%),病變分佈在1支或多支冠狀動脈的近端或分支。多為50歲以上的男性,發生心絞痛時在狹窄部位有冠狀動脈痙攣。第二類冠狀動脈造影正常,無明顯固定的狹窄及側支迴圈。發作時可發現一段較長(3—5cm)的冠狀動脈痙攣,且多發生在供應左室下壁的右冠狀動脈。痙攣程度及變異較大。年齡多在50歲以下,女性佔多數。冠心病的易患因素少,多不發生心力衰竭或心肌梗死。據此認為:第一類病人有行主動脈冠狀動脈旁路手術的指徵,並建議應同時切除心臟的自主神經。第二類病人不宜手術治療。在治療變異型心絞痛時,除服用硝酸酯類製劑外,採用鈣拮抗劑可收到較過去更好的效果。

  (5)臥位心絞痛:臥位心絞痛是在躺臥或休息時發生的心絞痛,持續時間較一般心絞痛為長,程度也較重。故又稱心絞痛持續狀態。較多見於主動脈瓣關閉不全或有較重的冠狀動脈病變的年青患者。發作時可伴有輕度呼吸困難或煩躁不安,要坐起甚至下床行走以期減輕症狀。有的發作時心率加快,血壓明顯上升,提示有交感神經興奮引起心肌氧消耗量增加。也有人認為臥位心絞痛與左心衰竭時的夜間陣發性呼吸困難有類似之處,即睡眠時迴心血量增加,心臟擴大,氧耗量增加。臥位心絞痛預後較差,可死於反覆的心絞痛發作,硝酸甘油解痛效果不好,事先使用利尿劑及洋地黃製劑對預防發作可能有效。

  (6) 中間綜合徵:中間綜合徵是指24h內心絞痛反覆發作,重而長,常在15min以上或0.5—1h,且無明顯誘因。發作時血清酶學檢查一般正常,心電圖上出現S-T段改變但無異常Q波,對硝酸甘油治療效果差或無效。

  世界衛生組織對心絞痛分型如下:

  (1)勞力型心絞痛:又分:①初發勞力型心絞痛:勞力性心絞痛,病程在1個月以內。②穩定勞力型心絞痛:病程持續在1個月或1月以上。③惡化勞力型心絞痛:同等程度勞力所誘發的心絞痛發作次數、嚴重程度及持續時間突然加重。

  (2)自發型心絞痛:心絞痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關係,持續時間較長,程度較重,不易為硝酸甘油緩解,無血清酶的變化;心電圖常見S-T段壓低或T

  波改變。若有S-T段擡高的自發型心絞痛,則稱為變異型心絞痛。

  實際上,這種分型中的初發勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛和自發型心絞痛,即包括在不穩定型心絞痛內。

      西醫診斷依據:

     有典型心絞痛發作病史者診斷常無困難。一些症狀不典型的病人,應結合年齡、其他冠心病易患因素、心電圖及其負荷試驗以及超聲心動圖、放射性核素等檢查,也多可確診。少數患者症狀不典型、心電圖(包括負荷試驗)只有臨界性改變,如有高血壓、高血脂、糖尿病等易患因素,可作為可疑患者繼續觀察或行冠狀動脈造影,以明確診斷。

        西醫鑑別診斷:

     1、心臟神經官能症 本病病人常訴胸痛,但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或較持久(幾小時)的隱痛,病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或經常變動。症狀多在疲勞之後出現,而不在疲勞的當時,作輕度活動反覺舒適,有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘後才“見效”,常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的症狀。

  2、急性心肌梗塞 本病疼痛部位與心絞痛相仿,但性質更劇烈,持續時間可達數小時,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,並有發熱,含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段擡高,並有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高,紅細胞沉降率增快。

  3、X綜合徵(syndrome X) 本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致,以反覆發作勞累性心絞痛為主要表現,疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性,冠心病的易患因素不明顯,疼痛症狀不甚典型,冠狀動脈造影陰性,左心室無肥厚表現,麥角新鹼試驗陰性,治療反應不穩定而預後良好,則與冠心病心絞痛不同。

  4、其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風溼熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛,要根據其它臨床表現來進行鑑別。

  5、肋間神經痛 本病疼痛常累及1~2個肋間,但並不一定侷限在前胸,為刺痛或灼痛,多為持續性而非發作性,咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇,沿神經行徑處有壓痛,手臂上舉活動時區域性有牽拉疼痛,故與心絞痛不同。


  西醫治療:

  一般措施:多數穩定型心絞痛患者,可從事工作。但須注意避免誘發因素。需定時作有規律的體力活動,如散步、慢跑、體操等。如屬初次發作,或發作次數增加、時間延長、原用藥物失效,或休息時出現疼痛等,應在醫護的密切觀察下按不穩定型心絞痛處理。應進低熱量、植物脂肪和膽固醇含量少的飲食,伴有高血壓者少吃鹽,超體重者應減少熱量。不宜吸菸。高血壓及糖尿病應分別予以治療,儘可能使血壓、血糖控制在正常範圍,貧血、甲狀腺功能亢進等都應及時治療。

  抗心絞痛藥物(1)硝酸酯類:為最有效的抗心絞痛藥物,作用快,鬆弛平滑肌,擴張全身小靜脈和小動脈,小靜脈擴張使迴心血流減少(減輕前負荷)而避免心肌擴張;小動脈擴張使動脈阻力減少(減輕後負荷)而減少心室收縮期的射血阻力,因而可顯著減少心肌氧耗量,使症狀得到緩解。對正常的冠狀動脈,硝酸酯確可使其擴張;但對已狹窄和硬化的冠狀動脈,由於其遠端血管已有代償性擴張,故作用很弱。常用的硝酸甘油片含於舌下,1min內即可使疼痛緩解,可能有頭脹痛、臉發熱等副作用,如副作用明顯可酌情減量。

  近年來硝酸甘油已發展了多種劑型。靜脈製劑多用於急性心肌梗死或不穩定型心絞痛伴持續心絞痛或心力衰竭時,亦用於冠脈造影或冠脈內氣囊擴張術發生冠脈痙攣時,靜脈用藥5—200μg/min,從小劑量開始,逐漸增至疼痛緩解或血流動力學改善為止;軟膏製劑(2%軟膏)塗於皮膚,通過皮膚吸收;貼片製劑亦通過皮膚緩慢定量吸收;氣霧劑,通過口腔粘膜吸收,30s起作用。

  硝酸異山梨醇,即消心痛,有口服、舌下含化及靜脈滴注劑型。常用口服量為每次5—20mg每日3—4次,舌下含用2.5—5.0mg。緩釋劑長效異山梨醇20mg—40mg,每日2次。

  單硝酸異山梨醇,屬新一代長效硝酸鹽製劑,因無肝臟首過代謝,其生物利用度高達100%,持續作用達12h。起始20mg每日2次。有較好的治療及預防心絞痛的作用。

  (2)β受體阻滯劑:是僅次於硝酸酯類的有效抗心絞痛藥物。通過對心肌β腎上腺素受體的阻滯,抑制或降低心肌對交感神經興奮或兒茶酚胺的反應,減慢心率和減弱心肌的收縮力而使氧耗量減低。特別適用於發作時有心率增快、血壓升高和伴有交感神經功能亢進的患者,可和硝酸酯類合用。以β受體阻滯劑為基礎用藥,發作時含服硝酸甘油。常用的有普萘洛爾(心得安)每日30—120mg美託洛爾(β洛克).每日25— 50mg;氧烯洛爾(心得平).每日60—120mg;吲哚洛爾(心得靜),每日15—45mg等。主要不良反應是心動過緩、低血壓。原有心功能不全者可誘發心力衰竭,故有心臟增大或輕度心力衰竭者慎用或忌用,有支氣管哮喘或阻塞性肺氣腫者不宜用。

  (3)鈣離子拮抗劑:它的發現和應用是近10年來心血管藥物治療中的重大進展。此類藥具有降壓、擴張冠狀動脈、改善心肌缺血及抗心律失常等作用,由於種類較多,其化學結構及藥物效應不同,可根據藥物的特點及不同病情的需要而選用。其中硝苯地平及地爾硫??是治療心絞痛最常用的藥物,對心絞痛合併有高血壓者尤為適宜。對以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛,鈣離子拮抗劑療效顯著,可作為首選藥物。有快速心律失常者可選用維拉帕米(異搏停)。一般採用口服,可選用硝苯地平10mg,每日3—4次;地爾硫??30—60mg,每日3—4次;維拉帕米40* 80mg每日3—4次;普尼拉明(心可定)15—60mg,每日3—4次。

  抗凝及抗血小板聚集治療目前多數學者不主張對冠心病心絞痛者進行長期抗凝治療。但對發作頻繁的梗死前心絞痛,可進行短期抗凝治療。肝素100mg,每8—12h肌內注射一次,維持其凝血時間為20—30min (試管法),直至症狀緩解。抗血小板聚集常用阿司匹林、雙嘧達莫(潘生丁)或右旋糖酐靜脈滴注。

  手術治療:手術治療冠心病心絞痛的目的在於使缺血部分心肌重新獲得充足的血供,近10多年來國外廣泛應用且取得一定療效的是主動脈-冠狀動脈旁路手術,一般是用大隱靜脈移植於主動脈根部及狹窄的冠狀動脈遠端之間。大多數病人(80%—90%)術後心絞痛顯著減輕。勞動耐量改善,可維持數年之久。對左冠狀動脈主幹高度狹窄的患者,手術可能延長壽命。但對是否能延長病人長期(2—5年)生存率或減少心肌梗死和猝死的發生尚無一致意見。手術死亡率一般低於5%。手術適應證為重度心絞痛,經積極內科治療效果不滿意,嚴重影響工作和生活,冠狀動脈造影顯示動脈近端有較侷限的70%以上狹窄,遠端血流通暢,而左心室收縮功能良好者,病變如果波及2支以上冠狀動脈或左冠狀動脈主幹的更適應手術。

  經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA),目的在於將狹窄的冠狀動脈擴張,使缺血心肌重新獲得血供。術前必需先行冠狀動脈造影瞭解狹窄部位及程度。其指徵為:①心絞痛病程短(<1年)。②有心肌缺血的客觀證據。③1支或多支冠狀動脈病變,且病變在近端,冠狀動脈造影顯示狹窄部分>70%。④病人有較好的側支迴圈和左心室功能良好。

  近年,鐳射、斑塊旋切及血管內膜支架等新技術不斷髮展,不僅提高了PTCA治療的效果,且減少再狹窄的發生率。

      中醫治療:

       傳統醫學中的一些具有“活血化瘀”、“芳香溫通”、“宣痺通陽”作用的中草藥,有緩解心絞痛作用。
       穩定型心絞痛患者適於採用康復醫療。

       據典型的發作特點和體徵,含用硝酸甘油後緩解,結合年齡和存在冠心病易患因素,除外其它原因所致的心絞痛,一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中,ST段壓低,T波平坦或倒置(變異型心絞痛者則有關導聯ST段擡高),發作過後數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。發作不典型者,診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變;如仍不能確診,可多次複查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測,如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變,

  臨床上判別方法:

  1、性質 心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛,而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也並非“絞痛”。在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕,逐漸增劇,然後逐漸消失,很少為體位改變或深呼吸所影響。

  2、部位 疼痛或不適外常位於胸骨或其鄰近,也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處,但極少在咽部以上。有時可位於左肩或左臂,偶爾也可伴於右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區,然而位於左腋下或左胸下者很少。對於疼痛或不適感分佈的範圍,病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。

  3、時限 1~15分鐘,多數3~5分鐘,偶有達30分鐘的(中間綜合徵除外),疼痛持續僅數秒鐘或不適感(多為悶感)持續整天或數天者均不似心絞痛。

  4、誘發因素 以體力勞累為主,其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走,甚至用力大便或將臂舉過頭部的輕微動作,暴露於寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛,以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化,都可誘發。晨間痛閾低,輕微勞力如刷牙、剃鬚、步行即可引起發作;上午及下午痛閾提高,則較重的勞力亦可不誘發。在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不適感,不似心絞痛。體力活動再加情緒活動,則更易誘發。自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生。

  5、硝酸甘油的效應:舌下含有硝酸甘油片如有效,心絞痛應於1~2分鐘內緩解(也有需5分鐘的,要考慮到病人可能對時間的估計不夠準確)。對臥位型心絞痛,硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時,還要注意病人所用的藥物是否已經失效或接近失效。

  心絞痛 - 鑑別診斷

  1、心臟神經官能症本病病人常訴胸痛,但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或較持久(幾小時)的隱痛,病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或經常變動。症狀多在疲勞之後出現,而不在疲勞的當時,作輕度活動反覺舒適,有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘後才“見效”,常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的症狀。

  2、急性心肌梗塞 本病疼痛部位與心絞痛相仿,但性質更劇烈,持續時間可達數小時,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,並有發熱,含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段擡高,並有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高,紅細胞沉降率增快。

  3、X綜合徵(syndrome X) 本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致,以反覆發作勞累性心絞痛為主要表現,疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性,冠心病的易患因素不明顯,疼痛症狀不甚典型,冠狀動脈造影陰性,左心室無肥厚表現,麥角新鹼試驗陰性,治療反應不穩定而預後良好,則與冠心病心絞痛不同。

  4、其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風溼熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛,要根據其它臨床表現來進行鑑別。

  5、肋間神經痛 本病疼痛常累及1~2個肋間,但並不一定侷限在前胸,為刺痛或灼痛,多為持續性而非發作性,咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇,沿神經行徑處有壓痛,手臂上舉活動時區域性有牽拉疼痛,故與心絞痛不同。

  此外,不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑑別。

  輔助檢查:1.心電圖檢查 2.CT檢查  3.放射性核素檢查 4.冠狀動脈造影


  西醫診斷標準:

  心絞痛的臨床分型有利於判斷病情輕重,選擇適當治療手段,正確估價療效。

  (1)勞力型心絞痛:心絞痛的發作由體力活動引起。

  Ⅰ級:較日常活動重的體力活動可引起心絞痛。

  Ⅱ級:日常體力活動即引起心絞痛。

  Ⅲ級:較日常體力活動輕的體力活動引起心絞痛。

  Ⅳ級:輕微體力活動即引起心絞痛。

  (2)非勞力型心絞痛:心絞痛發作由體力活動以外的其他因素,如情緒激動等引起。

  不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛是介於穩定型心絞痛和心肌梗死之間的一個綜合徵,廣義地包括下列不同型別:進行型心絞痛(增重型心絞痛),初發型心絞痛(新近發生心絞痛),心肌梗死後心絞痛,變異型心絞痛,臥位性心絞痛(心絞痛持續狀態),中間綜合徵(急性冠狀動脈供血不足)。治療本型心絞痛一般採用臥床休息和抗心絞痛藥物直至症狀消失或恢復至穩定狀態。

  (1)進行型心絞痛:在3個月內,心絞痛發作次數增加,時間延長,引起發作的活動量下降,有時甚至在休息時亦發作。

  (2)初發型心絞痛:是指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗死,現在由於心肌缺血而引起心絞痛,但時間尚在1個月之內。本型可在休息時或體力活動後發作,疼痛性質、體徵和心電圖等表現都可類似穩定型心絞痛,且經隨訪觀察大部分病人也都轉為穩定型心絞痛。

  (3)心肌梗死後心絞痛:是指發生於急性心肌梗死後30d之內的心絞痛,常有可能再次發生心肌梗死。

  (4)變異型心絞痛:變異型心絞痛(Prinzmetal變異型心絞痛)於1959年由Prinzmetal首先報道。其臨床特點是:①心絞痛出現於休息時,與體力勞動和情緒激動無關。②疼痛程度較一般心絞痛為重,用硝酸甘油可緩解。③有周期性發作特點,常在每天同一時間出現,特別好發於凌晨醒來時。④發作時心電圖示相應的S-T段擡高,但不出現Q波,可伴有室性心律失常,發作緩解後,S-T段也同時恢復正常。⑤以後如發生心肌梗死,梗死部位多與S-T段擡高的導聯部位相符合。

  近10年來經冠狀動脈造影發現所有變異型心絞痛的共同特點是發作時有冠狀動脈痙攣,同時心電圖上出現特有的S-T段明顯擡高。許多作者根據冠狀動脈造影結果認為可將本型心絞痛患者分為兩類:第一類有固定而嚴重的冠狀動脈狹窄(管徑縮小程度>75%),病變分佈在1支或多支冠狀動脈的近端或分支。多為50歲以上的男性,發生心絞痛時在狹窄部位有冠狀動脈痙攣。第二類冠狀動脈造影正常,無明顯固定的狹窄及側支迴圈。發作時可發現一段較長(3—5cm)的冠狀動脈痙攣,且多發生在供應左室下壁的右冠狀動脈。痙攣程度及變異較大。年齡多在50歲以下,女性佔多數。冠心病的易患因素少,多不發生心力衰竭或心肌梗死。據此認為:第一類病人有行主動脈冠狀動脈旁路手術的指徵,並建議應同時切除心臟的自主神經。第二類病人不宜手術治療。在治療變異型心絞痛時,除服用硝酸酯類製劑外,採用鈣拮抗劑可收到較過去更好的效果。

  (5)臥位心絞痛:臥位心絞痛是在躺臥或休息時發生的心絞痛,持續時間較一般心絞痛為長,程度也較重。故又稱心絞痛持續狀態。較多見於主動脈瓣關閉不全或有較重的冠狀動脈病變的年青患者。發作時可伴有輕度呼吸困難或煩躁不安,要坐起甚至下床行走以期減輕症狀。有的發作時心率加快,血壓明顯上升,提示有交感神經興奮引起心肌氧消耗量增加。也有人認為臥位心絞痛與左心衰竭時的夜間陣發性呼吸困難有類似之處,即睡眠時迴心血量增加,心臟擴大,氧耗量增加。臥位心絞痛預後較差,可死於反覆的心絞痛發作,硝酸甘油解痛效果不好,事先使用利尿劑及洋地黃製劑對預防發作可能有效。

  (6) 中間綜合徵:中間綜合徵是指24h內心絞痛反覆發作,重而長,常在15min以上或0.5—1h,且無明顯誘因。發作時血清酶學檢查一般正常,心電圖上出現S-T段改變但無異常Q波,對硝酸甘油治療效果差或無效。

  世界衛生組織對心絞痛分型如下:

  (1)勞力型心絞痛:又分:①初發勞力型心絞痛:勞力性心絞痛,病程在1個月以內。②穩定勞力型心絞痛:病程持續在1個月或1月以上。③惡化勞力型心絞痛:同等程度勞力所誘發的心絞痛發作次數、嚴重程度及持續時間突然加重。

  (2)自發型心絞痛:心絞痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關係,持續時間較長,程度較重,不易為硝酸甘油緩解,無血清酶的變化;心電圖常見S-T段壓低或T

  波改變。若有S-T段擡高的自發型心絞痛,則稱為變異型心絞痛。

  實際上,這種分型中的初發勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛和自發型心絞痛,即包括在不穩定型心絞痛內。

       西醫診斷依據:

      有典型心絞痛發作病史者診斷常無困難。一些症狀不典型的病人,應結合年齡、其他冠心病易患因素、心電圖及其負荷試驗以及超聲心動圖、放射性核素等檢查,也多可確診。少數患者症狀不典型、心電圖(包括負荷試驗)只有臨界性改變,如有高血壓、高血脂、糖尿病等易患因素,可作為可疑患者繼續觀察或行冠狀動脈造影,以明確診斷。

    西醫鑑別診斷:

  

  (一)改變生活習慣:我們可以預防或者降低心臟病或者心絞痛的風險,前提是要養成健康的生活習慣。

  1、健康的飲食結構能夠有效預防或者降低高血壓、高膽固醇血癥和肥胖的風險。

  2、如果抽菸,就戒掉它。

  3、遵照醫囑積極參加體育鍛煉。

  4、如果超重或者肥胖,就採取減肥措施。

  5、 早睡早起,不要熬夜,養成良好的作息習慣。

  (二)治療相關的疾病:除了改變生活習慣之外,人們還可以通過治療一些相關的疾病來預防心絞痛和心臟病。這些相關的疾病包括:

  1、高膽固醇血癥:如果血液中膽固醇的水平過高,就需要按照醫生的建議進行治療。可以按照醫囑服用降低膽固醇的藥物。

  2、高血壓:如果血壓過高,也需要按照醫生的建議來控制血壓水平,可以按照醫囑服用降壓藥物。

  3、糖尿病:如果患有糖尿病,需要按照醫生的指導來控制血糖水平,可以按照醫囑服用相關藥物。

  4、超重或者肥胖:如果超重或者肥胖,最好和醫生一起詳細討論一下安全減肥的問題[5] 。

  (三)冠心病預防的主要措施為ABCDE:

  A就是應用阿司匹林和抗心絞痛治療;

  B為控制血壓和應用β受體阻滯劑;

  C是控制膽固醇和戒菸;

  D是控制飲食和治療糖尿病;

  E是運動鍛鍊和宣傳教育


1:宜吃飲食,多吃蔬菜和水果,蘋果、紅葡萄等。 2:宜吃谷豆類食物,如小米、黃豆、花生豆等。 3:宜吃玉米粥。 4:宜吃優質蛋白,魚肉,瘦肉。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
醃製蔬菜 屬於富含蛋白質的食物 ,對身體大有裨益,可以補充優質蛋白,是價廉物美的營養食品 每日一個到兩個即可,可以煮食或者與其他蔬菜炒食,還可以煲湯
小麻椒 豐富的維生素含量使其深受大家青睞,富含鋅元素和硒元素,堪稱最大眾化的水果 每日食用,最好在兩餐之間,最好不要削皮,洗淨即可
大肥肉 富含優質蛋白和人體必需的維生素,屬於高熱量食物 每日食用,炒食,煮食均可,切忌過多食用
雞蛋 屬於富含蛋白質的食物 ,對身體大有裨益,可以補充優質蛋白,是價廉物美的營養食品 每日一個到兩個即可,可以煮食或者與其他蔬菜炒食,還可以煲湯
水果 豐富的維生素含量使其深受大家青睞,富含鋅元素和硒元素,堪稱最大眾化的水果 每日食用,最好在兩餐之間,最好不要削皮,洗淨即可
精肉 富含優質蛋白和人體必需的維生素,屬於高熱量食物 每日食用,炒食,煮食均可,切忌過多食用

1:忌吃低鹽低脂飲食,不能吃雞蛋黃,動物內臟等高脂肪食物。 2:忌吃油炸食物。 3:忌吃過黏、過燙、過硬、過大的食物。 4:忌吃醃製的食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
醃菜 屬於高鹽食物,不宜過多食用,對身體有很大的危害 建議每人日攝入食鹽量4克以下,其他嚴重疾病尤其注意
肥肉 屬於特別油膩的食物,肥甘厚味,多食無益,加重胃腸道的負擔 儘量少的食用
油條 屬於特別油膩的食物,而且加工此種食物的油都屬於質量比較差的油,對人體極為有害 建議適當的少食用一些