本文主題:意識障礙專題 -- 意識障礙的原因 意識障礙的治療方案

意識障礙

  意識是指人們對自身和周圍環境的感知狀態,可通過言語及行動來表達。意識障礙係指人們對自身和環境的感知發生障礙,或人們賴以感知環境的精神活動發生障礙的一種狀態。意識障礙又是病情危重的表現。病人毫無反應,完全喪失醒覺,原因是高階神經受到嚴重抑制。

  一、發病原因

  (一)顱內疾病。

  1.侷限性病變:

  (1)腦血管病:腦出血、腦梗塞、暫時性腦缺血發作等;

  (2)顱內佔位性病變:原發性或轉移性顱內腫瘤、腦膿腫、腦肉芽腫、腦寄生蟲囊腫等;

  (3)顱腦外傷:腦挫裂傷、顱內血腫等。

  2.腦瀰漫性病變:

  (1)顱內感染性疾病:各種腦炎、腦膜炎、蛛網膜炎、室管膜炎、顱內靜脈竇感染等;

  (2)瀰漫性顱腦損傷;

  (3)蛛網膜下腔出血;

  (4)腦水腫;

  (5)腦變性及脫髓鞘性病變。

  3.癲癇發作。

  (二)全身性疾病。

  1.急性感染性疾病:各種敗血症、感染中毒性腦病等。

  2.內分泌與代謝性疾病:如肝性腦病、腎性腦病、肺性腦病、糖尿病性昏迷、粘液水腫性昏迷、垂體危象、甲狀腺危象、腎上腺皮質功能減退性昏迷、乳酸酸中毒等。

  3.外源性中毒:包括工業毒物、藥物、農藥、植物或動物類中毒等。

  4.缺乏正常代謝物質:(1)缺氧。(2)缺血。(3)低血糖。

  5.水、電解質平衡紊亂。6.物理性損害 如日射病、熱射病、電擊傷、溺水等。

  二、發病機制

  顱內外各種病變只要累及非特異性上行性網狀激動系統的任何一個環節,都可導致不同程度的意識障礙。

  意識障礙的病理生理基礎可以是腦幹或大腦皮質重要部位的機械性破壞或是腦代謝過程的全面損害所致。代謝源性意識障礙可因能量底物的運送障礙(低氧、缺血、低血糖)或神經細胞膜的神經生理反應發生改變(藥物或酒精中毒、癲癇或急性頭部外傷)所致。

  1.腦的血液迴圈及新陳代謝 腦部明顯依賴於連續血液流動,並運送氧氣和葡萄糖,100g腦組織每分鐘血氧消耗率為3.5ml,葡萄糖消耗率為5mg,雖然血流中斷後 8~10s內即發生意識喪失,但腦的儲糖量在血流中斷後可提供2min的能量,當缺氧發生於缺血的同時,則可利用的葡萄糖會更快被耗盡。正常安靜時腦血流(CBF)為100g灰質每分鐘約75ml,100g白質每分鐘約30ml(平均為100g腦組織每分鐘55ml)。

  腦血供的區域性自身調節(local autoregulation)能保持每100g腦組織每分鐘CBF平均約50ml,此50ml CBF中約萃取葡萄糖25mmol,萃取氧約150mmol(3.5ml )以供葡萄糖氧化之用。

  正常CBF與腦新陳代謝相匹配的機制未明,經研究證明涉及此機制的物質有Ph、腺苷(adenosine)和一氧化氮。

  缺氧時腦組織的損害比缺血輕得多。葡萄糖經氧化所發生的代謝變化,可按下式表明之:

  C6H12O6→6CO2 6H2O

  此反應步驟有二:糖酵解和氧化磷酸化。成人腦組織只能利用葡萄糖。糖酵解從葡萄糖磷酸化開始,隨即將六碳糖解裂為2個三碳丙酮酸。經乳酸脫氫酶的作用,將乳酸轉變為丙酮酸,此過程為可逆的,丙酮酸可進入線粒體,在此進行氧化代謝,即進入三羧酸迴圈。

  2.白質缺血缺氧的病理生理

  (1)白質灰質缺血損害的差異:灰質缺氧去極化促使興奮性穀氨酸大量釋放,進一步開放所有穀氨酸門控離子通道,後者有些對Ca2 滲透性。Ca2 滲透性通道的開放使Ca2 大量流入細胞內,啟用細胞內酯酶、蛋白酶等具有破壞性的酶類,產生細胞的永久性損害。

  白質不存在穀氨酸的突觸,因此白質的缺血性膜去極化不引起穀氨酸介導的損害,而是經由一種不因持久而失活的Na 通道導致Na 持續流入細胞,使得正常跨膜Na 梯度瓦解。Na 梯度消失和膜去極化促使正常情況下將Ca2 帶出細胞以換取Na 的Na -Ca2 交換蛋白反向執行形成Ca2 內流。細胞內Ca2 超載造成永久性損害和功能喪失。

  (2)γ-氨基丁酸和腺苷的作用:γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷均在中樞神經系統的白質記憶體在。白質內不存在突觸末梢,因此這些神經活性物質不是由突觸釋放,而更可能是由於Na 和膜電位依賴性攝入蛋白反向作用而釋放。

  (3)作用機制的探討:一般而言,GABA和腺苷作用於完全不同的特異性受體而發揮細胞內作用。但在缺氧白質,GABA和腺苷似乎作用於相同的細胞內成分而產生保護效應。由於白質產生的GABA和腺苷的效能有限,這種協同作用是必要的。

  細胞外以GABA和腺苷分子經受體刺激細胞內序貫反應,從而增加細胞對缺氧的耐受性。GABA作用於GABA-β受體,後者耦合於細胞內蛋白激酶C(protein kinase C,PKC )。活化的PKC把磷酸根轉移至多種細胞內蛋白,導致後者功能改變。

  白質缺氧損害所致的K 外流和Na 內流,導致Na –Ca2 運轉蛋白的反向開放,促使Ca2 進入細胞內。缺氧也與內源性GABA、腺苷釋放有關,活化的GABA-β受體和腺苷受體經由G蛋白耦合而啟用細胞內PKC。蛋白激酶C活化常與膜運轉蛋白的下調相聯絡。PKC也可能下調缺氧白質Na 通道,影響Na 內流。

  意識是指人們對自身和周圍環境的感知狀態,可通過言語及行動來表達。意識障礙係指人們對自身和環境的感知發生障礙,或人們賴以感知環境的精神活動發生障礙的一種狀態。意識障礙又是病情危重的表現。病人毫無反應,完全喪失醒覺,原因是高階神經受到嚴重抑制。

  腦幹反射是確定意識障礙患者損害部位的關鍵。

  1.一般而言,患者處於昏迷狀態而腦幹反射正常,則提示雙側大腦半球廣泛的損害或功能異常。

  2.瞳孔大小、形狀與對光反應正常,提示小腦上部司瞳孔縮小的動眼神經的副交感傳出纖維完整(此反射弧的傳入纖維是視神經)。

  瞳孔小於2mm時難以評價對光反應,室內光線過強也不好查瞳孔對光反應。雙側等大有光反應的圓形瞳孔(直徑2.5~5mm)往往可以排除中腦損害。

  瞳孔散大(大於5mm),無對光反應或很差,可能是中腦的損害(在同側);或是天幕疝壓迫中腦和(或)動眼腦神經。單側瞳孔散大常提示同側佔位性病變,但偶爾發生在對側,這是因中腦被推向對側的天幕邊緣而受壓的緣故。

  橢圓形和輕度偏離中心的瞳孔(瞳孔異位)常伴隨早期中腦和動眼神經受壓。雙側瞳孔散大和對光反應消失提示中腦嚴重受損,而且多半是由於天幕疝壓迫所致,也可能是抗膽鹼能藥物中毒。

  雙側小瞳孔有對光反應,但不是針尖樣瞳孔(直徑1~2.5mm),提示代謝性腦病或深部的雙側半球病損(如腦積水或丘腦出血),它是由於丘腦發出的交感神經纖維受到毀損。巴比妥酸鹽中毒引起深昏迷也可產生類似的小瞳孔。雙側極小的(小於1mm)但有對光反應的瞳孔提示麻醉劑過量,但也可能見於急性廣泛的雙側腦橋出血。

  3.檢查眼球運動可以評估腦幹廣大區域的功能。

  先應提眼瞼進行觀察,注意眼球靜止狀態下的位置和眼球有無自發運動。靜止狀態下雙眼呈水平分離性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。靜止時眼內收,提示為展神經損害所致外直肌癱瘓,代表腦橋受損。顱內壓升高時往往發生雙側展神經麻痺,此係假性定位徵。靜止時眼外展,常伴隨同側瞳孔散大,提示由於動眼神經麻痺而致內直肌癱瘓,幾乎所有的垂直性眼軸分離或眼球不同向偏斜是由於腦橋或小腦損害所致。伴第三腦室擴大的腦積水,雙眼球位置常低於水平線,此稱之為“落日徵”(sun set sign)。

  昏迷中的自發性眼球運動多半為雙眼水平性浮動。這種運動表明小腦和腦橋受損害,與正常的反射性眼球運動意義相同。“眼球浮動”(ocular bobbing)是指雙眼快速向下運動和緩慢向上運動的一種狀態,表明雙眼水平運動機制受到損毀,系雙側腦橋病損的特點。

  “眼球下沉”(ocular dipping)是指在具有正常反射性水平注視的患者中出現的一種緩慢向下運動,並隨後發生雙眼較快速向上運動。眼球下沉尤其多見於瀰漫性缺氧損傷了大腦皮質的患者,並可能是出現持續性向上或向下注視。在丘腦和中腦上部損傷時,雙眼可能向下、向內轉動。

  “玩偶眼”或頭眼運動的檢查是先慢後快地從一側向另一側轉動或垂直轉動頭部,可誘發出與頭運動方向相反的反射性眼球運動。這些反應是起源於迷路、前庭核和頸部本體感受器的腦幹反射運動。在清醒的人中由大腦半球控制的視覺注視,正常地抑制了這些反射。反射性水平運動的神經元通道需要展神經核旁區域的完整,並通過內側縱束(MLF)與對側動眼神經相配合完成。

  檢查反射性眼球運動可獲得兩種資訊。首先,由雙側半球病損或早期代謝或藥物抑制引起的意識障礙,雙眼容易出現與轉頭方向相反的從一側轉向另外一側的運動。此係受損傷的大腦半球對側對腦幹反射的抑制解除了。嗜睡的患者,開始2~3次的頭部轉動引起雙眼向相反方向的運動,隨眼球的運動後,這種手法本身可造成患者覺醒和反射性運動停止。其次,充分的頭眼聯合運動證明從高頸脊髓、延髓到中腦的腦幹神經通道是完好的(高頸段脊髓和延髓是由轉頭本身引起的前庭和本體感覺輸入衝動的起始部位;中腦是動眼神經的發出部位)。因此,頭眼反射檢查手法是證明腦幹神經通道功能完整。

  完全缺乏眼球內收運動,表明同側中腦(動眼神經損害)或MLF介導反射性眼球運動的通道被損傷(如核間性眼肌麻痺)。動眼神經損害常伴有瞳孔散大和靜止時眼球水平偏斜;而MLF受累時,這2種表現均不存在。轉頭時引起眼內收原本就較眼外展運動困難,故對玩偶眼檢查時出現輕度的對稱性異常應當慎重解釋。

  對前庭器功能檢查的變溫試驗(前庭眼反射),對頭眼試驗是一種有用的輔助檢查。

  靜止時的眼球聯合偏斜或轉頭時的雙眼協同運動不完全,表明注視麻痺側的腦橋損害或者是對側額葉損害。這種現象可被概括為“雙眼注視半球損害側和偏離腦幹損害側”。伴發於額葉損害出現的眼偏斜通常能被快速轉頭所克服。癲癇也可引起相反的眼球偏斜伴節律性、痙攣性眼球向注視側的運動,偶爾還會出現雙眼矛盾地偏離半球病灶側,即“走錯路的眼睛(wrong-way-eyes)”。

  當藥物抑制了眼反射性運動時,運用手法檢查的結果要十分慎重解釋。通常雙眼常隨頭轉動,但在藥物中毒時,當頭被轉動時而眼球好像被固定在原位不動,因此容易被誤診斷為腦幹的損害。這些藥物如苯妥英、三環類抗抑鬱藥、巴比妥酸鹽中毒,偶爾酒精、吩噻嗪、神經肌肉阻斷劑中毒也會抑制雙眼反射性運動。瞳孔大小正常和對光反射存在可將大多數藥源性意識障礙與腦幹損害區別開來。

  4.雖然單獨檢查角膜反射用處不大,但可以證實眼運動的異常,因為角膜反射也有賴於腦橋神經通道的完整。

  5.觀察意識障礙患者的呼吸型式,對診斷有一定幫助。淺而慢且有時間節律的呼吸提示代謝性疾病或藥物中毒。快而深的呼吸常提示代謝性酸中毒,但也可能見於腦橋及中腦平面的病損。陳-施呼吸具有典型的週期,終止時具有短暫的呼吸暫停期,提示雙側半球彌散性損害或代謝性抑制。

  病人出現昏迷時,需與下面幾種特殊意識障礙鑑別:

  1.去皮質綜合徵(decorticate syndrome) 由於大腦皮質神經細胞大量破壞或變質,功能喪失,皮質下功能相對未受損或得到恢復,此時病人無意識,但有醒睡週期。同時無語言,能睜眼,眼球能轉動,四肢肌張力高,有回縮動作和防禦動作,有吸吮、咀嚼、握持反射,出現去皮質姿勢。常見於昏迷的恢復期,不要誤認為病人仍處於昏迷狀態。

  2. 運動不能性緘默(akinetic mutism) 又稱醒狀昏迷。腦幹上升啟用系統部分破壞所致,病人覺醒狀態降低,緘默不語,不運動,大小便失禁,但定向反應存在,植物神經反應可正常,疼痛部分消失,仍保留吞嚥、咀嚼反射,常有去大腦強直。

  3. 閉鎖綜合徵(locked-in syndrome) 腦橋腹側損害,損及雙側皮質脊髓束和皮質延髓束,使病損以下運動傳出功能喪失,此時病人能睜眼閉眼,不能水平運動,能垂直運動,可通過睜閉或眼球垂直運動來回答“是”或“不是”。由於未損及上升啟用系統,病人意識並無障礙,但無自發語言,故又稱假性昏迷。

  4. 持續性植物神經障礙(persistent vegetative disturbance) 大腦皮質、皮質下損害,致病人意識障礙,無語言,無各種活動,並有植物神經功能障礙表現(植物人)。

  (一)查明病因,對因治療。如腦腫瘤行手術切除、糖尿病用胰島素、低血糖者補糖、中毒者行排毒解毒等。

  (二)對症治療。

  1.保持呼吸道通暢,給氧、注射呼吸中樞興奮劑,必要時行氣管切開或插管輔以人工呼吸。

  2.維持有效的迴圈功能,給予強心,升壓藥物,糾正休克。

  3.有顱壓增高者給予脫水、降顱壓藥物,如皮質激素、甘露醇、速尿等利尿脫水劑等。必要時行腦室穿刺引流等。

  4.抗菌藥物防治感染。

  5.控制過高血壓和過高體溫。

  6.控制抽搐。

  7.糾正水電解持平衡紊亂,補充營養。

  8.給予腦代謝促進劑。甦醒劑等。前者如ATP、輔酶A、胞二磷膽鹼等,後者如氯酯醒、醒腦靜等。

  (一)確定是否有意識障礙。

  (二)確定意識障礙的程度或型別,常用的方法有:

  1.臨床分類法,主要是給予言語和各種刺激,觀察患者反應情況加以判斷。如呼吸其姓名、推搖其肩臂、壓迫眶上切跡、針刺皮膚、與之對話和囑其執行有目的的動作等。

  2.Glasgow昏迷量表評估法:本法主要依據對睜眼、言語刺激的回答及命令動作的情況對意識障礙的程度進行評詁的方法。

  (三)確定意識障礙的病因。

  (四)意識障礙的診斷程式。

  1.重點檢查神經體徵和腦膜刺激徵。注意體溫、呼吸、脈搏、血壓、瞳孔、鞏膜、面容、脣色、口腔及耳部情況、呼氣的氣味等。

  2.實驗室檢查:如血象、靜脈血、尿液、肛指、胃內容、胸透、心電圖、超聲波、腦脊液、顱部攝片、CT及MRI等。

  可併發吸入性肺炎、呼吸心跳等生命體徵的改變,還可因昏迷而造成外傷性損害。吸入性肺炎,系吸入酸性物質,如動物脂肪、食物、胃內容物以及其他刺激性液體和揮發性的碳氫化合物後,引起的化學性肺炎,嚴重者可發生呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合徵。

  救護措施

  (1) 當病人出現意識模糊、昏睡等意識障礙時,嚴密觀察警惕其加深而進入昏迷。

  (2) 昏迷時,應將頭側位,便於口涎外流,並用紗布將下墜的舌頭拉出。因病人不會吞嚥,所以不要向口中喂水或喂藥。

  (3) 保持呼吸道通暢,要將病人衣領釦子解開,如果病人口腔有分泌物,要及時吸出。

  (4) 保護眼睛,如果病人眼睛不能閉合,應塗上眼藥膏,用消毒的紗布溼敷於眼睛上,防止角膜乾燥引起損傷。

  (5) 預防肺炎和褥瘡,這是在家庭護理昏迷病人很重要的原則。定時翻身、拍背、吸痰、清潔口腔。保持床鋪的清潔衛生,尿溼的床單及時更換,防止褥瘡發生。

  (6) 及時送醫院確診,針對病因進行搶救和治療。

1、多食新鮮蔬菜和水果,補充充足維生素; 2、多食富含優質蛋白質的食物,增強身體抵抗力; 3、多食清淡易消化的流質飲食。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
草莓 草莓味甘、酸,性涼,歸肺、脾經。具有潤肺生津,健脾,消暑,解熱,利尿,止渴的功效;主治風熱咳嗽,口舌糜爛,咽喉腫毒,便祕,高血壓等症。 乾咳無痰,日久不愈時,可用鮮草莓6克與冰糖30克起隔水燉服,每日3次;
藍莓 藍莓漿果可以增強對人體對傳染病的抵抗力。 如在當地農場購買了大量的藍莓,把其放在烘烤板或托盤的單層內冷凍幾小時,確定它們已凍結後,移入一密封容器內,存於冷藏至需要時再取出,至少可存入1年。
鵪鶉蛋 鵪鶉蛋含蛋白質、脂肪、碳水化合物、多種維生素和鈣、磷、鐵等礦物質。 鵪鶉蛋一般要先煮熟,然後剝掉外殼,再與其他食材搭配做成菜餚。

1、忌辛辣、刺激性食物; 2、忌油膩、煎炸類食物; 3、忌過鹹、生冷飲食; 4、忌吸菸酗酒。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
油餅 膩、煎炸類食物。 不利於疾病的恢復和治療。
醃蘿蔔條 過鹹的醃製菜。 不利於疾病恢復。
冰淇淋 生冷飲食。 不利於疾病。