本文主題:藥物性皮炎專題 -- 藥物性皮炎的原因 藥物性皮炎的治療方案

藥物性皮炎

  藥物性皮炎(dermatitis medicamentosa)是指藥物通過注射、內服、吸入等途徑進入人體後引起的皮膚、黏膜的各種不同的炎症反應,是藥物反應中最常見的反應。亦稱藥疹(drug eruption),中醫稱本病為藥物毒。

藥物性皮炎是由什麼原因引起的?

  (一)發病原因

  藥物性皮炎的發病率約在1%~3%之間,十分準確的統計尚不肯定,但隨著藥品種類的增加,仍有增長趨勢,所涉及的致病藥物中以抗生素為多,其次為解熱鎮痛類、安眠鎮靜類等,近年來中草藥引起者不斷有報告。

  (一)藥物進入人體途徑 包括口服、注射、灌注、點眼、滴鼻、漱口、含化、噴霧、吸入、外用、藥薰、陰道及膀胱沖洗等。

  (二)引起藥疹常見的藥物

  1.砷劑 幾次注射以後,可以出現。由於過敏的急性中毒症狀,有的長期應用以後,才出現皮疹。皮損往往為廣泛的大皰、丘疹、膿皰,嚴重時可引起剝脫性皮炎,少數人可引起副銀屑病、扁平苔蘚、玫瑰糠疹或點斑狀色沉著斑等損害。

  2.解熱止痛藥類 常引起猩紅熱樣或麻疹樣紅斑,固定性紅斑、剝脫性皮炎等損害。

  3.安眠鎮靜藥類 麻疹樣紅斑、血管性水腫、多形紅斑、扁平苔蘚樣皮炎、固定型藥疹及剝脫性皮炎。

  4.抗生素類 尤其是青黴素的注射可引起過敏休克反應,遲緩反應表現瘙癢症,麻疹樣紅斑,蕁麻疹及血管性水腫,甚至剝脫性皮炎。

  5.類固醇皮質激素類 猩紅熱樣或麻疹樣紅斑、藥斑狼瘡樣皮疹、固定性紅斑,嚴重的是剝脫性皮炎、惡性大皰性紅斑或中毒性表皮鬆解的表現。有的粒細胞減少症或固有障礙性貧血而死亡。

  6.免疫抑制劑和抗腫瘤製劑 常引起脫髮,剝脫性皮炎、黃疸及嗜中性粒細胞減少或粒性細胞減少。

  7.中藥 中藥引起過敏反應逐漸增多。最常見,蕁麻疹、麻疹樣紅斑、固定性藥疹及口腔粘膜糜爛。

  (二)發病機制

  藥物性皮炎的發病機制較複雜,可通過免疫或非免疫機制發生。

  1.免疫性藥物反應的病理機制 即變態反應,多數藥疹由變態反應機制引起。引起免疫性藥物反應的藥物有些是大分子物質,屬全抗原,如血清、疫苗及生物臟器和蛋白製品等。而多數藥物是低分子量化合物,屬半抗原或不全抗原,本身無抗原性,必須在機體內與載體蛋白或組織蛋白共價結合後成為全抗原,才具抗原性而引起藥物變態反應。另外,藥物本身可與蛋白質載體結合成全抗原,也有的藥物是由其降解產物或其在體內的代謝產物與蛋白質載體結合成全抗原。藥物由於其化學結構不同,在機體內的代謝產物也各異,藥物中還含有各種雜質成分,也可引起變態反應(如胰島素及ACTH等),因此藥疹的發病機制和症狀均較複雜,常常一種藥物可引起不同的皮疹和症狀,而同一種皮疹和症狀又可由不同的藥物引起。一般變態反應性藥疹發生的機制有以下4型:

  (1)Ⅰ型變態反應:即IgE介導的藥物反應,速髮型反應可發生在應用藥物後數分鐘內,以青黴素發生率高,臨床上皮膚、消化道、呼吸道、心血管均可受累,一般有程度不等的瘙癢、蕁麻疹、支氣管痙攣和喉水腫,嚴重時可引起過敏性休克或死亡。主要是肥大細胞、嗜鹼性粒細胞釋放各種化學介質所致,這些介質包括組胺、腺苷、類脂如淋因子、前列腺素、血小板活化因子以及各種酶。

  (2)Ⅱ型變態反應:為藥物誘導的細胞毒反應,該反應可累及各種器官包括腎、心、肺、肝、肌肉、外周神經、造血系統等。有3種可能機制:

  ①藥物直接與組織發生反應而在細胞表面形成半抗原簇,提高細胞對抗體易感性而遭受抗體或淋巴細胞介導的毒性反應。

  ②藥物抗體複合物可結合於細胞表面而損傷細胞。

  ③藥物可誘導抗組織特異性抗原的免疫反應,如服用α甲基多巴的患者可形成抗紅細胞抗原的抗體。細胞毒反應常累及造血系統如血小板、紅細胞。

  (3)Ⅲ型變態反應:即免疫複合物介導的藥物反應,該型特點為發熱、關節炎、腎炎、神經炎、水腫、蕁麻疹和斑疹。引起上述反應必須是抗原在迴圈中長期存留,形成抗原抗體複合物。血清病是由該機制所引起,血清病發生於藥物進入6 天或更長,潛伏期也就是抗體合成所需的時間。產生免疫複合物型反應的抗體主要是IgG、IgM。能產生類似血清病樣反應的藥物包括青黴素、磺胺、硫氧嘧啶、膽囊造影劑、染料、二苯基乙內醯胺、對氨基水楊酸、鏈黴素等。

  (4)Ⅳ型變態反應:即細胞介導的遲髮型反應,此型在區域性接觸藥物發生皮膚過敏反應中已得到證實。麻疹樣藥疹、溼疹型藥疹、接觸性皮炎及肺部過敏性胸膜炎中細胞介導的遲髮型過敏反應機制起重要作用。

  近年來,在發疹型藥疹的發病機制研究中不斷有進展,目前已對其致敏淋巴細胞、特異性抗體及其與郎漢斯細胞(Langerhans cells)關係以及某些炎症因子作用有了較深入的研究。

  2.影響藥物變態反應的因素 藥物引起變態反應,只有少數人會發生,如用過青黴素患者多數可產生青黴素抗體,再次應用青黴素時並非都出現藥物反應。因此導致發生變態反應性藥疹,其間受許多因素影響。

  (1)與病毒感染關係:病毒感染提高了藥疹尤其是發疹性藥疹的發生率。觀察發現,在急Epstein Barr virus(EBV)感染的患者,應用氨苄西林(氨苄青黴素)治療,藥疹發生率可高達80%~100%,以後又發現在鉅細胞病毒(cytomegalovirus, CMV)感染者發生率也增高。可能與兩個因素有關,一是病毒感染可通過損傷細胞藥物代謝酶的活性而引起獲得性藥物代謝異常,二是由於病毒感染提高了非特異性細胞毒性反應而致。

  (2)藥物的特性:分子量和結構複雜性增加,其抗原性增加,這些屬於大分子藥物,如蛋白、肽類激素。多數藥物是小分子,分子量小於1000Dal,只能作為半抗原,需與體內組織大分子結合形成完全抗原引起變態反應,單獨小分子藥物不能誘導發生變態反應。

  (3)用藥方法及個體差異:用藥途徑影響免疫反應的性質,皮膚外用藥一般發生遲發性變態反應,而口腔和鼻腔用藥則分泌IgG、IgA,少有IgM。一些抗原(如毒葛)外用於皮膚易致敏,但用於口服或黏膜表面則不致敏。靜脈用藥是臨床引起過敏反應的常見給藥途徑,與胃腸給藥相比,口服β-內醯胺(lactam)抗生素則較少引起反應。另外,個體代謝存在變異,吸收代謝及用藥程度可改變免疫反應,如在肼苯達嗪代謝乙醯化過程較慢的患者中,該藥可引起與ANA形成相關的狼瘡樣綜合徵,而在其他藥物代謝正常的患者則不常出現上述症狀。

  (4)遺傳因素:藥物在體內可通過氧化、還原、水解和結合而代謝,與代謝有關的各種酶在遺傳基礎上發生變化,如機體中某些藥物代謝酶如乙醯化酶、谷朧甘膚S轉移酶、環氧化物水解酶等缺陷,則這種物質的產生與細胞對它們的代謝會發生不平衡,因而引起機體反應,另外這些中間產物還可與細胞中大分子蛋白質發生共價結合引起變態反應。有研究發現藥疹的發生與人類白細胞抗原(HLA)型別有關,如嗦吟醇藥疹的發生就與 HLA 密切相關。也有認為有些人胃腸道中分泌IgA遺傳性缺乏,易受細菌侵襲而破壞,蛋白性物質進入體內易發生過敏反應,這些受遺傳因素髮病者也叫做特異體質。

  3.光感作用 有些藥物具光敏性,在同時有紫外線照射下才發生反應。光感作用有兩種,即光變態反應和光毒性反應。光變態反應是光線改變了藥物半抗原本身或改變抗原結合蛋白載體,形成一種完整的光抗原而產生變態反應,藥物本身無害,一般與劑量無關。這種反應可持續很久,停藥後患者即使無日光作用,也常保持過敏狀態。光毒反應常表現為加重的晒斑,在藥物首次應用時即可發生,發生率和嚴重性呈劑量依賴性,與照光量亦相關。體外證實有3種藥理性機制:

  (1)興奮狀態光毒分子與生物靶形成共價化合物直接作用於靶組織;

  (2)光毒分子吸收質子形成穩定的光產物對生物基質有毒作用;

  (3)光毒分子在光刺激下將能量轉給氧分子,形成有毒性的活化氧如單氧、超氧及氫化氧。有研究提示,迴圈中效應細胞和血清蛋白依賴系統起關鍵作用。引起光感作用的藥物有50餘種、5大類,包括磺胺及其衍生物、吩噻嗪類、四環素族、補骨脂類、其他如灰黃黴素、抗組胺藥等。亦有報道萘啶酸(nalidixic acid)、口服避孕藥等亦可引起。

  4.藥物的交叉過敏和多元過敏 交叉過敏是對在化學結構上類似的或含有同一基本結構的藥物,均可引起過敏反應。如磺胺類藥物有“苯胺”核心,對磺胺過敏者,亦可能對含有“苯胺”核心的其他藥物,如普魯卡因、對氨柳酸發生過敏。這時則在第一次用藥後24h內即可發病,不需經過4~5天以上的潛伏期。多元過敏是指有些藥疹患者,當在藥疹發展至高峰時對其他多種藥物也發生過敏,而這些藥物的化學結構無相似之處。

  5.非免疫性藥物反應的病理機制

  (1)免疫效應途徑的非免疫活化:藥物直接刺激發生臨床上酷似的變態反應,但不依賴免疫的介導,常見有以下3種作用機制:

  ①藥物可直接作用於肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放介質,臨床上表現為過敏性蕁麻疹、血管性水腫。常見藥物有鴉片類、多黏菌素B、四環素D、放射介質、左旋糖苷;

  ②直接活化補體,如放射造影劑引起的蕁麻疹;

  ③花生四烯酸代謝異常,如阿司匹林及其他非激素類抗炎藥的過敏樣反應,其機制是抑制環氧化酶而干擾前列腺素合成,使花生四烯酸前列腺素減少。

  (2)藥物過量:藥物過量的表現大多數較為一致,是可以預測的,常為該藥物藥理作用的加重。但對藥物吸收、代謝或排洩速度個體存在差異,故在常規劑量亦可出現。多見於老年人和肝、腎功能不良者。

  (3)累積毒性:常見藥物或代謝產物在皮膚中累積,呈有色分佈,如長期服用銀、金、汞等,這些藥物可在皮膚或黏膜中的吞噬細胞內沉澱。另外有些患者服用大劑量氯丙嗪後,藥物或其代謝產物可與皮膚內色素結合。

  (4)藥物的副作用:有些藥物在產生正常治療作用的同時出現一些副作用,如化療時應用細胞毒藥物引起脫髮、胃腸疾病、出血凝血障礙等。

  (5)生態失衡:由於藥物改變了皮膚黏膜、內臟正常菌群分佈,抑制某些微生物生長,而另一些微生物過度生長,如應用廣譜抗生素引起的口腔、外生殖道、內臟念珠菌病。

  (6)藥物相互作用:有3種機制相互作用引起不良反應:

  ①競爭同樣的蛋白結合位點,如阿司匹林或保泰鬆可取代香豆素,導致出血反應;

  ②一種藥物可刺激或抑制另一種藥物降解所需要的代謝酶;

  ③一種藥物干擾另一種藥物的排洩,如丙磺舒能減少腎臟對青黴素的排洩。

  (7)代謝改變:藥物可改變機體的代謝狀況以誘導發生皮膚反應。如苯妥英(大侖丁)干擾葉酸吸收代謝,增加患阿氟他口炎的危險,順維甲酸可改變脂代謝,提高低密度脂蛋白水平引起黃瘤病。

  (8)加重原有的皮膚病:許多藥物可加重已存在的皮膚病,如鋰(lithium)能加重痤瘡和銀屑病,且有劑量依賴效應。β受體拮抗劑可誘發銀屑病樣皮炎;皮質激素停用後加重銀屑病和變應性皮炎;多種藥物可誘發或加重無皮膚表現的紅斑狼瘡,而西咪替丁(甲氰咪胍)可使皮膚紅斑狼瘡加重;順維甲酸可加重酒渣等。

  (9)遺傳性酶或蛋白質缺乏:遺傳性酶缺乏可發生藥物反應,已知有2種機制:

  ①清除藥物毒性產物代謝的酶缺乏,如苯妥英(大侖丁)過敏性綜合徵即由於患者缺乏環氧化酶,該酶是苯妥英毒性產物代謝所必需。

  ②正常生化代謝所必需的酶不足,而藥物可使其進一步減少,如在溶血血栓酶原蛋白C缺乏的雜合子患者中,香豆素引起皮膚壞死。

  中醫認為,稟賦不耐,食入禁忌,蘊熱中毒。或因脾溼不運,蘊溼化熱感毒,溼熱毒邪發於肌膚而致病。嚴重者毒熱入營,可致氣血兩燔。

  藥物性皮炎(dermatitis medicamentosa)是指藥物通過注射、內服、吸入等途徑進入人體後引起的皮膚、黏膜的各種不同的炎症反應,是藥物反應中最常見的反應。亦稱藥疹(drug eruption),中醫稱本病為藥物毒。

            藥物性皮炎容易與哪些疾病混淆?

  主要是排除內科、皮膚科的相關疾病,如猩紅熱麻疹樣藥疹要與猩紅熱、麻疹相鑑別。大皰性表皮壞死鬆解型藥疹要與中毒性表皮壞死鬆解病(Lyell’s disease)相鑑別。紫癜型藥疹要與過敏性紫癜等相關疾病相鑑別。 藥物性皮炎臨床表現較複雜,可模仿許多疾病的發疹、故藥疹必須與相關的發疹疾病鑑別。

  一、傳染病(麻疹、猩紅熱):無用藥史,全身中毒症狀較明顯、皮疹色澤不如藥疹鮮豔,自覺不癢或輕癢,傳染病還有各自固有體徵,如猩紅熱有楊梅舌及口周圍蒼白圈,皮膚轉白試驗陽性。麻診頰粘膜可查見科氏斑。

  二、非藥致敏的蕁麻疹、多形紅斑等;無服藥史,病情較緩和、疹色較不鮮豔,皮損廣泛分佈稍差,主觀癢亦較輕。


藥物性皮炎治療前的注意事項

  (一)治療

  1.全身治療 ①立即停用一切可疑藥物。②促進排洩:已進入體內的致敏藥物,應盡力設法促進排洩,多飲水或靜脈輸液,給以瀉劑或利尿劑等。③抗過敏治療:抗組胺類藥物內服或注射,靜脈注射硫代硫酸鈉、鈣劑等,內服維生素C。④皮質類固醇激素要早期、足量應用,尤其對病情較重、皮損廣泛者要及早應用。

  輕症者:一般給抗組胺類藥物、維生素C、或口服潑尼鬆30~40mg/d,病情緩解後減量以至停用。區域性對症治療。

  重症者:如重症大皰性多形紅斑型、剝脫性皮炎型、大皰性表皮壞死鬆解症型。應採取以下措施。

  (1)早期給足量皮質類固醇激素,一般用靜滴氫化可的鬆300~400mg或地塞米松7.5~15mg/d加維生素C 2~3g加入5%~10%葡萄糖液1000~2000ml中靜脈滴注,至病情緩解穩定後,改用潑尼鬆或地塞米松口服,注意勿過早減量。

  (2)防止繼發感染:

  ①視病情選用抗生素,在長期大劑量應用皮質類固醇激素或抗生素時,應注意繼發真菌感染。

  ②嚴格採取消毒隔離措施,患者應住隔離室,病房定期消毒,被褥床單要及時更換、消毒,醫護人員在治療護理中要做到無菌操作。

  ③注意水電解質平衡,糾正電解質紊亂。

  ④加強支援療法:視病情需要給以能量合劑、保肝藥、多次小量輸血或血漿,間斷補充人血白蛋白等。

  ⑤加強護理:給高蛋白高碳水化合物飲食,病室保持溫暖、通風,慎防患者受寒,防止發生褥瘡,保持大便通暢。

  ⑥對口腔黏膜損害可塗布2%冰片10%青黛甘油,用2%碳酸氫鈉溶液或3%硼酸水漱口,外陰、肛門糜爛者用0.1%依沙吖啶(雷佛奴爾)溶液溼敷。眼部損害應選用適當眼藥水或膏外用點眼。

  ⑦治療期間必須隨時注意全身及發疹情況。尤以對肝、腎、造血器官以及神經系統的功能狀況,如發現有異常時,應及時予以相應處理。

  2.抗過敏藥或解毒藥的應用原理

  (1)抗組織胺類藥物 組織胺是變態反應中的一種重要的化學遞質,是通過激動H1受體。H2受體、H3受體產生效應。H1受體使支氣管及胃腸平滑肌收縮、血管平滑肌舒張、心房肌收縮加強、房室傳導減慢、胃壁細胞胃酸分泌增加。H2受體使胃壁細胞胃酸分泌增加、血管平滑肌收縮、心室收縮力加強及竇性心率增憐惜。而抗組織胺藥物主要是在受體部位上競爭性地拮抗組織胺作用的藥物。有一點需要說明,肥大細胞釋放介質主要是組織胺(I級介質)但同時在釋放的過程中要重新合成介質而釋放(Ⅱ級介質),因此能夠穩住肥大細胞,也是抗過敏的重要一環。常用藥物:腦益嗪、賽庚定、多慮平、息斯敏、特非那丁。

  (2)介質的阻滯劑 穩定肥大細胞膜的藥物,哌嗶嗪類,海群生能阻斷SPS的釋放,但不能阻斷組胺的釋放(和其他藥物合用)。

  色甘酸二鈉抑制組織胺的釋放,但對SPS釋放無影響,?替酚可穩定肥大細胞膜。

  (3)鈣劑的應用 增加毛細血管的密度,降低通透性,減少滲出。

  1)阻斷嗜中性白細胞在血管壁上的粘附性,穩定溶酶體膜、阻止溶酶的釋放。

  2)抑制單核細胞殺菌力、降低單核細胞對T細胞釋放MIF反應,減少介質釋放(淋巴因子)而減少細胞向炎症移動。

  3)使迴圈中的T細胞重新分佈而使T細胞減少。

  4)對嗜中性白細胞和肥大細胞有穩定作用。

  藥物的選擇要結合病情而決定,尤其對於嚴重的藥疹要爭分奪秒的適量而應用皮質類固醇藥物,待體溫降至正常,皮疹的水皰及糜爛漸乾燥可漸減量。在搶救中要注意水和電介質的紊亂情況,控制感染、注意心、肝、腎、造血系統的功能,注意血糖,防止腦溢血的出現。如發現異常反應及時給予處理。

  對於較輕型的藥疹,給予抗組織胺藥,皮質類固醇藥物、維生素C、鈣劑時要給予足量防止Ⅱ級介質的再次釋放,尤其對於在門診觀察室治療的患者,一定要待病情十分穩定方可讓患者回家。

  2.區域性治療 原則為緩和對症,禁用性質劇烈或濃度過大的藥物。可參照急性溼疹各期治療原則處理。對全身糜爛面積過大的重症藥疹患者,可酌用單軟膏凡士林製為油紗布消毒後貼敷。

  (二)預後

  重症多形紅斑型患者以兒童多見,病程為4周左右,在未用激素前其死亡率高達30%,在經過中亦可出現呼吸道損害引起支氣管炎和肺炎,間有胸腔積液,眼損害可致盲,可有嚴重的腎損害。


            
            藥物性皮炎應該做哪些檢查?

  1.血常規檢查 嗜酸性粒細胞常增加,白細胞可增高,有時亦出現白細胞、紅細胞、血小板減少者。

  2.如有內臟反應,應進行相應的有關檢查,如肝、腎功能檢查。

  3.藥物過敏試驗

  (1)體內試驗:①斑貼試驗(patch test):在藥疹中陽性率較低,曾報道陽性率為31.5%,對苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平的陽性率較高。斑貼試驗比較安全、簡便,如果出現陽性則不需要再做皮內試驗及激發試驗。青黴素及頭孢菌素類濃度可選10%~20%較好,基質用凡士林或70%酒精陽性率較高,卡馬西平濃度應為3%~10%。②皮內試驗:主要用於檢測Ⅰ型變態反應,陽性率可達89.7%,對青黴素、頭孢菌素類和金鹽製劑陽性率較高。應從低濃度開始,結果陰性時再逐漸加大濃度,這樣會比較安全。③激發試驗:藥物性皮炎消退後一定時期(1~2個月),用致敏藥物仿照原來的給藥途徑,再次給藥以觀察反應情況來進行判斷。該方法可靠,但十分危險,對重症藥疹不能應用。在發疹型藥疹,激發試驗嚴重者可發展為剝脫性皮炎。本法可用於固定性紅斑及無潛在性危險的紅斑型,用藥量要因人而異,在較重者激發藥量要小,輕者藥量可大,一般初次激發藥量為1/10常量或更小,若無反應,則再次激發藥量增加至1/10~1/4,而後依次1/2直至全量,每次激發應觀察6~24h,若無反應再進行一次激發。對受試者應密切觀察。

  (2)體外試驗:

  ①血清中特異性抗體檢測:血清中的抗體包括IgG、IgM、IgA和IgE,檢測方法有放射性免疫測定(radioallergo-sorbent assay,RAST),微量血球凝集試驗(hemagglutination)和酶聯免疫吸附試驗(enzyrme-linked immunosobent assay,ELISA), RAST是用於檢測Ⅰ型變態反應藥疹IgE的檢測方法。有學者證明了敏感的血球凝集反應能探測少量的青黴素唑醯IgG和IgM抗體,後又發現1/4青黴素發疹型藥疹患者中有高滴度的IgM血球凝集抗體。用改良ELISA法檢測青黴噻唑醯抗體(IgG和IgM)陽性率較高,但也發現青黴素治療的部分非藥疹患者體內也存在著青黴素特異性IgM抗體,所以此檢測在診斷應用中受到限制。

  ②嗜鹼細胞脫顆粒:用患者嗜鹼性粒細胞與致敏藥物(直接法)或用兔嗜鹼性粒細胞與患者血清加致敏藥物(間接法),使其脫顆粒以檢查藥物過敏原。僅用於Ⅰ型變態反應。

  ③淋巴細胞轉化試驗(SLTT):外周血中致敏的小淋巴細胞在藥物(特異性抗原)刺激下,於試管中培養2~3天,可轉化成淋巴母細胞而發生增殖分裂的一種方法。有發現60%複方新諾明過敏的患者SLTT陽性,國內有研究證明其陽性率53.7%。雖然SLTT敏感性較低,但其特異性高,至今尚無假陽性報道,故不失為藥疹的一個實驗診斷方法。

  ④巨噬細胞遊走抑制試驗(MIF試驗):將患者淋巴細胞+豚鼠巨噬細胞+被檢藥物,孵育24h後觀察結果。發現其陽性率可達53%~70%。

  ⑤淋巴細胞毒性檢測:在抗癲癇藥物(如苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平)及磺胺類藥物引起的發疹性藥疹,由於考慮與藥物代謝產物解毒過程中某些酶缺陷而引起的毒性有關。故可用本試驗,用可疑藥物與患者淋巴細胞在體外培養,觀察淋巴細胞的死亡數量以檢測其藥物毒性。結果7例磺胺藥疹均陽性,50例抗癲癇藥疹有40例陽性。目前本試驗仍處於研究階段。

  上述體外試驗應用範圍侷限,重複性及穩定性仍不夠,操作繁雜,臨床上尚難普遍開展應用。

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            藥物性皮炎可以併發哪些疾病?

  藥疹併發的肝損害,常易被診為麻疹和傳染性單核細胞性增多症的肝臟併發症;藥疹的腎損害也可被誤認為是猩紅熱導致的蛋白尿。 藥疹常呈對稱性,多伴有瘙癢,皮損常可見到滲出現象或血管性水腫、靶型改變等。對於藥疹患者應該查血常規、嗜酸細胞計數、肝功能,以明確有無骨髓抑制、肝功損害等其他藥物不良反應。

  剝脫性皮炎極易繼發褥瘡、支氣管肺炎,甚至敗血症及心力衰竭等而致生命危險。易引起全身營養障礙,並可併發黃疸性肝炎、蛋白尿等。


            
藥物性皮炎應該如何預防?

  1.用藥前一定要詳細詢問患者有無藥物過敏史,以前曾有藥物過敏者,應避免應用已知過敏或類似結構的藥物。

  2.用藥過程中,對任何原因不明的發疹,要高度警惕是否為藥物過敏,及時停用可疑藥物及明確診斷。

  3.將過敏藥物標於病歷的顯要位置,並要讓患者明白自己對某種藥物過敏,以避免藥疹的再次發生。

  4.對青黴素、血清製品、普魯卡因等易致敏藥,應先作過敏試驗。

  附:下列各藥對光敏感,可引起光敏感性發疹:磺胺類、氯丙嗪、異丙嗪(非那根)、四環素、灰黃黴素、紅花草、雙氫克尿噻、抗組胺藥物、口服避孕藥、氯氮卓(利眠寧)、長春新鹼、白芷斷方法。


1.宜吃具有潤腸通便的食物; 2.宜吃雙歧桿菌含量高的食物; 3.宜吃酸性的促進胃腸蠕動的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
山楂 含有豐富的山楂酸,具有很好的健脾養胃的作用,可促進胃腸道的排空,促進腸道內黃色素的消散。 100g直接食用。
雙歧桿菌酸奶 含有豐富的雙歧桿菌,能夠減少腸道內異常細菌的滋生,有利於腸道功能的排空。 100g直接食用。
香蕉 含有豐富的果糖以及纖維素,可促進胃腸道的蠕動,促進腸道的排空,減少腸道內代謝廢物的蓄積,減少代謝廢物對組織的損傷。 150g剝皮後直接食用。

1.忌吃含有胡蘿蔔素豐富的食物; 2.忌吃油膩的不利於腸道排空的食物; 3.忌吃乾燥的不容易消化的食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
土豆片 屬於油炸性的食物,脂肪含量高,可抑制胃腸道的排空以及蠕動,可增加腸道腸道內膽紅素的腸肝迴圈,從而促進膽紅素的進展。 宜吃新鮮的土豆。
胡蘿蔔 泥 含有豐富的胡蘿蔔素,本品也具有一定的促進皮膚黃疸的作用,患有皮膚黃染者禁忌食用。 宜吃白蘿蔔。
大 肥肉 也含有豐富的胡蘿蔔素,單純進食本品也可誘發皮膚的黃疸,但這種黃疸的肝功能是完全正常的。 宜吃柚子等無無蘿蔔素的水果。