本文主題:阿爾茨海默病性痴呆專題 -- 阿爾茨海默病性痴呆的原因 阿爾茨海默病性痴呆的治療方案

阿爾茨海默病性痴呆

  阿爾茨海默病性痴呆(dementia in Alzheimer’s disease)是一種起病隱襲的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵,病因迄今未明。

 

  從現有的流行病學資料來看,AD可能是一組異質性疾病,在多種因素(包括生物和社會心理因素)的作用下才發病。雖然AD神經病理學,特別是分子生物學研究有了很大進展,為AD病理生理和病因學研究奠定了基礎,但仍處於探索階段,AD的病因尚遠未闡明。流行病學研究分析AD的危險因素,為尋找病因提供了線索,但危險因素並非病因。從目前研究來看,AD的可能因素和假說多達30餘種,如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。都是同一個問題不同側面的探討,可能都是正確的,並不互相排斥。從目前研究來看,AD可能存在不同原因,下列因素與本病發病有關:

  1.家族史 絕大部分的流行病學研究都提示,家族史是AD的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群,此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實,本病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究,發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的,但遺傳的作用到底有多大還很難肯定。由於AD的發病年齡較晚,目前還沒有基於普通人群的孿生子研究報道。少數老年單卵孿生子(MT)研究報道的同病率並不是很高。多數報道提示AD存在家族聚集現象,AD與一級親屬陽性家族史的關係也比較肯定。據現有資料,8篇病例對照研究,AD與一級親屬痴呆史關聯顯著,另一篇未發現二者關聯。對歐洲的11項病例對照研究的再分析顯示,如果至少有一位一級親屬患痴呆的話,則痴呆的患病危險增加3倍以上。對載脂蛋白E(Apo E)基因型在人群中分佈頻率的研究,進一步支援遺傳因素對AD的發病作用。已經證明Apo E等位基因ε4是AD的重要危險因素。Apo E ε4基因的頻率在家族性和散發性AD中都明顯增高。Apo E ε4基因在尸解證實的AD患者中的頻率為40%左右,而在正常對照人群中約為16%,帶一個ε4等位基因患AD的危險是普通人群的2~3倍,而攜2個ε4等位基因的患病危險約為普通人群的8倍。現在已經清楚Apo Eε4等位基因並不是AD發病的必備因素,它對AD發病的預測作用還有待前瞻性研究來證實。該作者分析可能與收集的病例都是晚發AD之故,提示家族聚集可能是早發AD的一個重要危險因素。但這種對陽性結果的解釋宜慎重,家族聚集並非真正的遺傳因素。由此可見,遺傳因素並不是AD發病的惟一因素。

  2.一些軀體疾病 如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇、偏頭痛等,曾被作為AD的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者,患AD的相對危險度為2.3。AD發病前有癲癇發作史較多(相對危險度為1.6)。偏頭痛或嚴重頭痛史與AD無關。不少研究發現抑鬱症史,特別是老年期抑鬱症史是AD的危險因素。最近的一項病例對照研究認為,除抑鬱症外其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。比較早年中樞神經系統感染史,例如腦炎、腦膜炎、皰疹病毒感染,以及家畜接觸史,食用動物腦史等未能證明這些因素與AD有關。曾經作為AD危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥品等。鋁的作用一直令人關注,因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響;流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。Michel等根據法國一項痴呆患病率研究的初步結果報道,鋁是AD的患病危險因素,但進一步分析後又否認了此結果。Flaten等(1990)報道飲水中鋁的含量與痴呆相關。此後有多項研究未能證實鋁是AD的危險因素。對重金屬接觸史包括接觸鋁的人進行病例對照研究也沒有發現哪一種重金屬與AD有關。可能由於鋁或矽等神經毒素在體內的蓄積,加速了衰老過程。但鋁雖然是一種神經毒性物質,但就已有的研究看,它還不能作為AD的患病危險因素。有報道發現吸菸非但不是AD的危險因素,相反對AD起保護作用。而有作者未發現二者關聯。菸民患AD少可能由於他們平均壽命短,未到老年即夭折之故。

  3.教育水平 低教育水平與痴呆的患病率增高有關的報道越來越多。上海報道痴呆和AD的患病率文盲為6.9%,學齡大於6年為1.2%。最近義大利一篇流行病學調查也有類似發現。但一篇日本病例對照研究,未發現教育水平與痴呆和(或)痴呆亞型之間關聯。對此尚無合理解釋,有些學者認為這是因系統誤差造成的。由於多數流行病學研究都是採用二階段篩查檢查法,對篩查陽性的患者再進行診斷性檢查,這樣文盲或文化程度低的人可能在篩查階段認知測驗得分低,容易進入診斷性檢查階段並診斷為痴呆,使得患病率增高,而事實上這些人可能根本就沒有認知功能下降。認為這是由於文盲本身生物學特徵所決定,而並非教育問題,而且教育與社會經濟狀況有關,進一步使這個問題複雜化了。然而,張明園等(1990)在篩查時根據篩查物件的文化程度不同,採用不同的篩查分界值,避免了這種系統誤差,結果低教育水平者痴呆的患病率仍較高。此後有數項研究證實了這一結果。低教育水平與AD的病因聯絡仍不太清楚,可能的解釋是早年的教育訓練促進了皮質突觸的發育,使突觸數量增加和“腦貯備”(brain reserve)增加,因而推遲了痴呆的診斷時間。這一假說得到了一些臨床觀察的支援,例如,高教育水平的AD患者,即使在晚期仍可保留一些認知功能,他們從確定診斷到病死的病程相對較短。低教育水平與血管性痴呆及其他繼發性痴呆也有相似的關係。

  4.頭部外傷 頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷,腦外傷作為AD危險因素已有較多報道。12篇病例對照研究,有3篇發現顯著關聯;4篇AD既往外傷史較對照組多,但無統計學顯著性,其餘5篇未發現二者有任何關聯。但最近一項嚴重腦外傷的隨訪研究報道,更加引起了人們的興趣。Robert等平均隨訪嚴重腦外傷患者25年,結果有大約1/3的患者腦組織中出現類似於AD的β澱粉樣蛋白沉積。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些AD的病因之一。就目前資料來看,頭部外傷可能是AD的一個危險因素,但還不能肯定。

  5.母育齡過高或過低(大於40歲或小於20歲) 由於先天愚型(Down’s syndrome,DS)可能為AD危險因素,而DS危險隨母育齡增高而上升。有9篇病例對照研究,有的發現有關聯,有的發現有差異但無統計學顯著性,或根本未發現二者相關,有的則認為僅是某些散發型AD的危險因素。

  6.其他 免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。

 

  阿爾茨海默病性痴呆(dementia in Alzheimer’s disease)是一種起病隱襲的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵,病因迄今未明。

 

  估計有60多種疾病可出現類似痴呆的臨床症相,其中有些是可治療或可逆的,因此鑑別診斷具有重要意義。

  1.正常老化與AD 兩者關係存在爭議;多數學者認為二者有別。AD是一個獨立的疾病單元,有其病理生理基礎,不是正常的老化加劇。

  2.老年人良性健忘症(Benign Senescent Forgetfulness,BSF) 現名年齡相關記憶障礙(age-associated memory impairment,AAMI);指老年人有健忘症狀而缺乏痴呆臨床證據,是一種正常或生理性非進行性大腦衰老的表現。AD記憶障礙主要涉及銘記困難,即學習新知識困難和不能儲存記憶。而AAMI的記憶減退主要為記憶再現過程障礙,不能自如地從記憶庫中提取已儲存的資訊。如記不住人名、地點、電話號、郵政編碼,但經提示能回憶起來。病人對此往往感到負擔,或主動求醫或設法彌補而採用記筆記、請人提醒等辦法。AAMI與早期痴呆鑑別可能存在困難,因二者記憶減退存在某些重疊,需長期隨訪才能作出正確判斷。

  AAMI診斷標準:

  (1)年齡至少50歲。

  (2)主訴日常生活中逐漸出現的記憶減退(如記名字困難、將東西放錯、忘記電話號)。

  (3)記憶減退的心理測查證據,如公認的標準化測驗操作分比年輕人平均值至少低一個標準差。

  (4)總的智力功能無損。

  (5)無痴呆證據。

  (6)現在和過去無任何可引起認知障礙的內科疾病、神經病或精神病,包括親精神藥物或其他藥物、或酒濫用。也無1h以上意識喪失的腦外傷史(引自Crook T,Bartus RT,Ferris SH等,1986)。

  3.血管性痴呆(VD) 我國血管性痴呆較西方國家多見。應與AD相鑑別。

  4.皮克病。

  5.Creutzfelt-Jacob病。

  6.帕金森病(PD) 是一種神經科常見病,長期隨訪約1/3患者發生痴呆。PD病人Mynert基底核也有病變,因此也有膽鹼能功能低下,故PD可兼有皮質下及皮質痴呆特徵。PD性痴呆是一種獨立疾病還是合併AD尚有爭議。

  7.Lewy小體痴呆 據報道本病並非少見,因病理可有老年斑,但無NFTs,易誤認為僅有老年斑的AD。該病是一種進行性痴呆,病程波動且較早出現幻覺等精神症狀,可與AD區別。常伴有明顯錐體外系症狀,因而臨床上很難與PD痴呆區別。該病特徵性組織病理改變為大腦皮質和黑質有Lewy小體。對抗精神病藥錐體外系副作用十分敏感,可能反映黑質紋狀體多巴胺神經元缺損。

  和AD病人一樣,新皮質ChAT也有廣泛脫失,尾核有多巴胺減少,PD也有類似改變。無痴呆的PD,Lewy小體主要在皮下區,皮質的ChAT呈中度減少。有痴呆的PD病人,Lewy小體在皮質,且皮質ChAT顯著減少。

  8.正常壓力腦積水(normal pressure hydrocephalus,NPH) 又名隱性腦積水、低壓腦積水。多數病因不明,部分病例有腦出血、腦外傷或腦膜炎和腦血管病史。病理改變腦基底池和蛛網膜下腔蛛網膜增厚粘連,阻礙腦脊液從腦室流向矢狀竇,從而引起各種症狀。多在60歲左右發病,男女均可罹患。臨床主要表現為痴呆、步態不穩、尿失禁三聯徵。亞急性起病,病程呈波動性,常在數月內達高峰。檢查腦室對稱性擴大,尤以側腦室前角明顯。腦室分流術可緩解神經精神症狀。

  9.麻痺性痴呆 由梅毒螺旋體引起的一種慢性腦膜腦炎,呈逐漸發展和進行性病程。主要臨床相為進行性痴呆和人格改變。常有神經系統症狀,如阿羅瞳孔,血液康瓦反應和腦脊液膠樣金試驗往往呈陽性,新中國成立後這種病在我國已罕見。

  10.抑鬱性痴呆綜合徵 認知障礙病人可出現抑鬱症狀。Reding等(1985)報道轉到痴呆門診的病人,27%符合抑鬱診斷標準。他認為抑鬱和痴呆之間存在某種聯絡:①認知障礙病人可出現抑鬱反應;②抑鬱和痴呆均可因卒中或PD而產生;③痴呆症狀可酷似抑鬱症狀而誤診為情感性障礙;④抑鬱可伴有“痴呆”綜合徵。抑鬱症初發於老年期並不少見。病人思維遲緩、對答緩慢、音調低沉、動作減少,可給人以“痴呆”的假象(也有稱之為“抑鬱型假性痴呆”)。所謂假性痴呆係指抑鬱性痴呆,即認知障礙可逆。雖抑鬱症起病較急並有明顯的起病界限,病前智慧和人格完好,臨床症狀以情緒抑鬱為主,但仔細檢查可發現儘管他們反應遲緩,但仍有內容切題的應答。對抗抑鬱藥療效好,並無後遺人格或智慧缺損。

  與器質性痴呆不同。實際上抑鬱病人表現的認知障礙並無真假可言。這種病人用抑鬱性痴呆綜合徵(dementia syndrome of depression,DSD)這個名稱似更確切。

  DSD和AD的鑑別如下:

  (1)與原發性痴呆相反,DSD起病和求醫間隔時間較短。

  (2)DSD既往多有情感障礙病史。

  (3)DSD病人有抑鬱心境和妄想者比AD多。

  (4)AD病人行為衰退與認知障礙程度一致。

  (5)DSD的睡眠障礙更重,常有早醒。

  (6)DSD自知力儲存,在鼓勵或提示下記憶測驗成績常有改進。

  (7)AD病人表現有特徵性言語貧乏,可伴有錯語症,DSD則否。

  (8)結構性成像研究顯示,DSD病人也可出現腦密度減低及和痴呆病人類似的腦室/腦比值增大。但此發現的預後意義尚不清楚。

  (9)DSD的功能性成像研究,如PET顯示不對稱的額葉代謝低下,左側較明顯,用抗抑鬱藥治療好轉後可恢復正常。此額葉代謝低下與AD雙顳葉代謝低下不同。

  DSD的結局尚未確定,有報道44例DSD病人,經治療後都恢復了病前認知水平,8年後隨訪,89%出現AD。

  11.AD與腦血管病可同時存在,但一般本病不以卒中發作起病,早期可無偏癱、視野受損和共濟失調等體徵;但晚期亦可能出現。如有證據表明本病與腦血管病同時存在,則應確定00.02阿爾採末病混合型的診斷。

  12.功能性精神病 方雍生等(1990)報道160例符合DSM-Ⅲ-R診斷標準的AD病人早期症狀,56%(90/160)病人以功能性精神障礙為主,缺乏明確痴呆症狀,往往誤診為功能性精神病。其中躁狂狀態38例(24%),表現為情感高漲、激惹性增高、誇大妄想、暴食、性意向增強、愛管閒事。幻覺妄想狀態35例 (22%),其中被害妄想19例,幻聽10例,被竊妄想9例,誇大妄想3例,嫉妒妄想2例。抑鬱狀態17例(11%),其中疑病8例,焦慮7例,言行遲緩 5例,情緒低落4例,自責自罪3例。


  老年痴呆的病因不明,發病因素又涉及很多方面,絕不能單純的藥物治療。臨床細緻科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。 對長期臥床者,要注意大小便,定時翻身擦背,防止褥瘡發生。對興奮不安患者,應有家屬陪護,以免發生意外。注意患者的飲食起居,不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓練。

  心理量表檢測

  常用神經心理評定量表:認知測驗是簡明精神狀態量表(MMSE)、Mattis痴呆評定量表(DRS)、阿爾茲海默病評估量表(ADAS)和CERAD成套該病診斷用神經心理測驗等量表,是診斷有無痴呆及痴呆嚴重程度的重要方法。

  腦電圖檢查

  腦電圖(EEG)操作比較簡單,而且可以多次重複檢查,是一種使用廣泛和相對便宜的非侵入性輔助檢查工具,對痴呆的臨床診斷和鑑別診斷有幫助。評價EEG時應注意以下幾點:①EEG的節律或非節律成分的頻率和波幅;②它們的分佈和左右兩半球的對稱性;③正常和異常腦電波的形態;④腦電波對啟用技術,如睜眼、吸氣、光刺激等的反應。現在數字化腦電資料的分析,又稱定量腦電圖大大改進了腦電資料的可信度和可比性,使得在病程中發現細微腦電變化的可能性增大。對於慢性退行性腦病的早期診斷價值要超過常規EEG。以下分別介紹正常衰老和幾種常見痴呆的腦電改變。

  結構性腦成像

  結構性腦成像檢查主要包括磁共振成像(MRI)和計算機斷層攝影(CT)。退行性痴呆性疾病最常見的形態學改變是腦萎縮。


  本病因痴呆致生活質量下降,故易罹患各種慢性軀體疾病及繼發各系統感染或衰竭。

 

  50歲以上的人即可出現一些慢性精神衰退性症狀,如記憶力下降、反應遲鈍、智力減退、抑鬱,甚至痴呆。大體可分為兩種形態:一是腦血管性痴呆,約佔50%;二是阿茲海默型痴呆,約佔25%;餘為混合型。據報道,美國以阿茲海默型痴呆為多見,這種型別的痴呆與留念關係十分密切。日本人由傳統飲食改用西洋飲食後,患阿茲海默型痴呆顯著增多。由此可見,預防老年性痴呆,飲食調節是至關重要的。多數研究者認為,調理飲食可能是預防阿爾採末病(Alzheimer,AD)最有效的方法之一。飲食要全面、均衡、科學合理,配合合理。

  1.要注意以大米、麵粉、玉米、小米等為主食,保證腦細胞的重要熱能來源,因為腦細胞只能以葡萄糖作為能量,故要求我們攝入足夠的碳水化合物。有的人早晨起床晚,來不及吃早餐,或有不用早餐的不健康習慣。這樣就使人一上午處於飢餓中,血糖低於正常供給水平,導致大腦的營養供應不足。若經常如此,勢必有損大腦的健康和思維功能。

  2.要注意脂肪,特別是必需脂肪酸的攝取。必需脂肪酸在大豆油、芝麻油、花生油等植物油中富含,為不飽和脂肪酸。大腦35%結構是蛋白質,60%左右是脂質,所以,食用脂肪的選擇不可小視。記憶力的增強與衰退,必需脂肪酸起重大作用。此外,大豆油中富含卵磷脂。乙醯膽鹼缺乏是老年性痴呆的主要原因。老年人記憶力減退,其原因與乙醯膽鹼含量不足有一定關係。乙醯膽鹼是神經系統資訊傳遞時必需的化合物,卵磷脂是腦內轉化為乙醯膽鹼的原料,補充卵磷脂可使乙醯膽鹼增加。如果長期補充卵磷脂可增加記憶、思維、分析能力,使人變得聰明,延緩功能衰退,預防或推遲老年性痴呆的發生。卵磷脂還能改善大腦供血。人到中老年,血清膽固醇和中性脂肪大量在血管壁沉積,使血流受阻,導致大腦供血不足,促使腦細胞大量死亡,容易引起早老性痴呆。卵磷脂能使血清膽固醇和中性脂肪顆粒乳化變小,並使其保持懸浮狀態,從而使血管暢通,營養和氧氣源源不斷供給大腦。由於卵磷脂具有上述兩大作用,所以醫學家將其稱之為老年性痴呆的剋星。目前日本科學家擬從黃豆中提取卵磷脂,來開發治療老年性痴呆的藥物。含有卵磷脂豐富的食物有大豆及其製品、魚腦、蛋黃、魚子、豬肝、芝麻、山藥、蘑菇、花生等。

  還要指出脂肪是體內除卵巢外製造雌激素的重要場所。我們知道老年婦女是此病的高發人群(男∶女為1.5∶1~2∶1)。而最新研究成果表明,接受激素替代療法的絕經後婦女的神經細胞密度較高,但細胞膜更替率較低,情況與年輕婦女相似。沒有接受的正相反,由此顯示,激素替代療法或可舒緩受老年性痴呆病影響的大腦區域性組織的退化情況。故老年婦女更不應素食,補充適當的脂肪以緩解卵巢衰退造成的雌激素低下。

  3.大量攝入維生素B12和葉酸,有利於預防老年性痴呆。研究人士對數百名受試者進行血樣分析顯示,血液中維生素B12含量在正常範圍的1/3下限者,患老年性痴呆的可能性增加3倍以上;而葉酸含量同樣低者,患此病的可能性增加2倍。這是因為維生素B12缺乏,可使體內轉鈷胺素I結構和作用改變。導致免疫球蛋白生成衰竭,抗病能力減弱,嚴重引起神經細胞損害。此次研究還發現,維生素B12和葉酸缺乏的人,半胱氨酸(一種有潛在危害的氨基酸)濃度最高,其含量在正常範圍的1/3上限者,患痴呆的可能性高35倍。因而,要特別注意從食物中補充足夠的維生素B12和葉酸,這既方便、有效,又安全、經濟。富含維生素B12的食物有貝殼類、雞蛋、牛奶、動物腎臟以及各種發酵的豆製品(如豆腐乳);葉酸廣泛存在於各種動、植物性食物,葉酸豐富的食物包括綠葉及黃葉蔬菜、酵母、動物肝腎。

  4.要注意對大腦供給不可或缺的微量元素和常量元素。例如,碘是組成甲狀腺素的重要成分,缺之,會因甲狀腺功能低下而煩躁不安,興趣弱,智力下降,碘存在於各種海產品中;鋅是大腦蛋白質和核酸合成必需的物質,當人體缺鋅48h即產生蛋白質合成障礙,干擾細胞分裂,造成智力下降。含鋅高的食物有魚、肉、蛋類及堅果等;鈣,對大腦來講,可抑制腦神經異常興奮,使大腦進入正常工作與生活狀態。反之,大腦在缺鈣水平下,會造成情緒不穩定,使大腦疲勞。缺鈣嚴重者,會使骨鈣溶出增加,引起腦細胞及其末梢神經上鈣沉著,破壞干擾腦功能,引起痴呆。含鈣豐富的食品有奶類、豆類、芝麻醬、蝦皮、魚等。缺鈣還會導致鋁在腦細胞內沉著,鋁在老年性痴呆患者某些腦區中的含量比正常人高出10~30倍。鋁是一種強力交聯劑,直接破壞神經細胞內遺傳物質,引起細胞皺縮,可導致神經間連線斷裂,造成記憶損傷。含硒較多的食品有羊肉、火雞腿、雞肝、牛乳粉、黃鱔、青魚、帶魚等肉類食品,每百克均含30毫克以上;包心菜、洋蔥、海鮮中含量豐富,可供食用。

  5.自由基是痴呆症的禍根。現代科學證明,消滅自由基的有效物質的抗氧化營養,主要有維生素C、維生素E、β-胡蘿蔔及硒。酵素即酶,是促進人體一連串化學反應的蛋白質,酵素遇熱會受到破壞,為增加體內酵素,最好多吃些生的食物或稍加烹調後食用。延緩腦力衰退的酶是過氧化物酶,其原材料大量存在於花椰菜、鮮豌豆、紫苜蓿的嫩莖內。組氨酸酶缺乏,會影響學習和記憶力,這種奇妙的大自然資源可在新鮮水果特別是蘋果中找到。

  含維生素C較多的食品有:芥藍、菜花(花椰菜)、油菜薹、西洋菜、紅菜薹、白菜、白菜薹、薺菜、蕹菜、萵苣葉、油菜、雪裡蕻、莧菜、生菜、菠菜等,每百克均含有抗壞血酸(維生素C)30mg以上;此外大棗、香瓜、柚子汁、橘子等水果或乾果中含量也很豐富,可供選用。含維生素E較多的食物有:腐竹、黃豆粉、豆腐乾、素雞、黃豆、腐乳等豆類製品,以及杏仁、生麥芽、葵花籽油等食品。

  含β-胡蘿蔔素較多的食品有;西洋菜、冬寒菜、芥藍、菠菜、薺菜、芹菜(葉)、莧菜、小白菜、烏菜、蕹菜、茼蒿、生菜、瓢兒白、韭菜、金葉菜(黃花菜)等,每百克均含有胡蘿蔔素1000mg以上;雞肝、鵝肝、豬肝維生素A的含量每百克均超過4900mg。此外,胡蘿蔔、甘薯等蔬菜食品中也較多。

  總之,本病預防的關鍵在於應用各種方法,包括藥物、護理、心理、體療等,延緩整個機體的衰老過程。同時,積極預防各種傳染病及外傷,治療各種慢性軀體疾病,不斷提高健康水平和生活質量。

1.宜吃高蛋白有營養的食物 2.宜吃維生素和礦物質含量豐富食物 3.宜吃高熱量易消化食物

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
牛初乳 含有豐富的免疫球蛋白,能夠改善黏膜以及機體的免疫功能,從而促進炎症的消散。 500毫升直接食用。熱飲為佳,儘量不要空腹飲用
雞腿菇 含有豐富的硒元素以及不飽和性的脂肪酸,具有很好的改善機體免疫功能的作用,還可減少本病惡變的風險 每週兩次,炒食,適量食用
小米粥 易於消化,富含營養,可以迅速被人體所吸收,幾乎沒有食用禁忌症 煮食,每日早晚食用即可

1.忌吃油膩難消化食物 2.忌吃油炸、熏製、燒烤、生冷、刺激食物 3.忌吃高鹽高脂肪食物

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
醃菜 屬於高鹽食物,不宜過多食用,對身體有很大的危害 建議每人日攝入食鹽量4克以下,其他嚴重疾病尤其注意
肥肉 屬於特別油膩的食物,肥甘厚味,多食無益,加重胃腸道的負擔 儘量少的服用
油條 屬於特別油膩的食物,而且加工此種食物的油都屬於質量比較差的油,對人體極為有害 建議適當的少食用一些