本文主題:黃疸專題 -- 黃疸的原因 黃疸的治療方案

黃疸

  黃疸(jaundice)是常見症狀與體徵,其發生是由於膽紅素代謝障礙而引起血清內膽紅素濃度升高所致。臨床上表現為鞏膜、黏膜、皮膚及其他組織被染成黃色。因鞏膜含有較多的彈性硬蛋白(elastin),與膽紅素有較強的親和力,故黃疸患者鞏膜黃染常先於黏膜、皮膚而首先被察覺。當血清總膽紅素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黃疸時,稱隱性黃疸或亞臨床黃疸;當血漬總膽紅素濃度超過34.2μmol/L時,臨床上即可發現黃疸,也稱為顯性黃疸。

  (一)發病原因

  1.溶血性黃疸 凡能引起紅細胞大量破壞而產生溶血的疾病,都能引起溶血性黃疸。常見疾病有以下兩大類。

  (1)先天性溶血性貧血:如地中海貧血(血紅蛋白病)、遺傳性球形紅細胞增多症。

  (2)後天性獲得性溶血性貧血:如自身免疫性溶血性貧血、遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏(蠶豆病)、異型輸血後溶血、新生兒溶血、惡性瘧疾、伯氨奎林等藥物、蛇毒、毒蕈中毒、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。

  2.肝細胞性黃疸 各種肝臟疾病,如病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病、各型肝硬化、原發與繼發性肝癌、敗血症及鉤端螺旋體病等,都可因肝細胞發生瀰漫損害而引起黃疸。

  3.阻塞性黃疸(膽汁鬱積性黃疸) 根據阻塞的部位可分為肝外膽管及肝內膽管阻塞兩類。

  (1)引起肝外膽管阻塞的常見疾病,有膽總管結石、狹窄、炎性水腫、蛔蟲、腫瘤及先天性膽道閉鎖等;引起膽管外壓迫而導致膽總管阻塞的常見疾病或原因,有胰頭癌、胰頭增大的慢性胰腺炎、乏特壺腹癌、膽總管癌、肝癌以及肝門部或膽總管周圍腫大的淋巴結(癌腫轉移)等。

  (2)肝內膽管阻塞又可分為肝內阻塞性膽汁鬱積與肝內膽汁鬱積。前者常見於肝內膽管泥沙樣結石、癌栓(多為肝癌)、華支睪吸蟲病等;後者常見於毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁鬱積症(如氯丙嗪、甲睪酮、口服避孕藥等)、細菌性膿毒血癥、妊娠期複發性黃疸、原發性膽汁性肝硬化及少數心臟或腹部手術後等。

  4.先天性非溶血性黃疸 係指膽紅素的代謝有先天性的缺陷,發病多見於嬰、幼兒和青年,常有家族史。如在嬰幼兒時期未死亡而能存活下來者,其黃疸可反覆出現,常在感冒或運動、感染、疲勞後誘發,但患者一般健康狀況良好。這類黃疸臨床上較少見,有時易誤診為肝膽疾病。屬這類黃疸的常見疾病有以下幾種。

  (1)Gilbert綜合徵:發生黃疸的機制是肝細胞攝取非結合膽紅素障礙(輕型,是臨床上最常見的一種家族性黃疸)及肝細胞微粒體中葡萄糖醛酸轉移酶不足(重型,預後差)所致。本病特徵為除黃疸外,其他肝功能試驗正常,血清內非結合膽紅素濃度增高,紅細胞脆性增加;口服膽囊造影劑後,膽囊顯影良好,肝活體組織檢查無異常。

  (2)Dabin-Johnson綜合徵:引起黃疸的原因是非結合膽紅素在肝細胞內轉化為結合膽紅素後,結合膽紅素的轉運及向毛細膽管排泌功能發生障礙。本病特徵為血清結合膽紅素增高;口服膽囊造影劑後膽囊不顯影;肝臟外觀呈綠黑色(腹腔鏡下觀察),肝活組織檢查可見肝細胞內有瀰漫的棕褐色色素顆粒沉著。本病預後良好。

  (3)Rotor綜合徵:發生黃疸的原因是肝細胞攝取非結合膽紅素以及結合膽紅素向毛細膽管排泌均有部分障礙所致。本病特徵為血清非結合與結合膽紅素都增高;靛青綠(ICG)排洩試驗障礙(減低);膽囊造影大多顯影良好,僅少數不顯影;肝內無色素顆粒沉著,肝活體組織檢查正常。本病預後一般良好。

  (4)Crigler-Najjar綜合徵:發生黃疸的原因是肝細胞微粒體內缺乏葡萄糖醛酸轉移酶,使非結合膽紅素不能轉化為結合膽紅素。本綜合徵可分為重型或輕型,前者因血液中非結合膽紅素濃度很高,與腦組織中脂肪組織有極強的親和力,故易發生膽紅素腦病(核黃疸),多見於新生兒,其預後極差,多在出生後1年內死亡;後者系肝細胞微粒體內部分缺乏葡萄糖醛酸轉移酶,故其症狀較輕,預後比重型稍好。

  (二)發病機制

  1.正常膽紅素代謝

  (1)膽紅素的來源與形成:80%~85%的膽紅素來源於成熟紅細胞的血紅蛋白。正常紅細胞的壽命平均為120天,從衰老和損傷的紅細胞釋放出來的血紅蛋白被單核-巨噬細胞系統(脾、肝、骨髓)吞食、破壞和分解,在組織蛋白酶的作用下成為血紅素、鐵和珠蛋白(鐵被機體再利用,珠蛋白進入蛋白代謝池),血紅素經血紅素加氧酶的作用轉變為膽綠素,膽綠素再經膽綠素還原酶作用還原成膽紅素。正常人每天由紅細胞破壞產生的血紅蛋白約60~80g/L,生成的膽紅素總量約為340~510μmol/L,平均425μmol/L;此外,另有15%~20%的膽紅素來源於骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(無效造血),及肝內遊離的血紅素、含血紅素的蛋白質(包括肌紅蛋白、過氧化氫酶、過氧化物酶、細胞色素P450等),這些物質產生的膽紅素稱之為旁路性膽紅素;從血紅蛋白分解來的膽紅素(亦包括旁路性膽紅素)稱之為非結合膽紅素(unconjugated bilirubin);非結合膽紅素迅速與血清白蛋白結合,形成非結合膽紅素白蛋白複合物,再經血迴圈運輸至肝臟。非結合膽紅素不溶於水,不能從腎小球濾出,故尿液中不含有非結合膽紅素。但非結合膽紅素呈脂溶性,與脂肪組織有較好的親和力。

  (2)肝臟對非結合膽紅素的攝取、結合與排洩功能:

  ①肝臟對非結合膽紅素的攝取:肝臟是膽紅素代謝的重要場所。非結合膽紅素白蛋白複合物經血液運輸到肝細胞時,根據超微結構觀察,非結合膽紅素與白蛋白分離後,即經肝血竇Disse’s間隙被肝細胞的微突所攝取,進入肝細胞後,非結合膽紅素被肝細胞漿內的特殊蛋白y及Z所攜帶(y及Z蛋白作為載體),運送至肝細胞的滑面內質網的微粒體內。

  ②非結合膽紅素的結合(即結合膽紅素的形成):在滑面內質網的微粒體內有葡萄糖醛酸轉移酶,非結合膽紅素在該酶的作用下與葡萄糖醛酸結合形成葡萄糖醛酸酯,或稱為結合膽紅素(Conjugated bilirubin)。與1個分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱膽紅素Ⅰ(單酯),與2個分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱膽紅素Ⅱ(雙酯)。從膽汁中排泌的結合膽紅素大部分是雙酯膽紅素。因結合膽紅素呈水溶性,可經腎小球濾過而從尿中排出,故尿中膽紅素定性試驗陽性。

  ③結合膽紅素的排洩:結合膽紅素形成後如何從肝細胞排出,其確切機制尚未完全闡明,多認為是通過主動排洩的耗能過程來完成。結合膽紅素經高爾基器運輸到毛細膽管微突、微膽管、細膽管、小膽管、肝總管、膽總管,經十二指腸乳頭排入十二指腸。

  ④膽紅素的腸肝迴圈:結合膽紅素經膽道排入腸道後並不能被腸黏膜所吸收,而在迴腸末端及結腸經厭氧菌還原酶作用後還原為尿膽原(每天腸道形成的尿膽原總量約為68~473μmol)。尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出體外,也稱糞膽素(或糞膽原);小部分尿膽原(10%~20%)被迴腸和結腸黏膜吸收,經門靜脈血流回到肝內,在回到肝內的尿膽原中,有大部分再經肝細胞作用後又轉變為結合膽紅素,又隨膽汁排入腸道內,這一過程稱為“膽紅素的腸肝迴圈”。有小部分未能轉變為結合膽紅素,而是經體迴圈(即小部分尿膽原→肝靜脈→下腔靜脈→心臟→體迴圈),由腎臟排出體外,正常人每天由尿液排出的尿膽原一般不超過6.8μmol。尿內尿膽原定性試驗為弱陽性或陽性。

  2.溶血性黃疸 紅細胞大量破壞(溶血)後,非結合膽紅素形成增多,大量的非結合膽紅素運輸至肝臟,必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加,當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時,則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外,大量溶血導致的貧血,使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態下,其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低,結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。

  3.肝細胞性黃疸 由於肝細胞發生了廣泛性損害(變性、壞死),致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙,故血清中非結合膽紅素濃度增高,而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素,使其轉變為結合膽紅素,但其中一部分結合膽紅素未能排泌於毛細膽管中,而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中,或因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成,使結合膽紅素的排洩受阻,結果造成結合膽紅素經小膽管溢位(小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液,最終均導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸。

  4.阻塞性黃疸(膽汁鬱積性黃疸) 無論是肝內的毛細膽管、微細膽管、小膽管,還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發生阻塞或膽汁鬱積,則阻塞或鬱積的上方膽管內壓力不斷增高,膽管不斷擴張,最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發生破裂,使結合膽紅素從破裂的膽管溢位,反流入血液中而發生黃疸。此外,某些肝內膽汁鬱積並非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁鬱積),還可由於膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少,最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。

  黃疸(jaundice)是常見症狀與體徵,其發生是由於膽紅素代謝障礙而引起血清內膽紅素濃度升高所致。臨床上表現為鞏膜、黏膜、皮膚及其他組織被染成黃色。因鞏膜含有較多的彈性硬蛋白(elastin),與膽紅素有較強的親和力,故黃疸患者鞏膜黃染常先於黏膜、皮膚而首先被察覺。當血清總膽紅素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黃疸時,稱隱性黃疸或亞臨床黃疸;當血漬總膽紅素濃度超過34.2μmol/L時,臨床上即可發現黃疸,也稱為顯性黃疸。

  凡能引起紅細胞大量破壞而產生溶血的疾病,都能引起溶血性黃疸。病毒性肝炎者其黃疸的出現多較緩慢,甲型肝炎多在退熱時始出現黃疸;膽石症者其黃疸常呈間歇性發作;肝癌患者的黃疸多呈緩慢、逐漸發生而暴發性肝衰竭者,其黃疸常急驟加深;胰頭癌的黃疸常呈進行性加深。

  1.治療性試驗

  (1)激素治療試驗:口服潑尼鬆(強地鬆)10~15mg,3次/d,共服5~7天,肝內膽汁鬱積者在治療後,血清膽紅素常較治療前降低40%~50%以上。而肝外膽汁鬱積者則治療後膽紅素下降不明顯。但本試驗有假陽性或假陰性,故判斷結果時應慎重。

  (2)苯巴比妥治療試驗:苯巴比妥對肝微粒體中葡萄糖醛酸轉移酶及肝細胞Na -K -ATP酶有誘導作用,及促進膽汁的運輸與排洩作用。口服苯巴比妥30~60mg,3~4次/d,共服7天,對肝內膽汁鬱積有效。對其療效評估或判斷同強地鬆試驗。

  (3)熊去氧膽酸(UDCA):熊去氧膽酸有刺激膽汁分泌,減少疏水性膽汁酸的瀦留,有利於轉為親水性膽汁酸,從而減少細胞毒性,保護肝細胞,並使膽管上皮細胞免受疏水性膽汁酸的破壞,故可用於肝內膽汁淤積的治療。熊去氧膽酸常用劑量為10mg/(kg·d)。如熊去氧膽酸聯合應用甲潑尼龍(強的鬆龍)等藥物後,可明顯增強療效。

  由於發生黃疸的原因很多,在分析、判斷時必須結合每一例患者的具體情況,例如,溶血性黃疸持續時間過長,患者持續貧血後,肝細胞可因缺血、缺氧而發生損害,此時就可能具備溶血性或肝細胞黃疸的共同特徵;再例如,阻塞性黃疸持續時間過長時,膽汁排洩功能嚴重受阻後必然會導致肝細胞受損,故此時也可表現為阻塞性與肝細胞性黃疸的共同特徵。雖然黃疸的鑑別方法很多,但是經過詳細地詢問病史和體格檢查,再結合一些必要的實驗室檢查,50%~70%的黃疸原因可獲得確診;如再經過B超、CT或MRI或者膽管造影等檢查,確診率可提高到90%~95%。約有5%的患者需要作剖腹探查後始能明確診斷。最後還有不足5%的黃疸患者雖經多種方法檢查,但還有可能成為原因不明者。

  2.黃疸的治療原則 由於引起黃疸的病因甚多,因此在治療上主要應針對病因,只有當病因消除後,黃疸才能減輕或消退。黃疸的治療原則應著重注意以下幾方面。

  (1)如考慮黃疸系溶血所致,則應積極消除引起溶血的病因。溶血嚴重者可適當輸血治療。

  (2)若黃疸系肝細胞變性、壞死所致者,應積極進行護肝治療,但由於多種護肝藥的療效並不確切,故只需選用1~2種,而不應使用過多的護肝藥,否則還會加重肝臟的生理負擔;如系中毒性肝炎所致,則可應用還原型谷胱甘肽治療,以加速肝細胞的解毒功能。甘利欣、門冬氨酸鉀鎂等藥物是目前常用的減輕黃疸的藥物。某些中藥如茵梔黃、苦蔘或苦黃等藥物均有消炎、利膽及降黃作用,可酌情使用。

  (3)如已明確肝外梗阻性黃疸系因膽道結石所致,則應及時行十二指腸鏡下乳頭肌切開取石術或行外科手術治療;如系癌性梗阻或膽管外新生物壓迫所致者,應早期行手術治療。無手術治療適應證時,為減輕症狀,可行十二指腸鏡下放置鼻膽管引流,或經十二指腸乳頭放置引流管、或經皮肝內擴張膽管穿刺置入導管引流膽汁術。

  (4)肝內膽汁淤積的治療,除可應用強地鬆或強地鬆龍或苯巴比妥、熊去氧膽酸等藥物治療外,如療效不理想,還可選用或加用。

  ①S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAMe):商品名為思美泰。SAMe是一種含硫氨基酸衍生物,在肝細胞的轉甲基化中起重要作用。膜磷脂SAMe依賴性甲基化可恢復肝臟膜結構的流動性和Na -K -ATP酶的活性,從而有利於加快膽汁酸的轉運與排洩。由於肝病時內源性SAMe合成減少,因此補充外源性SAMe對肝內膽汁淤積有較好的治療作用。其常用劑量為1600mg,有口服和靜脈滴注兩種劑型。

  ②免疫抑制藥甲氨蝶呤(MTX)或硫唑嘌呤:對原發性肝內膽汁淤積可能有效。

  ③環孢素(Cyclosporin):可試用於因免疫反應導致的肝內膽汁淤積的治療,其主要作用是選擇性改變淋巴細胞功能,抑制淋巴細胞在抗原和分裂原刺激下的分化和增殖,抑制白介素-2的產生,抑制NK細胞的殺傷力。

  ④磷脂類藥物(如多烯磷脂醯膽鹼):有修復受損的肝細胞膜或促進肝細胞再生的作用,常用於治療因肝細胞膜結構受損所致的肝內膽汁淤積。

  ⑤利福平:用於治療肝內膽汁淤積,其作用機制不詳,有認為利福平可改善肝細胞對膽汁酸的轉運。但必須指出,由於利福平本身也可引起肝內膽汁淤積,故不宜作為常規應用。

  (5)皮膚瘙癢的治療:肝外或肝內膽汁淤積常導致皮膚瘙癢,傳統的觀點認為瘙癢是由於膽汁酸對皮膚末梢神經的刺激所致(即外周性致癢原)。近年來有研究指出瘙癢的發生機制可能是中樞性的,可能是類阿片激動配體和阿片受體相互作用的結果,阿片注射的區域性作用有組胺釋放、蕁麻疹和瘙癢。還有研究認為瘙癢可能與5-羥色胺有關,因為膽汁淤積後可影響阿片能神經傳導,從而引起其他神經傳導系統的改變,特別是5-羥色胺系統,這種改變可能會引起瘙癢。根據上述的觀點,對皮膚瘙癢可選擇或試用下列治療方法。①根據外周性致癢原的觀點,可試用考來烯胺(消膽胺)、Cholestipol、陰離子交換樹脂及肝酶誘導劑[如苯巴比妥、利福平及氟美西諾(Flumecinol)等],亦可行血液透析或血漿淨化治療;②針對中樞性機制,可試用阿片受體拮抗藥納洛酮、nalmefene及納曲酮(naltrexone)或5-羥色胺受體拮抗藥昂丹司瓊(奧丹西酮)治療。必須指出,這些藥物的療效尚有待觀察,如療效不明顯時,不宜長期應用。

  (6)肝外或肝內膽汁淤積者應積極補充脂溶性維生素。

  實驗室檢查

  1.尿液檢查 主要是檢測尿中尿膽原與膽紅素。溶血性黃疸時,尿膽原顯著增加而尿膽紅素陰性;肝細胞性黃疸時,尿膽原增加、正常或減少(視有無肝內膽汁鬱積而定),而尿膽紅素陽性;阻塞性黃疸時,尿膽原一般減少甚至缺乏(視梗阻程度而定),而尿膽紅素則顯著增加。

  2.血液檢查 溶血性黃疸時,血紅蛋白與紅細胞均降低,末梢血中網織紅細胞及晚幼紅細胞增加,骨髓象中紅細胞系統顯著增生旺盛;地中海貧血時,紅細胞脆性常降低;遺傳性球形紅細胞增多症時,則紅細胞脆性增加;自身免疫性溶血性貧血或新生兒溶血性貧血時,抗人體球蛋白試驗(Coombs Test)呈陽性反應。

  3.肝功能試驗

  (1)血清膽紅素測定:1分鐘膽紅素(l’B)相當於結合膽紅素(是血清與試劑混合後於1min時測定的膽紅素含量)一般佔總膽紅素(TB)的20%。溶血性黃疸時,l’B/TB的比值一般<20 l="" b="" tb="" 20="" 60="">60%。3種黃疸的膽紅素代謝實驗鑑別見表1。

  (2)血清蛋白測定與蛋白電泳:在肝細胞性黃疸的中、晚期,血清總蛋白及白蛋白減少,球蛋白增高,白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常時比值為2∶1)。少數情況下,如球蛋白顯著增高時,則總蛋白可正常或超過正常。蛋白電泳測定在急性黃疸型肝炎者,其β及γ球蛋白輕度升高;而肝硬化時β及γ球蛋白明顯增高;梗阻性黃疸的中、晚期,α2 及β球蛋白升高;在原發性膽汁性肝硬化時,則α2、β及γ球蛋白增高。

  (3)血清酶學檢查:

  ①主要反映肝細胞損害的血清酶,有丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、門冬氨酸氨基轉移酶(AST)及腺苷脫氨酶(ADA)。ALT與AST活力升高是肝細胞損害最敏感的指標,常超過正常值的5~10倍。但在重症肝炎時,如發現轉氨酶(ALT及AST)的活力反而降低,而血清膽紅素濃度明顯升高,呈“膽酶分離”現象,多提示患者預後不良;ADA對慢性肝病時的肝細胞損害更有診斷意義,尤其是其同工酶ADA2。

  ②主要反映膽汁鬱積的血清酶,有鹼性磷酸酶(ALP)、 γ-谷氨醯轉肽酶(γ-GT)、5’-核苷酸酶(5’-NT)及乳酸脫氫酶(LDH)等。ALP在肝內、肝外阻塞性黃疸,肝內膽汁鬱積時均顯著升高,當其升高值大於正常值的3倍以上時,如無骨病存在,則高度提示有膽道梗阻存在。在肝細胞性黃疸時ALP大多正常或僅輕度升高,一般不會超過正常值的2~3倍。 γ-GT在急性肝炎者僅輕度或中度升高,而在梗阻性黃疸及原發性肝癌者可顯著性升高一般不會超過政黨值的2~3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作為原發性肝癌的標誌物,國內報道其陽性率可達90%。5’-NT是ALP的一種同工酶,其診斷意義與ALP相同,但在骨病及妊娠期則5’-NT不受影響,其酶的活力仍然正常。LDH在多數急性肝炎者,其活力升高;在癌腫阻塞所致的黃疸時,LDH可顯著增高;良性膽汁鬱積時,LDH僅輕度升高。

  (4)血清總膽固醇、膽固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)測定:在梗阻性黃疸,總膽固醇增高;肝細胞性黃疸,尤其是肝細胞有廣泛壞死時,膽固醇酯降低。正常人血中無LP-X,而在肝外阻塞性黃疸及肝內膽汁鬱積時則LP-X呈陽性,其陽性率達90%~100%。單純肝細胞性黃疸時,LP-X極少陽性。

  (5)凝血酶原時間測定:凝血酶原在肝細胞內生成,當肝細胞出現損害及腸內缺乏膽汁,使維生素K的吸收發生障礙時,則凝血酶原生成減少,故肝細胞性與膽汁鬱積性黃疸時,凝血酶原時間均延長。注射維生素K1 10mg或K3 8mg後,24~48h複查凝血酶原時間,如較注射前顯著縮短,表示肝功能正常(製造凝血酶原正常),黃疸可能為阻塞性;如注射後凝血酶原時間無變化,提示無膽汁鬱積,而是肝細胞功能受損。

  (6)血清鐵、銅含量測定:正常血清鐵與血清銅的比值為0.8~1.0,梗阻性黃疸或肝內膽汁鬱積時,鐵/銅比值<0 5="">1。

  (7)靛氰綠(ICG)試驗:靜脈注射ICG(按0.5mg/kg體重計算)後,15min抽血檢查。正常人ICG的平均瀦留量為注射劑量的10%,肝臟有實質性損害時ICG的瀦留量增加。此法已基本上替代了傳統的磺溴酞鈉(BSP)排洩試驗。

  4.免疫學檢查 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗體系統(病原標誌物)檢測有助於各型肝炎病原學的診斷。甲胎蛋白(α-FP)的檢測對原發性肝細胞性肝癌的診斷有很高的敏感性和特異性。原發性膽汁性肝硬化時IgM明顯升高,且血清內抗腺粒體抗體(AMA)及抗平滑肌抗體(SMA)絕大多數可呈陽性。肝細胞性與膽汁淤積性黃疸的鑑別見表2。

  影像學檢查

  1.B型超聲波檢查 是一種安全、方便、無痛苦、無創傷性且可反覆進行的檢查,在黃疸的鑑別診斷中已成為十分重要的檢查方法,甚至是首選的檢查方法。B超顯像對鑑別肝細胞性黃疸與阻塞性黃疸頗有幫助。肝外膽道梗阻時,可見到膽總管及肝內膽管均表現為擴張,且可見到腫大而表面光滑的膽囊,同時對肝外膽道梗阻的原因、部位等可作出較準確的診斷。

  2.經十二指腸乳頭逆行胰膽管造影(ERCP) 對診斷膽道、膽囊病變及診斷慢性胰腺炎、胰腺癌等病變有重要幫助。並能觀察十二指腸乳頭區域有無病變,且可取活組織檢查。

  3.經皮肝穿刺膽道造影(PTC) 適宜於深度黃疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚顯示肝內、肝外整個膽道系統,對膽管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病變性質、範圍等均有診斷價值。

  4.電子計算機斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)檢查 兩者均可清晰顯示肝臟、膽道、胰腺及這些臟器鄰近部位的病變,MRI還可進行膽道成像,從而對黃疸的病因診斷提供重要的資訊,進而可作出準確的診斷。 CT、MRI與B型超聲波檢查有相輔相乘的作用或互補作用。

  5.X線檢查 食管吞鋇發現食管靜脈曲張時,有助於肝硬化或門靜脈高壓的診斷。鋇劑檢查發現十二指腸框增寬時,有助於胰頭癌的診斷;十二指腸低張鋇劑造影時,如發現降部有充盈鐵損時,應考慮有Vater壺腹癌可能。如需瞭解膽囊及膽管情況還可進行膽囊或膽道造影術。

  6.放射性核素掃描 近年來用於診斷肝膽疾病和鑑別黃疸的核素掃描技術發展十分迅速,常用的有將標記99mTc的吡哆醛氨基酸類化合物注入外周靜脈,作肝膽動態顯像(ECT) 觀察,可鑑別肝外膽管梗阻性黃疸與肝細胞性黃疸(核素經肝細胞攝取後經膽道排洩)。腸腔內無或很少核素進入時,證明系肝外膽管完全性或不完全性阻塞。單光子發射計算機斷層掃描(SPECT),對肝臟佔位性病變的部位、大小及形態均有較高的分辨力,故有一定的診斷價值。

  7.腹腔鏡檢查與肝穿刺活體組織檢查 急性肝炎時,在腹腔鏡下肝臟呈紅色(大紅肝),膽囊鬆弛,脾臟腫大;肝外膽管梗阻時,肝臟呈綠色,膽囊腫大;肝內膽汁鬱積時,肝臟呈綠色花斑狀,膽囊鬆弛。在腹腔鏡直視下作肝活組織檢查對肝細胞性黃疸、肝炎、肝癌及肝內膽汁鬱積等診斷極有幫助。非直視下的肝活組織檢查也可進行,但應小心謹慎,以避免發生大出血。


小兒葉酸缺乏病 小兒糖原貯積病Ⅳ型 黏多糖貯積症Ⅶ型 肝肺綜合徵 新生兒心肌炎 吉爾伯特綜合徵 缺血性肝炎 水腫 腹水 α1-抗胰蛋白酶缺乏症 老年人腹主動脈瘤 分流性高膽紅素血癥綜合徵 膽總管結石 肝上皮樣血管內皮細胞瘤 老年人酒精性肝病 戊型病毒性肝炎 老年人膽石症 慢性胰腺炎 酒精性肝病 急性化膿性膽管炎 肝炎雙重感染 小兒癲癇 肝外膽管損傷 川崎病 黃麴黴素中毒 粗製棉子油中毒 肝損傷 肝腺瘤 甲型肝炎 膽汁淤積性黃疽 對乙醯氨基酚中毒 小兒巴德-吉亞利綜合徵 Alagille綜合徵 丁型病毒性肝炎 膽囊切除術後綜合徵 迴歸熱 鉤端螺旋體病 膽汁性肝硬化 半乳糖血症 膽石症 腎炎 新生兒黃疸 新生兒壞死性小腸結腸炎 原發性硬化性膽管炎 腹痛 先天性膽道閉鎖 主動脈瘤 肝內膽管結石 原發性膽汁性肝硬化 彌散性血管內凝血 膽管癌 急性梗阻性化膿性膽管炎 壺腹周圍癌 肝豆狀核變性 上皮樣血管內皮細胞瘤 新生兒彌散性血管內凝血 丙型病毒性肝炎 黃疸 藥物性肝病 脾破裂 膽囊癌 溶血性貧血 鉅細胞病毒感染 黃熱病 外傷性脾破裂 醫源性膽管損傷 小兒尼曼-皮克病 先天性膽管囊狀擴張 慢性膽管炎 門靜脈血栓形成 小兒賴氏綜合徵 組織細胞吞噬性脂膜炎 原卟啉病 血紅蛋白C病 新生兒失血性貧血 先天性紅細胞膜病 無膽色素尿性黃疸綜合徵 銅中毒引起的溶血性貧血 嗜酸性細胞增多症 小兒先天性甲狀腺功能減低症 鐮狀細胞病 新生兒先天性弓形體感染 腸結 迴歸熱型結節性非化膿性脂膜炎 新生兒生理性黃疸 先天性膽總管囊腫 新生兒反應低下 胰石病 小兒戊型病毒性肝炎 小兒水楊酸鹽類中毒 小兒X-連鎖淋巴組織增生性疾病 尼曼-皮克病 老年人藥物性肝病 門靜脈血栓形成 腹主動脈瘤 肝動脈閉塞 新生兒遷延性膽汁淤積性黃疸 白細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症 小兒脾大 賴氏綜合徵 Zieve綜合徵 小兒遺傳性果糖不耐受 小兒家族性非溶血性黃疸綜合徵 小兒半乳糖血症 先天性梅毒性肝硬化 老年人病毒性肝炎 小兒巴德-吉亞利綜合徵 胰癰 先天性肝內膽管囊狀擴張症 肝動脈瘤 結節性液化性脂膜炎 黏多糖貯積症 血栓形成 新生兒ABO溶血病 維生素K缺乏病 腫脹 糖原貯積病 紅細胞生成性原卟啉病 丙酮酸激酶缺乏症 新生兒獲得性免疫缺陷綜合徵 尼曼-匹克氏病 Mirizzi綜合徵 皮克病 心肌炎 膕動脈瘤 血友病甲 肺炎 貧血 脂肪肝 肝硬化 癲癇 乙肝 小兒鉅細胞病毒肺炎 母乳性黃疸 脾大

  本病的轉歸與黃疸的性質、體質強弱、治療護理等因素有關。陽黃、陰黃、急黃雖性質不同,輕重有別,但在一定條件下可互相轉化。陽黃若患者體質差,病邪重,黃疸日益加深,迅速出現熱毒熾盛症狀可轉為急黃;陽黃也可因損傷脾陽,溼從寒化,轉為陰黃;陰黃重感溼熱之邪,又可發為陽黃;急黃若熱毒熾盛,內陷心包,或大量出血,可出現肝腎陽氣衰竭之候;陰黃久治不愈,可轉為積聚、鼓脹。

  一般來說,陽黃預後良好,唯急黃邪人心營,耗血動血,預後多不良。至於陰黃,若陽氣漸復,黃疸漸退,則預後較好;若陰黃久治不愈,化熱傷陰動血,黃疸加深,轉變為鼓脹重症則預後不良;急黃病死率高,若出現肝腎陽氣衰竭之候,預後極差。

  此外,還可引起膽紅素腦病。

  預防調護

  飲食有節,勿嗜酒,勿進食不潔之品及恣食辛熱肥甘之物。 黃疸病人應注意休息,保持心情舒暢,飲食宜清淡。 本病一旦發現,立即隔離治療,並對其食具、用具加以清毒,將其排洩物深埋或用漂白粉消毒。 經治療黃疸消退後,不宜馬上停藥,應根據病情繼續治療,以免復發。

1宜吃退黃的食物; 2宜吃優質蛋白類的食物; 3宜吃清熱解毒的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
茭白 食用茭白具有一定的退黃疸的作用,對黃疸的患者退黃具有一定的輔助治療作用。 每天200-300克為宜。
牛奶 牛奶是富含優質蛋白質和各種人體必須的微量元素的營養物質,具有促進腸道營養吸收,保護胃黏膜,增強免疫力,增強抗病能力的作用。 每天350-500毫升為宜。熱飲為佳
檸檬 檸檬具有清熱解毒,抗菌消炎的作用,可以預防黃疸患者炎症細菌感染,或者抗菌治療作用,利於患者的恢復。 每天泡水喝300-500毫升為宜。

1忌吃油膩的食物; 2忌吃辛辣刺激的食物; 3忌吃刺激性飲料。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
豬油 黃疸一般多見於肝膽疾病引起的膽紅素阻塞不宜排出,豬油含有大量的脂肪,消化需要膽汁的乳化,加重肝膽的負擔,容易加重黃疸的症狀,不利於恢復。 宜吃低脂的食物。
辣椒 辣椒屬於刺激性的食物,容易刺激緩激肽,組胺物質釋放,可能會加重黃疸的症狀,不利於患者的恢復。 宜吃清淡的食物。
白酒 白酒還有大量的酒精,酒精可以刺激損傷肝臟細胞,加重膽紅素代謝障礙,加重黃疸的症狀,不利於患者的恢復。 宜吃不含酒精的飲料。