本文主題:傷寒專題 -- 傷寒的原因 傷寒的治療方案

傷寒

  傷寒(typhoid fever)是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病,以持續的菌血症與毒血癥,單核吞噬細胞系統的增生性反應,以迴腸下段淋巴組織為主的增生、腫脹、壞死與潰瘍形成為基本病理特徵。典型的臨床表現包括持續高熱,全身中毒性症狀與消化道症狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少。本病又稱為腸熱病(enteric fever)。但本病的臨床表現主要系病原經血播散至全身全器官,而並非腸道區域性病變所引起。腸出血、腸穿孔是可能發生的最主要的嚴重併發症。

  傷寒沙門菌(Salmonella typhi)是本病的病原體,1884年在德國由Gaffkey在病人的脾臟分離出來,屬於沙門菌屬的D群,呈短桿狀,革蘭染色陰性桿菌,周身鞭毛,有動力,無莢膜,不形成芽孢,長2~3μm,寬0.4~0.6μm,傷寒桿菌能在普通的培養基中生長,形成中等大小,無色半透明,表面光滑,邊緣整齊的菌落; 能分解葡萄糖,不分解乳糖,蔗糖及鼠李糖,產酸不產氣,在含膽汁培養基中,傷寒桿菌更易生長,傷寒桿菌在自然環境中生命力較強,水中可存活2~3周,糞便中可達1~2個月,能耐低溫,冰凍環境中可維持數月,對於陽光,乾燥,熱力與消毒劑的抵抗力則較弱,日光直射數小時即被殺滅;加熱達60℃ 30min,或煮沸立即死亡;3%苯酚中,5min亦被殺滅;消毒餘氯在0.2~0.4mg/L的水中可迅速致死,於食物(如牛奶)中可以生存,甚至能夠繁殖,傷寒桿菌只感染人類,自然條件下不感染動物,傷寒桿菌不產生外毒素,菌體裂解時,釋放內毒素,在本病的發病機制中起著重要的作用,傷寒桿菌具有菌體 (“O”)抗原,鞭毛(“H”)抗原,和表面(“Vi”)抗原等,感染人類後,可誘生相應的抗體,這幾種抗體都不是保護性抗體,“O”與“H”的抗原性較強,可以用傷寒血清凝集試驗(肥達反應),檢測血清標本中的“O”與“H”抗體,對本病的臨床診斷有一定的幫助,從傷寒患者新分離到的傷寒桿菌具有Vi抗原,Vi抗原能干擾血清中的殺菌效能與阻止吞噬,使細菌的侵襲力增強,是決定傷寒桿菌毒力的重要因素,由於Vi抗原的抗原性弱,它誘生Vi抗體的凝集效價低,持續時間亦較短,對患者的臨床診斷價值不大,病原體從人體中清除後,Vi抗體亦隨之消失;因而有助於傷寒桿菌帶菌者的檢測,含有Vi抗原的傷寒桿菌能被特異性的噬菌體裂解,藉此可把傷寒桿菌分為100多個噬菌體型,噬菌體分型有助於流行病學調查與追蹤傳染源。


  傷寒(typhoid fever)是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病,以持續的菌血症與毒血癥,單核吞噬細胞系統的增生性反應,以迴腸下段淋巴組織為主的增生、腫脹、壞死與潰瘍形成為基本病理特徵。典型的臨床表現包括持續高熱,全身中毒性症狀與消化道症狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少。本病又稱為腸熱病(enteric fever)。但本病的臨床表現主要系病原經血播散至全身全器官,而並非腸道區域性病變所引起。腸出血、腸穿孔是可能發生的最主要的嚴重併發症。

  1.病毒感染 上呼吸道病毒感染亦可有持續發熱、頭痛、白細胞數減少,與早期傷寒相似。但此類患者起病較急,多伴有上呼吸道症狀,常無緩脈、無脾腫大或玫瑰疹,血液等細菌培養及血清肥達氏反應均為陰性,一般病程較短,不用抗菌素也可自愈。

  2.瘧疾 各型瘧疾尤其惡性瘧疾易與傷寒相混淆,但瘧疾每天體溫波動較大,發熱前伴畏寒或寒戰,熱退時多汗,脾較大質稍硬,貧血較明顯,外周血及骨髓塗片可發現瘧原蟲。用有效抗瘧藥治療迅速退熱,抗生素治療無效。

  3.鉤端螺旋體病 本病的流感傷寒型在夏秋季流行期間極常見,起病急,伴畏寒發熱,發熱呈持續型或弛張型,與傷寒相似。患者有疫水接觸史,眼結膜充血,全身痠痛,尤以腓腸肌疼痛與壓痛為著,腹股溝淋巴結腫大等;外周血白細胞數增高,血沉加快,尿量減少。血清免疫學試驗呈陽性。

  4.急性病毒性肝炎 急性黃疸型肝炎的黃疸前期有發熱、全身不適、消化道症狀、白細胞減少或正常,不易與傷寒相區別。但此病患者每於病程第5~7天出現黃疸,體溫亦隨之回覆正常,肝大壓痛,肝功能明顯異常,可通過病毒性肝炎血清學標誌檢查而確診。此外,傷寒併發中毒性肝炎亦每易與病毒性肝炎相混淆,但前者肝功能損害相對較輕,有黃疸者在黃疸出現後仍發熱不退,並有傷寒的其他特徵性表現,血培養傷寒桿菌可為陽性,隨著病情好轉,肝大及肝功能較快恢復正常。傷寒病的極期(第2周) 以後,須與下列疾病相鑑別。

  5.敗血症 部分革蘭陰性桿菌敗血症須與傷寒相鑑別。此症可有膽系、尿路、腸道等原發感染灶,發熱常伴有寒戰、多汗,有出血傾向,不少患者早期可發生休克且持續時間較長,白細胞雖可正常或稍低,但常伴核左移。確診須依靠細菌培養。

  6.粟粒型肺結核 發熱較不規則,常伴有盜汗、脈較快、呼吸急促、發紺等,有結核病史或有與結核病患者密切接觸史。X線攝片可見肺部有粟粒狀陰影。

  7.布魯菌病 有與病畜接觸或飲用未經消毒的牛、羊乳或乳製品史。長期不規則發熱,發作時呈波浪熱型,有關節、肌肉疼痛及多汗。血清布魯菌凝集試驗陽性,血及骨髓培養可分離到布魯菌。

  8.地方性斑疹傷寒 起病較急,高熱常伴寒戰,脈快,結膜充血和皮疹。皮疹出現較早(第3~5天),數量較多,分佈較廣,色暗紅,壓之不退,退疹後有色素沉著,病程約2周。白細胞數大多正常,血清變形桿菌凝集反應(外-斐反應)陽性;血液接種豚鼠腹腔可分離出莫氏立克次體。

  9.結核性腦膜炎 部分傷寒患者因嚴重毒血癥可兼有劇烈頭痛、譫妄、昏睡、頸抵抗等虛性腦膜炎表現,容易與結核性腦膜炎相混淆。但結核性腦膜炎患者多伴有其他臟器結核,雖有持續發熱但無玫瑰疹與脾腫大,頭痛與頸抵抗更顯著,可伴有眼球震顫、腦神經癱瘓等,未經抗結核特效治療病程逐漸加重。腦脊液檢查符合結核性腦膜炎改變;腦脊液塗片、培養、動物接種可發現結核桿菌。

  10.惡性組織細胞增生症 本病的病理特點是單核-巨噬細胞系統中組織細胞呈異常增生和浸潤。臨床表現複雜多變,有時主要表現為發熱,肝、脾腫大和白細胞減少,加之傷寒的骨髓片中有時可出現組織細胞增多和吞噬現象,故易相混淆。但本病病情進展較快,有明顯的貧血、出血症狀;血片和(或)骨髓片有特異性惡性組織細胞和(或)多核巨組織細胞,增生的組織細胞形態不一,並可吞噬紅、白細胞及血小板;外周血象出現顯著的全血細胞減少。抗菌藥物治療無效。

  一般治療與對症治療病人入院後,即按消化道傳染病隔離,臨床症狀消失後每隔5~7天送檢糞便培養,連續2次陰性可解除隔離。發熱期病人必須臥床休息,退熱後2~3天可在床上稍坐,退熱後2周可輕度活動。應給予高熱量,高營養,易消化的飲食,包括足量碳水化合物,蛋白質及各種維生素,以補充發熱期的消耗,促進恢復,發熱期間宜用流質或細軟無渣飲食,少量多餐。退熱後,食慾增加後,可逐漸進稀飯,軟飯,忌吃堅硬多渣食物,以免誘發腸出血和腸穿孔,一般退熱後2周才恢復正常飲食。應鼓勵病人多進水分,每日約2000~3000ml(包括飲食在內),以利毒素排洩。如因病重不能進食者可用5%葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。

  有嚴重毒血癥者,可在足量有效抗菌治療配合下使用激素。若傷寒合併血吸蟲病,尤其是急性血吸蟲病時,一般宜先用腎上腺皮質激素配合傷寒的病原治療,待體溫被控制,全身情況明顯改善後,才給予口服吡喹酮治療血吸蟲病。


  1.常規檢查

  血白細胞大多為3×109/L~4×109/L,伴中性粒細胞減少和嗜酸粒細胞消失,後者隨病情的好轉逐漸回升。極期嗜酸粒細胞>2%,絕對計數超過4×108/L者可基本除外傷寒。高熱時可有輕度蛋白尿。糞便隱血試驗陽性。

  2.細菌學檢查

  (1)血培養診的論據,病程早期即可陽性,第7~10病日陽性率可達90%,第三週降為30%~40%,第四周時常陰性;

  (2)骨髓培養性率較血培養高,尤適合於已用抗菌素藥物治療,血培養陰性者;

  (3)糞便培養潛伏期起便可獲陽性,第3~4周可高達80%,病後6周陽性率迅速下降,3%患者排菌可超過一年;

  (4)尿培養程後期陽性率可達25%,但應避免糞便汙染

  (5)玫瑰疹的刮取物或活檢切片也可獲陽性培養。


  1.腸出血 為常見的嚴重併發症,發生率約2.4%~15%,多見於病程第2~3周,從大便隱血至大量血便。少量出血可無症狀或僅有輕度頭暈,脈快;大量出血時熱度驟降,脈搏細速,體溫與脈搏曲線呈交叉現象,並有頭暈、面色蒼白、煩躁、冷汗、血壓下降等休克表現。有腹瀉者併發腸出血機會較多。病程中活動過多,飲食成分不當,過於粗糙,過量飲食,排便時用力過度以及不適當的治療性灌腸等均可成為腸出血誘因。

  2.腸穿孔 為最嚴重的併發症,發生率約1.4%~4%,多見於病程第2~3周。腸穿孔常發生於迴腸末段,但亦可見於結腸或其他腸段;穿孔數目大多為一個,少數為 1~2個,也有報告多達13個者。腸穿孔的表現為突然右下腹劇痛,伴有噁心、嘔吐、冷汗、脈細速、呼吸促、體溫與血壓下降(休克期),經1~2h後腹痛及其他症狀暫緩解(平靜期)。不久體溫又迅速上升並出現腹膜炎徵象,表現為腹脹,持續性腹痛,腹壁緊張,廣泛壓痛及反跳痛,腸鳴音減弱至消失,腹腔內有遊離液體。X線檢查膈下有遊離氣體,白細胞數較原先增高伴核左移(腹膜炎期)。腸穿孔的誘因大致與腸出血相同,有的病例併發腸出血的同時發生腸穿孔。

  3.中毒性心肌炎 發生率3.5%~5%,常見於病程第2~3周伴有嚴重毒血癥者。臨床特徵為心率加快,第一心音減弱,心律不齊,期前收縮,舒張期奔馬律,血壓偏低,心電圖顯示P-R間期延長、T波改變、S-T段偏移等。這些症狀、體徵及心電圖改變一般隨著病情好轉而恢復正常。

  4.中毒性肝炎 發生率約10%~68.5%(多數在40%~50%),常見於病程第1~3周。主要特徵為肝大,可伴有壓痛,轉氨酶活性輕度升高,甚至出現輕度黃疸。臨床上容易與病毒性肝炎相混淆。隨著病情好轉,肝大及肝功能可較快恢復正常。僅偶爾可出現肝衰竭危及生命。

  5.支氣管炎及肺炎 支氣管炎多見於發病初期;肺炎(支氣管肺炎或大葉性肺炎)則常發生於極期及病程後期,多為繼發感染,極少由傷寒桿菌引起。毒血癥嚴重者可有呼吸急促、脈速及發紺,咳嗽卻不明顯,體檢可發現肺部?音和(或)肺實變徵。

  6.急型膽囊炎 約佔0.6%~3%。其特徵為發熱,右上腹痛及壓痛,常有嘔吐,可出現黃疸,白細胞數較原先增高。傷寒併發膽囊炎後有助於膽石形成,易導致帶菌狀態。亦有認為原有慢性膽囊炎、膽石症的患者易於產生傷寒帶菌狀態。

  7.溶血性尿毒症綜合徵 國外報道的發病數有高達12.5%~13.9%,國內亦有本徵報道。一般見於病程第1~3周,約半數發生於第1周。主要表現為溶血性貧血和腎衰竭,並有纖維蛋白降解產物增加、血小板減少及紅細胞碎裂現象。此徵可能由於傷寒桿菌內毒素誘使腎小球微血管內凝血所致。

  8.溶血性貧血 傷寒可併發急性血管內溶血,表現為急進性貧血、網織紅細胞增多、白細胞數增高伴核左移,部分病例有血紅蛋白尿,少數出現黃疸,也可發生尿毒症。患者大都伴有紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺陷,少數則合併血紅蛋白病,溶血的發生常與傷寒感染本身和(或)氯黴素應用有關。

  9.DIC 國外報道一些傷寒患者在病程中可出現血小板減少、凝血酶原減少及低纖維蛋白原血癥,符合DIC的實驗室所見。隨著病情好轉,這些凝血障礙常可完全恢復正常。傷寒併發DIC偶可表現為嚴重全身廣泛出血,若不及時治療可危及生命。

  10.精神神經系統疾病 大多見於發熱期,也可出現於發熱前或熱退後。有的患者表現為感染性精神病,有不同程度的意識障礙,伴有錯覺、幻覺以及情緒、行為失常。有的則表現為中毒性腦病,除精神、意識障礙外,還伴有強直性痙攣、偏癱、腦神經麻痺、病理反射陽性及帕金森綜合徵。個別可發生急性多發性神經根炎、球后視神經炎等。傷寒併發虛性腦膜炎約佔傷寒病例的5%~8%,但傷寒桿菌腦膜炎則極少見(0.1%~0.2%)。傷寒併發精神神經疾病一般隨著傷寒病情好轉,常在短期內恢復。有報道傷寒可併發急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。發病原理可能與其他原因所致感染後腦炎相似。

  1.控制傳染源 及早隔離,治療患者,隔離期應至臨床症狀消失,體溫恢復正常後15天為止,亦可進行糞便培養檢查,1次/5~7天,連續2次均為陰性者可解除隔離,患者的大小便,便器,食具,衣物,生活用品均須作適當的消毒處理,慢性帶菌者的管理應嚴格執行,飲食,保育,供水等行業從業人員應定期檢查,及早發現帶菌者,慢性帶菌者應調離上述工作崗位,進行治療,定期接受監督管理,密切接觸者要進行醫學觀察23天,有發熱的可疑傷寒患者,應及早隔離治療。

  2.切斷傳播途徑 為預防本病的關鍵性措施,做好衛生宣教,搞好糞便,水源和飲食衛生管理,消滅蒼蠅,養成良好的衛生習慣,飯前與便後洗手,不吃不潔食物,不飲用生水,生奶等,改善給水衛生,嚴格執行水的衛生監督,是控制傷寒流行的最重要環節,傷寒的水型流行在許多地區佔最重要位置,給水衛生改善後,發病率可明顯下降。

  3.保護易感者 傷寒預防接種對易感人群能夠起一定的保護作用,傷寒,副傷寒甲,乙三聯菌苗預防效果尚不夠理想,反應也較大,不作為常規免疫預防應用,在暴發流行區應急免疫問題上意見不一,對控制流行可能有一定作用,Ty21a株口服減毒活疫苗,1989年美國已批准應用,不良反應較少,有一定的保護作用。


  

1.宜食高蛋白、高碳水化物食物。 2.宜食高熱能的食物。 3.宜食適量脂肪。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
牛奶 屬於優質蛋白 蛋、魚、雞、蝦及牛、羊肉、豬肉、肝等。亦可加適當的豆製品。
西紅柿 生吃或者炒熟吃都是可以的。 必要時可服維生素片劑。
烏梅 有預防和治療的作用。 烏梅5~6個,煎濃湯,飯前空腹飲。

1.忌食堅硬食品。 2.忌食粗纖維、脹氣食物。 3.忌食辛辣熱性刺激食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
炸排骨 對腸壁可直接刺激。使腸壁損傷加重,有引起腸穿孔的可能。再之,這些食物難以消化,脹氣發熱、停留時間過長,會加重消化道負擔,應忌食。 炸大塊魚肉、炸饃頭幹及各種煎、炸、烤肉類都要忌食。
芹菜 纖維粗,不易消化,易致區域性充血、水腫,炎症不易癒合。 韭菜、芥菜、大頭菜等也要避免。
辣椒 可刺激神經興奮,致血管收縮,使腸黏膜充血、水腫,加重病情。 咖哩、韭菜、羊肉、濃茶、酒及各種咖啡飲料等都要避免。