炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎

　　患者迴圈的淋巴細胞缺乏確切的病因，是造成認識IBD發病機制上的差距，一致認為兩病的發病涉及免疫異常屬於自身免疫性疾病，或變態反應及遺傳因素有關。感染、神經精神因素等在發病中的地位尚難肯定。

　　炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎是Crohn病(CD)和潰瘍性結腸病(UC)的統稱，是特發性慢性炎症性腸病(IBD)，是一類有別於病因明確的炎症性腸病可伴有周圍關節炎和脊柱病變CD是一種慢性、局灶性、不對稱和胃腸道穿壁性肉芽腫性炎症，可發生於消化道的任何部分，最常受累的部位是迴腸末端和盲腸。UC是發生於結腸的瀰漫性、連續性黏膜層和黏膜下層的慢性淺表性炎症，以直腸和乙狀結腸多見。

      鞏膜炎應與結膜炎和鞏膜炎相鑑別。（1）結膜的血管可推動，結膜炎時，充血為瀰漫性，且多伴有分泌物；而表層鞏膜血管相對不可移動，表層鞏膜炎多侷限在角膜緣至直肌附著點的區域內，不累及瞼結膜，充血的血管呈放射狀垂直走形，從角膜緣向後延伸。（2）表層鞏膜炎的充血和水腫僅侷限在鞏膜表層，不累及其下的鞏膜，通過裂隙燈光束可清楚辨認，其充血多呈暗紅色，滴腎上腺素後血管迅速變白，而更為深層的鞏膜炎充血為紫紅色，滴腎上腺素後也不易退色。

　　環磷醯胺IBD性瀰漫性或結節性前鞏膜炎可應用糖皮質激素同時利於UC和CD的病情緩解，但不可用於維持治療。對IBD的治療取決於腸道受累的範圍和程度，必須適當考慮整個臨床情況和疾病的慢性特徵進行治療。兩病在治療的許多方面有重疊但一個基本的差別是UC可通過去除結腸或所有的結腸黏膜而得到癒合而CD無法通過手術治癒在手術切除受累的腸段之後，仍有不可預知的復發傾向。

　　1.藥物治療

　　水楊酸柳氮磺胺吡啶(SASP)為首選藥物。本藥在腸內經細菌分解為5-氨基水楊酸(5-ASA)與磺胺吡啶，可消除腸道的炎症。由於5-ASA是SASP的活性部分5-ASA緩釋劑能使藥物在腸道內緩慢釋放，保持腸內有效濃度，效果較好病變限於直腸、乙狀結腸者可用 5-ASA1灌腸或5-ASA，肛栓。SASP的副作用有噁心、嘔吐、皮疹、白細胞減少、溶血反應、葉酸缺乏及過敏反應等。IBD患者應用NSAID必須小心，因為在治療關節炎的同時會加劇腸道炎症。

　　2.理療和抗炎藥物

　　類似於強直性脊柱炎的骶髂關節炎通常在腸病之前發生，一般獨立發展，其病程與是否進行直腸結腸切除無相關性。治療IBD並不能阻止關節進行性鈣化和融合的發生，因此，需要單獨的治療(理療和抗炎藥物)。

　　3.直腸結腸切除術

　　可緩解許多UC患者的關節炎，但僅對少量的CD關節炎有效。若併發癌變完全性腸梗阻、腸穿孔、瘻管與膿腫形成、頑固性全結腸炎，內科治療無效者應行手術治療。

　　4.一般治療

　　包括禁食、經靜脈高營養治療、糾正水電解質平衡紊亂等，貧血者應輸血，低蛋白血癥者補充蛋白質及注意休息。

　　1.IBD

　　可有貧血、白細胞升高、ESR增快，RF和抗核抗體(ANA)陰性。

　　2.病理學檢查

　　對炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎出現的皮膚及黏膜病變不宜活檢，否則可造成區域性皮膚或黏膜的破損和潰瘍形成以上病變多由小血管炎引起。

　　3.放射學檢查

　　受累的關節僅顯示輕度的破壞徵象，如囊腫樣變化、關節腔變窄和骨侵襲。腸X線的特徵性變化有結腸袋消失、受累腸段黏膜呈毛刷狀或小鋸齒緣、大潰瘍和假息肉。

　　4.臨床消化內鏡檢查

　　可以明確消化道黏膜病變情況，估計病情直腸鏡檢查發現黏膜水腫、變脆、潰瘍並附有黏液膿性分泌物。

　　少見的有結膜炎、黃斑水腫、漿液性視網膜脫離、脈絡膜浸潤、眼眶假瘤、眼外肌麻痺、球后視神經炎、視盤炎、眼眶蜂窩織炎和眼外肌炎等。可產生脫水和電解質失衡的複發性黏液膿血性腹瀉。失血或失蛋白引起的貧血，肝，膽併發症(如膽鹽吸收不良的膽結石，繼發性營養不良，糖皮質激素治療或從深靜脈高營養液補充過多的碳水化合物所致的肝臟脂肪變性，膽管炎和肝功能異常)，血栓性靜脈炎等，生殖泌尿系異常如腎結石。

　　本病常是某些全身性疾病的伴隨症，一旦出現，應積極查詢相關的原發病，治療原發病，才能有效的控制本病。多注意生活習慣，預防疾病為主，及時發現及時治療。