本文主題:維生素D缺乏病專題 -- 維生素D缺乏病的原因 維生素D缺乏病的治療方案

維生素D缺乏病

  維生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由於日晒少(皮膚經紫外線照射後,可使維生素D前體轉變為有效的維生素D)、攝入不足(奶、蛋、肝、魚等食物)、吸收障礙(小腸疾病)及需要量增加(小兒、孕婦、乳母)等因素,使體內維生素D不足而引起的全身性鈣、磷代謝失常和骨骼改變。其突出的表現是小兒的佝僂病(rickets)和成人的骨軟化症(osteomalacia)並同存骨質疏鬆症(osteoporosis),同時影響神經、肌肉、造血、免疫等組織器官的功能,嚴重影響兒童的生長髮育。

  1.日光照射不足 如果有充足的紫外線照射,人的皮膚能產生足夠的維生素D。產生維生素D的量與紫外線的強度、照射時間和皮膚暴露的面積成正比。在冬春季節因寒冷缺少戶外活動或在多霧地區、工業城市空氣汙染嚴重、高樓林立都可使紫外線照射不足。

  2.維生素D攝入不足 多見於在2歲前未進食有維生素D強化奶製品的嬰幼兒和長期母乳餵養又沒有及時補充魚肝油的孩子。小兒由於生長速度迅速易引起相對缺乏,尤其在早產兒、雙胎和低出生體重兒出生時體內維生素D、鈣、磷儲存少,出生後生長快易患佝僂病。多次妊娠和長期哺乳的母親體內儲備鈣大量消耗,若維生素D攝入不足很快出現骨軟化病。

  3.維生素D吸收不良及活化障礙 慢性乳糜瀉、肝、膽、胰疾病影響維生素D的吸收利用。在老年人由於皮膚合成維生素D的效率降低和腸道維生素D的吸收率下降使骨質疏鬆症加劇。肝、腎嚴重病變影響維生素D羥化為活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

  維生素D依賴性佝僂病為常染色體隱性遺傳綜合徵,Ⅰ型為25-(OH)D 1α羥化酶的功能受損,Ⅱ型系基因突變致1,25-(OH)2D受體損害。

  苯巴比妥藥物可誘導肝微粒體酶改變,使維生素D 25-羥化酶的活性下降,並促進膽汁分泌,使維生素D降解加快,從而降低血清中維生素D和25-(OH)D的濃度。

  維生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由於日晒少(皮膚經紫外線照射後,可使維生素D前體轉變為有效的維生素D)、攝入不足(奶、蛋、肝、魚等食物)、吸收障礙(小腸疾病)及需要量增加(小兒、孕婦、乳母)等因素,使體內維生素D不足而引起的全身性鈣、磷代謝失常和骨骼改變。其突出的表現是小兒的佝僂病(rickets)和成人的骨軟化症(osteomalacia)並同存骨質疏鬆症(osteoporosis),同時影響神經、肌肉、造血、免疫等組織器官的功能,嚴重影響兒童的生長髮育。

  1.軟骨營養不良

  是一遺傳性軟骨發育障礙,出生時即可見四肢短、頭大、前額突出、腰椎前突、臀部後凸。根據特殊的體態(短肢型矮小)及骨骼X線作出診斷。

  2.低血磷抗生素D佝僂病

  本病多為性連鎖遺傳,亦可為常染色體顯性或隱性遺傳,也有散發病例。為腎小管重吸收磷及腸道吸收磷的原發性缺陷所致。佝僂病的症狀多發生於1歲以後,因而2~3歲後仍有活動性佝僂病表現;血鈣多正常,血磷明顯降低,尿磷增加。對用一般治療劑量維生素D治療佝僂病無效時應與本病鑑別。

  3.遠端腎小管性酸中毒

  為遠曲小管泌氫不足,從尿中丟失大量鈉、鉀、鈣,繼發甲狀旁腺功能亢進,骨質脫鈣,出現佝僂病體徵。患兒骨骼畸形顯著,身材矮小,有代謝性酸中毒,多尿,鹼性尿,除低血鈣、低血磷之外,血鉀亦低,血氨增高,並常有低血鉀症狀。

  4.維生素D依賴性佝僂病

  為常染色體隱性遺傳,可分二型:Ⅰ型為腎臟1-羥化酶缺陷,使25-OH-D3轉變為1,25-OH2-D3發生障礙,血中25-OH-D3濃度正常;Ⅱ型為靶器官受體缺陷,血中1,25-OH2-D3濃度增高。兩型臨床均有嚴重的佝僂病體徵,低鈣血癥、低磷血癥,鹼性磷酸酶明顯升高及繼發性甲狀旁腺功能亢進,Ⅰ型患兒可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患兒的一個重要特徵為脫髮。

  5.腎性佝僂病

  由於先天或後天原因所致的慢性腎功能障礙,導致鈣磷代謝紊亂,血鈣低,血磷高,甲狀旁腺繼發性功能亢進,骨質普遍脫鈣,骨骼呈佝僂病改變。多於幼兒後期症狀逐漸明顯,形成侏儒狀態。

  預防和治療均需補充維生素D並輔以鈣劑,防止骨骼畸形和復發。

  1.一般治療

  堅持母乳餵養,及時新增含維生素D較多的食品(肝、蛋黃等),多到戶外活動增加日光直接照射的機會。激期階段勿使患兒久坐、久站,防止骨骼畸形。

  2.補充維生素D

  初期每天口服維生素D,持續1個月後,改為預防量。激期口服,連服1個月後改為預防量。若不能堅持口服或患有腹瀉病者,可肌注維生素D,大劑量突擊療法,1個月後改預防量口服。肌注前先口服鈣劑4~5天,以免發生醫源性低鈣驚厥。

  3.補充鈣劑

  維生素D治療期間應同時服用鈣劑。

  4.矯形療法

  採取主動和被動運動,矯正骨骼畸形。輕度骨骼畸形在治療後或在生長過程中自行矯正,應加強體格鍛鍊,可作些主動或被動運動的方法矯正,例如俯臥撐或擴胸動作使胸部擴張,糾正輕度雞胸及肋外翻。嚴重骨骼畸形者外科手術矯正,4歲後可考慮手術矯形。

  1.實驗室檢查

  (1)血生化檢查 測定血鈣、磷、鹼性磷酸酶,血清25-(OH)D3(正常10~80g/L)和1,25-(OH)2D3(正常0.03~0.06g/L)在佝僂病活動早期就明顯降低,為可靠的早期診斷指標,血漿中鹼性磷酸酶升高。

  (2)尿鈣測定 尿鈣測定也有助於佝僂病的診斷,尿中鹼性磷酸酶的排洩量增高。

  2.其他輔助檢查

  (1)長骨骨骺端X線攝片 發現長骨骨骺端佝僂病的特異X線表現,早期X線長骨骺部鈣化預備線模糊;極期鈣化預備線消失、骨骺端增寬、骺端呈杯狀或毛刷狀改變,骨質稀疏、骨幹彎曲變形或骨折。

  (2)X線骨齡攝片 發現骨齡落後。

  併發症多見於小兒,主要是引起嬰兒抬頭、坐、站、行走都較晚。關節鬆弛而有過伸現象,大腦皮層功能異常條件反射形成緩慢,語言發育落後,貧血等症狀。在一些比較嚴重的維生素D缺乏病的患兒中,還會出現其他的骨骼變形,如雞胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手鐲和腳鐲等。

  維生素D缺乏病的預防應從圍生期開始,孕婦應有戶外活動,多晒太陽,供應豐富的維生素D、鈣、磷和蛋白質等營養物質。妊娠後期7~9個月可每天服維生素D25μg(1000U)或給維生素D22500~5000μg(10萬~20萬U)一次口服,每天應由膳食中補充1000mg元素鈣,不足的需用鈣劑補充。新生兒期應提倡母乳餵養儘早開始戶外活動,接觸日光,由於紫外線不能穿透玻璃,因此應開窗晒太陽。目前認為新生兒即有維生素D缺乏或亞臨床維生素D缺乏的危險。我國的維生素D膳食推薦量為10μg/d(400U/d)。嬰幼兒需採取綜合性預防措施,如提倡母乳餵養,及時新增輔食,每天1~2h戶外活動、補充維生素D、增加維生素D強化奶製品的攝入等。對於早產兒、雙胎、體弱兒、生長髮育特別迅速的小兒可用維生素D37500μg(30萬U)一次肌內注射,也可口服膽維丁乳劑(商品名為英康利)15mg/支,內含維生素D330萬U。青少年、成年人、老年人和絕經期婦女亦應攝入維生素D和鈣劑,以預防骨軟化病和骨質疏鬆症的發生。

1.多吃蔬果,補充維生素C,提高身體免疫力。 2.多吃主食補充碳水化合物,碳水化合物可以幫助血清素增加,促進愉悅感增加。 3.多吃對肝臟有益的食物,增加愉悅感。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
深海魚 海魚中的Omega-3脂肪酸與常用的抗憂鬱藥如碳酸鋰有類似作用,能阻斷神經傳導路徑,增加血清素的分泌量。 清蒸或煲粥,可經常進食。
全麥麵包 富含碳水化合物,碳水化合物可以幫助血清素增加,增加大腦愉悅感。 一般人群均衡經常食用。糖尿病患者要控制進食量。
南瓜 富含維生素B6和鐵,這兩種營養素都能幫助身體所儲存的血糖轉變成葡萄糖,葡萄糖是腦部唯一的能量提供。 可做南瓜飯、南瓜粥、南瓜羹、清蒸食用。一般人群可經常進食。胃熱熾盛者、氣滯中滿者、溼熱氣滯者少吃;同時患有腳氣、黃疸、氣滯溼阻病者忌食。
香蕉 含有一種稱為生物鹼的物質,可以振奮人的精神和提高信心。而且香蕉是色胺酸和維生素B6的來源,這些都可幫助大腦製造血清素。 一般人可經常進食,不宜空腹吃。脾胃虛寒、便溏腹瀉者慎食;急慢性腎炎及腎功能不全者忌食。
葡萄柚 葡萄柚裡高量的維生素C不僅可以維持紅血球的濃度,使身體有抵抗力,而且維生素C也可以抗壓。最重要的是,在製造多巴胺、腎上腺素時,維生素C是重要成分之一。 一般人群均可食用,尿毒症患者慎食。
菠菜 缺乏葉酸會導致腦中的血清素減少,導致憂鬱情緒,而菠菜是富含葉酸。 素炒、水煮或與瘦肉豬肝煮滾湯均可,一般人群都適合經常食用。腎炎、腎結石患者、胃腸虛汗、腹瀉者忌食。

1.避免進食含有刺激性的食物。 2.避免進食油炸燒烤類食品及垃圾食品。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
油 條 暫時性興奮大腦神經,過後會加重焦慮症狀。 忌吸菸。
酒精損害肝臟、神經,還破壞維生素,會加重焦慮症狀。 忌飲酒。
濃茶 茶葉中含有咖啡因興奮神經,經常飲用引發腦神經衰弱,加重焦慮症狀。 濃茶忌飲,可偶爾和淡茶,有助於安神。最好飲用白開水。
咖啡 咖啡因興奮神經,加重焦慮症狀。 忌飲用。
辣椒 刺激大腦神經,興奮後會加重焦慮症狀。 辛辣食物忌食。除辣椒外,還有洋蔥片、茴香、八角等。