本文主題:肥胖症專題 -- 肥胖症的原因 肥胖症的治療方案

肥胖症

       肥胖是體內脂肪,尤其是甘油三酯積聚過多而導致的一種狀態。肥胖可分為單純性肥胖和繼發性肥胖兩大類。平時我們所見到的肥胖多屬於前者,單純性肥胖所佔比例高達99%。

  單純性肥胖是一種找不到原因的肥胖,醫學上也可把它稱為原發性肥胖,可能與遺傳、飲食和運動習慣有關。所謂繼發性肥胖,是指由於其他健康問題所導致的肥胖,也就是說繼發性肥胖是有因可查的肥胖。繼發性肥胖佔肥胖的比例僅為1%。

  根據引起肥胖的原因,又可將繼發性肥胖分為下丘腦性肥胖、垂體性肥胖、甲狀腺功能低下性肥胖、庫欣綜合徵導致的肥胖、性腺功能低下性肥胖等,分別因下丘腦、垂體、甲狀腺、腎上腺和性腺疾病而致。其中,成人以庫欣綜合徵和甲狀腺功能低下性肥胖為多見,兒童中以顱咽管瘤所致的下丘腦性肥胖為最多。

  1、醫學意義上的肥胖,是指一定程度的明顯超重與脂肪層過厚。

  2、個體主觀意識上的肥胖,大多是“言過其實”。因為年齡的增長、營養攝入量較多,有些人只是區域性脂肪層略厚,而被個體主觀上認為是肥胖,甚至於盲目減肥,這種情況,未必是肥胖。一些電視廣告、報紙廣告,將肥胖的錯誤觀念進一步地灌輸到醫學知識不豐富的人群當中,進一步加重盲目減肥的現象氾濫。

(一)發病原因

1.內因 為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

(1)遺傳因素

流行病學調查表明:單純性肥胖者中有些有家庭發病傾向,父母雙方都肥胖,他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5~8倍,Vanllallie對1333名出生於1965~1970年期間的兒童進行了縱向調查也發現,父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長,他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加,1~2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3,3~5歲肥胖者為4.7,6~9歲肥胖者為8.8,10~14歲者22.3,15~17歲為17.5。

(2)神經精神因素

已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核,一對為腹對側核(VMH),又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA),又稱飢中樞,飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛,破壞時則厭食拒食,二者相互調節,相互制約,在生理條件下處於動態平衡狀態,使食慾調節於正常範圍而維持正常體重,當下丘腦發生病變時,不論屬炎症的後遺症(如腦膜炎,腦炎後),創傷,腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖,反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦,另外,該區與更高階神經組織有著密切的解剖聯絡,後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控,下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行為產生影響,這些因子包括:葡萄糖,遊離脂肪酸,去甲腎上腺素,多巴胺,5-羥色胺,胰島素等,此外,精神因素常影響食慾,食餌中樞的功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體佔優勢),食慾受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食慾常亢進,腹內側核為交感神經中樞,腹外側核為副交感神經中樞,二者在本症發病機理中起重要作用。

(3)高胰島素血癥

近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目,肥胖常與高胰島素血癥並存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖,高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,並在一定意義上可作為肥胖的監測因子,更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。

(4)褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織,與主要分佈於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應,褐色脂肪組織分佈範圍有限,僅分佈於肩胛間,頸背部,腋窩部,縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間,機體需能時,脂肪細胞內中性脂肪水解動用,白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平,以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。

當然,此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響,由此可見,褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節,將體內多餘熱量向體外散發,使機體能量代謝趨於平衡。

5.其他

進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素,在垂體功能低下,特別是生長激素減少,促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺,甲狀腺功能低下可發生特殊型別的肥胖症,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關,臨床上肥胖以女性為多,特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關,腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,於是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解。

2.外因 以飲食過多而活動過少為主。

當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝,肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉化為脂肪,儲藏於全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,由於糖原儲量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式,如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖症的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉,減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息,產後休養等出現肥胖。

總之,單純性肥胖的病因尚不明瞭,可能是包括遺傳和環境因素在內的多種因素相互作用的結果,但不管病因為何,單純性肥胖的發生肯定是攝入的能量大於消耗的能量。

單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病,如高脂血症,糖耐量異常,高胰島素血癥,高尿酸血癥,肥胖者中下述疾病:高血壓,冠心病,中風,動脈粥樣硬化,2型糖尿病,膽結石及慢性膽囊炎,痛風,骨關節病,子宮內膜癌,絕經後乳癌,膽囊癌,男性結腸癌,直腸癌和前列腺癌發病率均升高,呼吸系統可發生肺通氣減低綜合徵,心肺功能不全綜合徵(Pickwickian綜合徵)和睡眠呼吸暫停綜合徵,嚴重者可導致缺氧,發紺和高碳酸血癥。

(二)發病機制

肥胖症的內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖,其發病機制與遺傳因素,神經精神因素,高胰島素血癥,褐色脂肪組織異常等有關。

1.遺傳因素 普通型單純性肥胖症可能屬多基因遺傳性疾病,遺傳在其發病中起著一個易發的作用,父母體重均正常者其子女肥胖的機率約10%,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%,同卵孿生兒同患肥胖的機率接近100%,但未能確定其遺傳方式,而肥胖者收養的子女則無如此高的患病率,故不能單純用生活習慣等後天性因素加以解釋。

瘦素(leptin),又稱脂肪抑制素,是體內肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質,是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素,瘦素和增食慾素(orexin)的改變,參與了肥胖的發病過程,它們是主要作用於下丘腦的兩種作用截然相反的多肽,瘦素使食慾下降,耗能增加而減肥,增食慾素刺激進食行為導致肥胖,生理情況下,當攝食增多,脂肪貯存增加時,瘦素分泌增加,通過下丘腦使機體出現一系列反應,如食慾下降,耗能增加,交感神經興奮性增加,使脂肪分解增加,合成減少,使體重增加不多,而當機體處於飢餓時,瘦素分泌減少,也通過下丘腦出現一系列保護性反應,如食慾增加,耗能減少,體溫降低,同時增食慾素分泌增加,刺激進食行為,以維持體重不致減輕太多,在人類肥胖中,僅約5%可能存在有ob基因的合成異常,這部分患者表現為瘦素絕對缺乏,餘95%肥胖者主要異常為內源性瘦素抵抗,瘦素受體及受體後障礙致使瘦素分泌呈繼發性升高,此點有些類同於2型糖尿病。

2.神經精神因素 人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核,一對為腹內側核,又稱飽中樞;另一對為腹外側核又稱飢中樞,飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛,破壞時則厭食拒食,二者相互調節,相互制約,在生理條件下處於動態平衡狀態,使食慾調節於正常範圍而維持正常體重,當腦膜炎,腦炎後遺症,創傷,腫瘤及其他病理變化時,下丘腦發生病變如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖,反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而畏食,引起消瘦,另外,該區與更高階神經組織有著密切的解剖聯絡,後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控,下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行為產生影響,這些因子包括:葡萄糖,遊離脂肪酸,去甲腎上腺素,多巴胺,5-羥色胺,胰島素等,此外,精神因素常影響食慾,食餌中樞的功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體佔優勢),食慾受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食慾常亢進。

3.內分泌系統改變 肥胖症患者血漿胰島素水平偏高,葡萄糖負荷刺激後分泌胰島素水平亦偏高,提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖,高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍,胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,其促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的:

(1)促進葡萄糖進入細胞內,進而合成中性脂肪。

(2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用,應該指出,部分肥胖者並不存在著高胰島素血癥,推測肥胖的病因是多方面的。

Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查,發現血漿β內啡肽水平升高,且不能被地塞米松抑制,據此推論肥胖兒童的β內啡肽不受促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的控制,而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現象消失,肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥,而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗,從而形成惡性迴圈,胰島素分泌增多,可刺激攝食增多,同時抑制脂肪分解,因此引起體內脂肪堆積。

4.褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織主要分佈於肩胛間,頸背部,腋窩部,縱隔及腎周圍,外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小,褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達,通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲存的調節,研究發現,β3腎上腺素能受體基因突變,其在褐色脂肪的表達障礙,生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱,脂肪儲存增加導致肥胖。

5.其他 進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素,在垂體功能低下,特別是生長激素減少,促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺,甲狀腺功能低下時,可發生特殊型別的肥胖症,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關,腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,於是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解,由於全身不同部位的脂肪組織對皮質醇和胰島素的敏感性可能不同,四肢對皮質醇的動員脂肪作用較面頸部和軀幹部敏感而對胰島素的脂肪合成較不敏感,使四肢的脂肪組織動員分解而再沉積於軀幹部,從而形成典型的向心性肥胖,性腺功能低下時,不論是女性絕經期後,男性類無睪或無睪症患者均有肥胖表現,可能與脂肪代謝紊亂有關,總之,激素是調節脂肪代謝的重要因素,尤其是三醯甘油的合成和動員分解,均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向。

       肥胖是體內脂肪,尤其是甘油三酯積聚過多而導致的一種狀態。肥胖可分為單純性肥胖和繼發性肥胖兩大類。平時我們所見到的肥胖多屬於前者,單純性肥胖所佔比例高達99%。

  單純性肥胖是一種找不到原因的肥胖,醫學上也可把它稱為原發性肥胖,可能與遺傳、飲食和運動習慣有關。所謂繼發性肥胖,是指由於其他健康問題所導致的肥胖,也就是說繼發性肥胖是有因可查的肥胖。繼發性肥胖佔肥胖的比例僅為1%。

  根據引起肥胖的原因,又可將繼發性肥胖分為下丘腦性肥胖、垂體性肥胖、甲狀腺功能低下性肥胖、庫欣綜合徵導致的肥胖、性腺功能低下性肥胖等,分別因下丘腦、垂體、甲狀腺、腎上腺和性腺疾病而致。其中,成人以庫欣綜合徵和甲狀腺功能低下性肥胖為多見,兒童中以顱咽管瘤所致的下丘腦性肥胖為最多。

  1、醫學意義上的肥胖,是指一定程度的明顯超重與脂肪層過厚。

  2、個體主觀意識上的肥胖,大多是“言過其實”。因為年齡的增長、營養攝入量較多,有些人只是區域性脂肪層略厚,而被個體主觀上認為是肥胖,甚至於盲目減肥,這種情況,未必是肥胖。一些電視廣告、報紙廣告,將肥胖的錯誤觀念進一步地灌輸到醫學知識不豐富的人群當中,進一步加重盲目減肥的現象氾濫。

  肥胖症確定後可結合病史、體片及實驗室資料等,鑑別屬單純性抑繼發性肥胖症。如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經等伴24小時尿17羥類固醇偏高者,則應考慮為皮質醇增多症,代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗。此外,常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風、膽石症等伴隨病。

肥胖應以預防為主,應使人們認識到其危險性而儘可能地使體重維持在正常範圍內。預防肥胖症應從兒童時期開始。目前,將肥胖理解為“病理環境中的正常生理過程”,肥胖患病率增加的主要原因是環境,而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由於遺體因素是不可改變的,因此,必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動,來控制體重的上升。基於這種新觀念,各國政府都致力於推廣健康的生活方式以及普遍的預防計劃。

總的說來有3種預防措施,即普遍性預防(universal prevention),選擇性預防(selective prevention)和針對性預防(target prevention)。

普遍性預防:是針對人口總體的,以穩定肥胖水平並最終減少肥胖發生率從而降低肥胖患病率為目標。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動以及減少吸菸和飲酒等來改變生活方式,最終減少肥胖相關疾病,達到普遍性預防的目的。   選擇性預防:旨在對肥胖高危人群進行教育,以便使他們能和危險因素做有力的鬥爭,這些危險因素可能來自遺傳,使他們成為肥胖的易患人群,所採取的措施是針對易於接觸高危人群的地方進行,如學校,社群中心以及一級預防場所,方法是從教育入手,加以具體的干預措施。新加坡教育部對兒童採取這種預防措施後已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。

針對性預防:主要是在已經超重或具有肥胖生物學指標但仍不屬於肥胖的個體中進行,目的在於預防體重的增加以及降低體重相關疾病的患病率。這些人發生肥胖及肥胖相關疾病的危險性極高。已經存在體重相關疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應當成為針對性預防的主要物件。 

肥胖症中醫治療方法  

1.常用減肥中成藥

(1)防風通聖丸:由防風、荊芥、麻黃、薄荷、生薑、連翹、桔梗、川芎、當歸、白朮、黑山梔、酒大黃、芒硝、石膏、黃苓、滑石、甘草、白芍等藥物組成。用於腹部皮下脂肪豐滿,即以臍部為中心的膨滿型肥胖。通過發汗、利尿、瀉下作用進行排洩、發散,同時又具有解毒、消炎作用。該方有抑制代謝的作用,尤適用於便祕且有高血壓傾向的肥胖者。

(2)精製大黃片:清熱利溼,瀉火通便,降脂減肥。用於肥胖而便祕者。

(3)七消丸:由地黃、烏梅、木瓜、白芍、北沙蔘等藥組成。用法為2丸/d,晨、晚各服1丸,空腹時以溫開水送下。治療後乏力、心悸、易飢等症狀均有不同程度的改善和消失。主治單純性肥胖伴有水腫者。

(4)消胖美:由柴胡等中西藥組成。有抑制食慾,增強體質,疏肝解鬱,健脾益氣,去除濁積,利水滲溼,增強新陳代謝,輕度減少小腸對葡萄糖的吸收等功能。用於治療單純性肥胖症,具有顯著療效。臨床觀察總有效率達85.57%。

(5)減肥靈:由黃芪、白朮、茯苓、半夏、陳皮等18味中藥組成,有健脾益氣,化痰利溼,改善神疲、乏力,降低血壓及消脂肪作用。用於治療單純性肥胖虛證型,對身體沉重,疲乏無力,全腹脹滿,下肢凹陷性水腫有顯著療效。臨床治療總有效率達80%以上。

2.鍼灸減肥 有關研究證實:鍼灸可以使基礎胃活動水平降低及餐後胃排空延遲。針刺能降低外周5-羥色胺水平,還可增強患者下丘腦-垂體-腎上腺皮質和交感-腎上腺髓質系統的功能,促進機體脂肪代謝,產熱增加,消耗積存的脂肪。常用鍼灸處方:

(1)取樑丘、公孫穴:每次針1穴,交替使用,瀉法,產生強烈的針感後,再接電針儀20min。起針後在當時所針穴上用麥粒型皮內針,沿皮下刺入1cm左右,留針3天,10次為1個療程,連用3個療程。

(2)辨證施針:肥胖屬脾虛溼阻者,取內關、水分、天樞、關元、豐隆平補平瀉,三陰交、列缺用補法;肥胖屬胃強脾弱、溼熱內蘊者,取曲池、支溝、四滿、三陰交平補平瀉,內庭、腹結用瀉法;肥胖屬衝任失調、帶脈不和者,取支溝、中渚平補平瀉,關元、帶脈、血海、太溪用補法。隔天施針1次,留針30min,15次為1個療程。

(3)體針結合耳針:體穴選用天樞、氣海、足三裡、減肥穴,1次/d,每次30min,起針後適度按摩減肥穴10min,12次為1個療程。耳穴選用神門、飢點、脾,每次雙耳取穴,囑咐患者每天自行按壓4~5次,每次10min,12天為1個療程。   3.耳針減肥

(1)耳壓磁珠:耳穴主穴取:內分泌、皮質下、脾,配穴取口、腎上腺、腹、肺。取2000高斯,直徑2mm的磁珠置於4mm×4mm大小的膠布上,然後固定於所取耳穴上,每次取穴4~5個,每天按壓3~4次,每次10min,10次為1個療程。   (2)芒針結合耳針:耳穴取飢點、神門、胃、內分泌為主穴。嗜睡者去神門加興奮;食慾亢進,口渴欲飲者加渴點;頑固便祕者加大腸;伴高血壓者加降壓溝。芒針取穴樑門透歸來、樑丘透髀關,隔天1次,10次為1個療程。

4.循經點穴推拿減肥 讓患者仰臥位,術者循肺、胃、脾、腎經走行經絡進行推拿,點中府、雲門、提胃、升胃、腹結、府舍、中脘、氣海、關元等穴,然後換俯臥位,推拿膀胱經,點脾俞、胃俞、腎俞等穴,有併發症加相應經絡穴位。隔天推拿治療1次,每天30min,每週3次,4周為1個療程。                           

肥胖症西醫治療方法 

(一)治療

治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調以行為、飲食、運動為主的綜合治療,必要時輔以藥物或手術治療。繼發性肥胖症應針對病因進行治療。各種併發症及伴隨病應給予相應的處理。

1.行為治療 通過宣傳教育使病人及其家屬對肥胖症及其危害性有正確的認識,從而配合治療、採取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣,自覺地長期堅持是肥胖症治療首位及最重要的措施。

2.控制飲食及增加體力活動

輕度肥胖者,控制進食總量,採用低熱卡、低脂肪飲食,避免攝入高糖類食物,使每日總熱量低於消耗量,多作體力勞動和體育鍛煉,如能使體重每月減輕500~1000g而漸漸達到正常標準體重,不必用藥物治療。

中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量,女性患者要求限制進食量在5~6.3MJ(1200~1500kcal)/d,如超過6.3MJ/d者,則無效。男性應控制在6.3~7.6MJ(1500~1800kcal)/d,以此標準每週可望減重1~2磅。食物中宜保證適量含必需氨基酸的動物性蛋白(佔總蛋白量的三分之一較為合適),蛋白質攝入量每日每公斤體重不少於1g。脂肪攝入量應嚴格限制,同時應限制鈉的攝入,以免體重減輕時發生水鈉瀦留,並對降低血壓及減少食慾也有好處。此外限制甜食、啤酒等如前述。如經以上飲食控制數週體重仍不能降低者,可將每日總熱量減至3.4~5MJ(800~1200kcal)/d,但熱量過少,病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等,必須嚴密觀察。據研究,飲食治療早期蛋白質消耗較多,以致體重下降較快而呈負氮平衡,當持續低熱卡飲食時,發生保護性氮質貯留反應,逐漸重建氮平衡,於是脂肪消耗漸增多,但脂肪產熱量約10倍於蛋白質,故脂肪組織消失量明顯少於蛋白質組織量,而蛋白質相反合成較多時,反可使體重回升,這是人體對限制熱卡後的調節過程,因此飲食治療往往效果不顯著,在此情況下,宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。

3.藥物治療 對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重,然後繼續維持。但臨床上如何更好地應用這類藥物仍有待探討,用藥可能產生藥物副作用及耐藥性,因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重,根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(利弊得失),以作出決定。

國際肥胖特別工作組2000年關於亞太地區肥胖防治指導意見:藥物治療只能作為飲食控制與運動治療肥胖的輔助手段。有以下情況時可考慮藥物治療:①明顯的飢餓感或食慾亢進導致體重增加;②存在相關疾病或危險因素,如IGT、血脂異常、高血壓等;③存在肥胖相關性疾病,如嚴重的骨關節炎、睡眠阻塞性通氣障礙、反流性食管炎等。以下情況不宜使用減肥藥物:①兒童;②原先有過該類藥物不良反應者;③孕婦及乳母;④正在服用其他選擇性血清素再攝取抑制劑的病人。

目前獲准臨床應用的減肥藥物只有奧利司他和西布曲明,但仍需長期追蹤及臨床評估。

奧利司他(orlistat)是胃腸道脂肪酶抑制劑。使食物中脂肪吸收減少30%,促進能量負平衡從而達到減肥效果。推薦劑量為120mg,3次/d,進餐時服藥。不被胃腸道吸收,可見輕度消化系統副作用,如腸胃脹氣、大便次數增多和脂肪便等。

西布曲明(sibutramine,β-苯乙胺)是中樞神經作用藥物。抑制下丘腦去甲腎上腺素和血清素的再攝取,減少攝食,降低體重;還具有產熱作用,可能與其間接刺激中樞交感傳出神經、啟用褐色脂肪組織中的β3腎上腺素能受體,導致其中葡萄糖利用增高有關。劑量為10~30mg,1次/d,早餐時服藥。本藥的副作用包括食慾降低、便祕、口乾、失眠、輕、中度血壓增高和心率增快等,需給予監測,有心血管併發症者慎用或不用。

4.外科治療 空迴腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等,可供選擇。手術有效(指體重降低>20%)率可達95%,死亡率<1%,不少患者可獲得長期療效,術前併發症可不同程度地得到改善或治癒。但手術可能併發吸收不良、貧血、管道狹窄等,有一定的危險性,僅用於重度肥胖、減肥失敗又有嚴重併發症,而這些併發症有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計,特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等,給予相應的監測和處理。

WHO制定出健康減肥三大原則:不過度節食、不腹瀉、不乏力。並且還指出每週減重不能超過0.5~1.0kg。

國際肥胖工作組(WHO)提出肥胖治療的長期目標。

全國中西醫結合肥胖症學術會議制定了原發性肥胖症的療效標準:

一個療程結束時,體重下降3kg以上為有效,或脂肪百分率下降5%為有效;體重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上為顯效;體重下降已達標準體重或超重範圍內,稱為近期臨床痊癒。

療程結束未達有效者為無效。隨訪1年以上,維持原有療效為遠期療效。

療程計算:3個月為1個療程,每隔1個月可停藥1周。

藥物減肥治療計劃的實施方法:在專科醫師指導下,先按醫囑用藥1~3個月,此期稱為減重期。當體重下降到服藥前的90%~95% (即體重減少了5%~10%)時,進入了維持期,1~2個月。如體重能穩定在減肥後的水平,可停藥觀察。如在觀察期間體重增加、反彈,應恢復用藥。

減肥治療的早期,體重下降的較快,之後多進入平臺期,不易下降,此與自身體重調節點有關。如能堅持並加大減肥力度,維持一段平臺期後,仍可進一步減重。如果不堅持健康的生活行為方式,即使體重減輕之後仍會反彈。

(二)預後

肥胖及其併發症已成為嚴重的社會問題。尤其是內臟型肥胖常合併糖尿病、高血壓、缺血性心臟病、高脂血症,睡眠呼吸暫停綜合徵等。因此應積極正確治療肥胖,減少併發症。

  1.血脂檢查 包括膽固醇、三醯甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測定。

  2.血糖檢查 包括葡萄糖耐量試驗,血胰島素測定。

  3.脂肪肝檢查 B超、SGPT。

  4.水代謝檢查 抗利尿激素測定。

  5.性激素測定 雌二醇、睪酮、FSH、LH。

  6.檢查血皮質醇、T3、T4、TSH等,用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質功能、甲狀腺功能和自主神經紊亂等。

  肥胖症的診斷:

       根據體徵及體重即可診斷。首先必須根據患者的年齡及身高查出標準體重(見人體標準體重表),或以下列公式計算:標準體重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9,如果患者實際體重超過標準體重20%即可診斷為肥胖症,但必須排除由於肌肉發達或水分瀦留的因素。臨床上除根據體徵及體重外,可採用下列方法診斷:

  1.皮膚皺摺卡鉗測量皮下脂肪厚度人體脂肪常用測量部位為三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人兩處相加,男性≥4cm,女性≥5cm即可診斷為肥胖。如能多處測量則更可靠。

  2.X線片估計皮下脂肪厚度。

  3.根據身高、體重按體重質量指數(體重(kg)/身高2(m2))計算>24為肥胖症

       為除外繼發性肥胖,可考慮做下述檢查以鑑別診斷:

      1.X線檢查 蝶鞍是否擴大,骨質有無明顯破壞。

      2.心血管檢查 心電圖,心功能,眼底等。

      3.肥胖患者的常規檢查專案 實測體重,體重指數,肥胖體型,脂肪百分率,B超測定皮脂肪厚度,測血壓。



  

  1.肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗 肥胖可導致糖代謝異常併發生胰島素抵抗。肥胖與2型糖尿病的發病率有密切關係,40歲以上的糖尿病中70%~80%的人在患病之前已有肥胖症。

  2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合併高脂血症、高血壓、糖耐量異常等,併成為動脈硬化的主要原因。最近,越來越多的研究認為肥胖者的脂肪分佈,尤其內臟型肥胖與上述合併症明顯相關。

  3.肥胖伴高血壓 肥胖者高血壓患病率高,肥胖是高血壓的危險因子,高血壓可致肥胖。多數流行病學調查結果顯示,肥胖者高血壓的發生率高。肥胖者迴圈血漿及心排出量增加,心率增快。由於持續性交感神經興奮性增高及鈉重吸收,增加而引起高血壓,進而引起末梢血管阻力增加而發生高血壓性心臟肥大。

  4.肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病 肥胖常與高血壓病、高脂血症以及糖耐量異常等疾病同時並存,而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發生密切相關。在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導致心臟肥大。心臟肥大產生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。

  5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵 肥胖者發生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性約50%以上有可能發生OSAS。

      6.肥胖伴肝損害 肥胖可導致肝損害,為明確肥胖者肝損害的特點,曾有人比較了健康者與肥胖者之間肝功能情況,結果發現無論男女肥胖者肝功能均有不同程度的異常,其中以GPT和γGT升高為主,尤其是男性肥胖者,GPT和γGT明顯升高。同時,通過腹部B超檢查發現肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例顯著增加,而且男性略高於女性。由此認為肥胖者脂肪肝損害的特點就是GPT和γGT的輕度升高。

 

  肥胖應以預防為主,應使人們認識到其危險性而儘可能地使體重維持在正常範圍內。預防肥胖症應從兒童時期開始。目前,將肥胖理解為“病理環境中的正常生理過程”,肥胖患病率增加的主要原因是環境,而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由於遺體因素是不可改變的,因此,必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動,來控制體重的上升。基於這種新觀念,各國政府都致力於推廣健康的生活方式以及普遍的預防計劃。

  總的說來有3種預防措施,即普遍性預防(universal prevention),選擇性預防(selective prevention)和針對性預防(target prevention)。

  普遍性預防:是針對人口總體的,以穩定肥胖水平並最終減少肥胖發生率從而降低肥胖患病率為目標。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動以及減少吸菸和飲酒等來改變生活方式,最終減少肥胖相關疾病,達到普遍性預防的目的。

  選擇性預防:旨在對肥胖高危人群進行教育,以便使他們能和危險因素做有力的鬥爭,這些危險因素可能來自遺傳,使他們成為肥胖的易患人群,所採取的措施是針對易於接觸高危人群的地方進行,如學校,社群中心以及一級預防場所,方法是從教育入手,加以具體的干預措施。新加坡教育部對兒童採取這種預防措施後已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。

  針對性預防:主要是在已經超重或具有肥胖生物學指標但仍不屬於肥胖的個體中進行,目的在於預防體重的增加以及降低體重相關疾病的患病率。這些人發生肥胖及肥胖相關疾病的危險性極高。已經存在體重相關疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應當成為針對性預防的主要物件。



1.宜吃富含蛋白質的食物。 2.宜吃富含維生素、微量元素的食物。 3.宜吃豆製品。 4.宜吃新鮮蔬菜、水果。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
蛋白質有較高的特殊動力作用,可增加熱能消耗,有利於減輕體重。 每週一次。魚片下鍋時,最好一片片的抖落下鍋,等魚片定型後再攪動湯汁,不然湯水會變渾濁
藻類 增加維生素、礦物質和食物纖維的供給量,這樣對增加飽腹感、維持正常代謝、降低血脂、防止合併症都有好處。 食用前應將海藻先短時間泡洗,然後蒸熟,再清洗切絲涼拌或摻豬肉燉熟,也可與豆腐同燉,吃法大體上與海帶相同。
水果 增加維生素的供給。 可生食或煮熟食用,也可做成果乾、果醬、果子凍等。
豆腐 富含蛋白質,易消化,營養豐富 豆腐可以熱食或冷食,可入湯,也可做麵食、比薩餅、肉塊、蛋糕、果餡餅和鬆餅。生豆腐磨碎後可以為沙拉和開胃品調味。

1.忌吃高糖類食物。 2.忌吃高脂肪類食物。 3.忌吃堅果類食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
馬鈴薯 含澱粉過多。 馬鈴薯含有一些有毒的生物鹼,主要是茄鹼和毛殼黴鹼,但一般經過170℃的高溫烹調,有毒物質就會分解。
糖果 本品屬於極甜的食物。高熱量對於肥胖或者其他情況人群有有抑制作用 空腹不宜大量食用。
炸雞 本品屬於高脂肪類食物。一定要注意不要過多的食用 偶爾食用油炸類食品對身體的危害並不會很大。