本文主題:老年人肥胖症專題 -- 老年人肥胖症的原因 老年人肥胖症的治療方案

老年人肥胖症

  肥胖是機體脂肪細胞數量增加或體積肥大使體內脂肪堆積過多和(或)分佈異常,體重超過標準體重20%以上的病理狀態。另一方面,肥胖症又是多種複雜情況的綜合體,如它需要與2型糖尿病、高血壓、血脂異常、缺血性心臟病等集結出現,因而它又是一個慢性的代謝異常疾病。無明顯病因可尋者稱單純性肥胖症。肥胖還可作為某些疾病(如下丘腦-垂體的炎症、腫瘤、創傷、庫欣綜合徵、甲狀腺功能減退症、性腺功能減退症)的臨床表現之一,又稱為繼發性肥胖症。老年人肥胖症指的是60歲以上的老年人出現或存在的肥胖。

       臨床和實驗研究發現與下列一些因素有關。

  1.遺傳 以往的研究發現在肥胖動物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學研究也表明單純性肥胖可呈現家族傾向,但遺傳基礎未明,也不能排除其共同生活方式因素(如對食物的偏好、體力活動少等),臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限於幾個罕見的遺傳性疾病,如Laurence-Moon-Biedl綜合徵和Prader-Willi綜合徵。

  1994年肥胖基因(Ob gene,又稱瘦素基因,簡稱OB)克隆成功後OB及其表達產物瘦素(Leptin)成為研究熱點。瘦素是OB編碼,由脂肪組織分泌的一種蛋白質激素,含146個氨基酸,分子量16KD,其生理作用廣泛,通過調節能量代謝平衡維持體脂量相對恆定,當攝食增多,脂肪貯存增加時,瘦素分泌增多,通過下丘腦使機體出現一系列反應,如食慾降低,耗能增加,交感神經興奮性增加等,使脂肪分解增加,合成減少,使體重增加不多。而當機體處於飢餓時,瘦素分泌減少,也通過下丘腦出現一系列保護性反應,如食慾增加,體溫降低耗能減少,副交感神經興奮性增加,以維持體重不致減輕太多。ob/ob肥胖即是因為O突變,使瘦素缺乏所致,給予外源性瘦素可使其攝食減少。能量消耗增多,體重減輕,並同時使高胰島素血癥和高血糖症得以糾正。但在人類肥胖症的研究上,至今只有幾個肥胖症家族由於OB突變使瘦素缺乏,或由於瘦素受體基因突變導致受體對瘦素不敏感所致。除下丘腦外,瘦素受體還廣泛存在於中樞外器官。因此,對多數肥胖症患者來說,究竟存在瘦素相對不足還是瘦素抵抗,以及其發生機制,目前還未明瞭,有待進一步深入研究。

  2.中樞神經系統 中樞神經系統可調節食慾、營養物的消化和吸收。電刺激實驗動物下丘腦腹內側核可引起拒食,而用電或化學方法破壞該區則引起多食、高胰島素血癥和肥胖。臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統的炎症、腫瘤、外傷、手術引起肥胖。進食的調節有短期和長期兩種作用,短期的影響包括進餐時和之間的飽感訊號的作用,在胃腸道肌伸張受體,化學感受器和滲透壓感受器發出訊號經神經、體液途徑送至中樞神經系統,以調節食慾。而長期影響則與穩定狀態的體重有關。在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變,食慾也受精神的影響。

  3.內分泌系統 單純性肥胖患者有內分泌功能的改變。老年肥胖症患者、肥胖齧齒動物(不論遺傳性或損傷下丘腦)均可見血中胰島素升高,提示高胰島素血癥可引起多食,形成肥胖。一些神經肽和激素(包括縮膽囊素、鈴蟾肽、胃動素、生長抑素、胰島素、內啡肽、神經肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)參與了對進食的影響。老年肥胖症中以女性為多,尤其是絕經期後,提示可能與激素有一定關係。

  4.代謝因素 推測在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異,例如肥胖者營養物可能較易進入脂肪生成途徑;脂肪組織從營養物中攝取能量的效應加強使三醯甘油合成和貯存增加;貯存的三醯甘油動員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎代謝率和飲食引起的生熱作用並無明顯差異。目前還缺乏證據表明老年肥胖確實有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。

  5.其他因素 有認為老年肥胖與營養因素有關,隨著攝入過高熱量,脂肪合成增加,過剩的熱量以三醯甘油形式貯存於脂肪組織,形成肥胖。多食可發生任何年齡,但年幼開始多食對老年肥胖的發生有重要意義。亦有研究指出老年肥胖者每日攝入熱量少於非肥胖者,因而認為某些老年肥胖是由於體力活動減少所致,但體力活動不足可能是老年肥胖的後果或僅參與了維持肥胖狀態和發展而非特異的原因。

  老年肥胖症還與棕色脂肪(BAT)功能異常有關。BAT因其血管分佈、富含細胞色素呈淺棕色而命名,主要分佈於肩胛間區、心包和竇房結周圍、主動脈和交感神經鏈周圍,與產熱有關,近來發現B3腎上腺素能受體(BB3AR)基因變異也與肥胖的發生有關。B3AR主要在BAT表達,通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪貯存的調節。

  老年肥胖症也與生長因素有關。脂肪組織的肥大可由於脂肪數量增多(增生型);脂肪細胞體積增長(肥大型);或脂肪細胞同時增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多為增生型或增生肥大型,肥胖程度較重,且不易控制。成年起病者多為肥大型。此外,有研究發現,胎兒期母體營養不多,蛋白質缺乏,或出生時低體重嬰兒,在成年期飲食結構發生變化,也容易發生老年肥胖症。

  有一種觀點認為,每個人的脂肪含量、體重受一定的固有控制系統所限定和調節,這種調節水平稱為調定點(Set Point)。老年肥胖者的調定點較高。這一理論可解釋肥胖者難於減輕體重,或即使體重減輕也難於保持。調定點起作用的具體環節仍未明瞭。

  總之,現代化、文明化和社會經濟狀況的改變,使老年人體力活動的減少,以及飲食結構的西方化,飽和脂肪酸超於增加,而纖維素減少,加上城市生活帶來的壓力造成營養失衡,遺傳因素,中樞神經系統異常,內分泌功能紊亂均可導致老年肥胖症。

 

  肥胖是機體脂肪細胞數量增加或體積肥大使體內脂肪堆積過多和(或)分佈異常,體重超過標準體重20%以上的病理狀態。另一方面,肥胖症又是多種複雜情況的綜合體,如它需要與2型糖尿病、高血壓、血脂異常、缺血性心臟病等集結出現,因而它又是一個慢性的代謝異常疾病。無明顯病因可尋者稱單純性肥胖症。肥胖還可作為某些疾病(如下丘腦-垂體的炎症、腫瘤、創傷、庫欣綜合徵、甲狀腺功能減退症、性腺功能減退症)的臨床表現之一,又稱為繼發性肥胖症。老年人肥胖症指的是60歲以上的老年人出現或存在的肥胖。

  肥胖症從病因角度分為單純性肥胖與繼發性肥胖。單純性肥胖不是一種內分泌疾病,但有許多內分泌激素的變化,因此與某些內分泌疾病有許多相似之處,鑑別診斷有時比較困難。

  1.庫欣綜合徵 呈向心性肥胖,肥胖程度一般不超過中度,皮膚紫紋常見,女性患者可有小鬍鬚、痤瘡等男性化表現。常有脊椎骨質疏鬆、尿鈣增高。血漿皮質醇增高,且晝夜變化節律消失,如為腎上腺皮質腫瘤,地塞米松試驗可不被抑制。

  2.甲狀腺機能低下(簡稱甲低或甲減) 甲低體重增加是因黏液性水腫引起,不是真正肥胖。患者表情淡漠,皮膚乾燥無汗,頭髮、眉毛(尤其外1/3)脫落,甲狀腺激素(T3、T4)水平降低,促甲狀腺激素(TSH)升高,甲狀腺吸131I率降低等均有助於與肥胖症鑑別。

  3.下丘腦綜合徵 下丘腦有兩種調節攝食活動的神經核:腹外側核為飢餓中心,腹內側核為飽滿中心,這兩個中心受高階神經的調節,精神緊張、精神刺激均可刺激飢餓中心產生飢餓感,從而進食增多,引起肥胖。下丘腦本身發生病變,如炎症、外傷、出血、腫瘤等均可侵犯並破壞飽滿中心,使人心失去飽滿感而進食不止,發生肥胖地,可根據病史、頭顱CT或MRI及必要的靶腺內分泌試驗加以鑑別。

  4.胰島B細胞瘤(胰島素瘤) 常因反覆低血糖,患者為預防低血糖發作,多進食而致肥胖,可依據反覆低血糖、高胰島素血癥及胰腺CT或MRI加以鑑別。

  5.水鈉瀦留性肥胖症 無明顯內分泌紊亂,下午肢腫,清晨減輕,可做立臥位水試驗加以鑑別。


       老年肥胖病的治療目標是減輕多餘的體重。控制體重的策略包括改變膳食,增加體力活動,改善生活習慣和觀念。治療上強調以行為、飲食治療為主的綜合治療,使患者自覺地長期堅持,且不應依賴藥物,以避免發生副作用。

  1.常規治療 治療肥胖症首先應控制飲食。

  (1)行為療法:應逐步推廣。除由內科醫生、心理學家、營養醫師和護士組成指導小組外,還應取得家庭配合,指導病人制訂計劃,改變進食行為,並定期檢查執行計劃的效果。除計劃吃什麼、吃多少外,還應注意進食方式和環境,例如增加咀嚼次數,減慢進食速度,避免進食時邊看電視或邊聽廣播,並在疲乏、厭煩、抑鬱期間進食時應克服衝動。

  (2)飲食療法:合理的飲食是防治老年肥胖症的重要措施之一,以往由於許多患者將飲食療法誤以為“嚴格控制主食、放寬副食”,而長期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的飲食,結果導致病人難以達到控制體重的目的,甚至由於高蛋白、高脂肪飲食引起或加重高脂蛋白血癥、增加胰島素抵抗,促進或加重動脈粥樣硬化、高血壓、腎病等血管併發症。而飲食控制過嚴,膳食結構不合理,各種營養成分攝入不足,患者長期處於半飢餓狀態。結果造成營養不良,甚至發生飢餓性酮症,周圍神經病變等。因此,營養過剩或“飢餓療法”對老年肥胖症都是不利的。必須加強對老年肥胖患者及危險人群的飲食管理與指導,提高病人的主動參與意識,避免盲目追求西方式的生活方式,糾正錯誤的營養觀念及某些模糊認識。堅持老年肥胖患者的營養飲食治療基本原則:①保證各種營養素的平衡和代謝的需要,既要使老年肥胖者獲得正常人的生活待遇,又要保持正常或標準體重,維持健康和正常工作。②根據患者的肥胖程度及勞動強度確定總熱量,肥胖或超重者以低熱量飲食(1000~1400kCal/d,合4182~5854kJ/d)為宜,並主張總熱量的限制要逐漸進行,體重降低不宜過快過猛,否則患者難以忍受與堅持。③飲食結構的合理搭配:在確定總熱量後,對三大營養成分(碳水化合物、蛋白質、脂肪)及纖維素進行合理的搭配,目前WHO主張,在總熱量限制的前提下,適當放寬碳水化合物的比例,飲食中碳水化合物可佔總熱量的55%~65%,主要選擇複合碳水化合物及富含可溶性食物纖維素的碳水化合物,如豆類、小麥、大米、根莖類、及硬果類等。並提倡高纖維素飲食。這些高纖維素雖屬多糖類食品,但產生熱量很低,對胰島素的分泌幾乎無作用,高纖維素飲食可通過延緩和減少葡萄糖在腸道的吸收,緩解和減輕胰島素抵抗,增加胰島素敏感性,同時降低血脂及減肥。高纖維食品包括:穀物類(稻米、蕎麥、燕麥、玉米、新鮮水果等)、豆類、海藻類、綠色蔬菜、南瓜等。WHO推薦的總膳食纖維攝入量為27~40g/d,其中可溶性纖維素為22~32g/d。目前認為,飲食中蛋白質應占總熱量的15%以下,而美國ADA則提倡肥胖者蛋白質攝入量為每天0.8g/kg體重,應適當選擇高含必需氨基酸和質量較高的動物蛋白質,如瘦肉、魚類、蛋類、無皮雞肉、牛奶、低脂乳酪、酸乳酪、堅果等。肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血症、動脈粥樣硬化或冠心病者、脂肪攝入應控制在總熱量的25%~30%,其中飽和脂肪酸(如豬油、羊油、牛油、乳油等)不宜超過1/3,以下飽和脂肪酸與多鏈不飽和酸的平衡。老年肥胖患者不論有無糖尿病或高血壓都要限制飲酒,並控制鹽的攝入量。如合併高血壓,每天食鹽攝入量應少於3~6g。總之老年肥胖患者的飲食必須注意營養平衡,飲食結構應多樣化,以植物性食品為主,適當限制蛋白質,嚴格限制脂肪,酒類及含糖飲料,提高纖維素飲食,降低食鹽攝入量。

  (3)運動療法:運動也是肥胖患者的重要措施之一。長期堅持適量運動,可增加脂肪細胞酶的活性,加速脂肪分解,具有良好的減肥作用,同時還可增加胰島素受體數目,提高胰島素敏感性,改善胰島素抵抗,對肥胖合併2型糖尿病或高脂血症的患者有助於降低血糖、糾正脂代謝紊亂,預防或延緩併發症的發生與發展。

  運動療法適應於所有單純老年性肥胖患者。運動形式因人而異,個體差異很大。必須根據患者的年齡、體質、個人生活或運動習慣、社會、經濟、文化背景等不同而酌情選擇。如快步行走、太極拳、體操、爬樓梯、平道自行車以及輕微的家務勞動等低強度的運動適應於年齡大、體質較差的患者。慢跑、擦地板、登山、各種球類及較重的體力勞動等中度強度的運動則適應於年齡較輕、體質較好的患者。

  運動量是運動方案的核心,運動量的大小取決於運動強度和時間,在擬定和實施運動計劃的過程中,必須遵循個體化差異、肥胖程度,由輕到重循序漸進的原則進行。應先從低強度運動(最大耗氧量<40%)開始,運動時間為5~10min,當病人自我感覺良好並能持續適應運動的情況下,可逐漸進入中等強度的運動(最大耗氧量50%~60%)20~30min,長期堅持1次/d。體重指數(BMI)30或中、重度肥胖者,可進行中等甚至高強度(最大耗氧量60%~80%)的運動,每週運動熱量消耗至少900kCal其減肥作用最好,在整個運動過程中及運動後要重視病人的自我感覺,當發生嚴重呼吸費力或胸前壓迫感,頭暈、眼花、出大汗、面色蒼白等現象或不能耐受運動者應立即停止運動。

  對有文化或訓練有素的肥胖患者,應進行必要的運動知識教育,幫助病人學會計數運動前及運動中的脈率(心率),尤其要記錄靜息脈率(晨間起床前安定狀態下的心率),以及運動中的最快脈率。並指導病人掌握運動強度的簡便計算方法,例如,中等強度的運動,其最大耗氧為50%,可按下列公式計算:0.5×(最大脈率-靜息脈率)+靜息脈率=中等強度的脈率數。當運動中最大心率不明時,也可根據220-病人年齡=運動中最大脈率 掐算。當然此種粗略的計算方法不如直接測量運動中實際最大心率準確。因此,最大脈率應儘量從病人運動中獲得。

  (4)藥物療法:單純肥胖甚至伴有胰島素抵抗或糖耐量異常者,長期堅持飲食及運動治療,可有效的控制患者的體重,降低胰島素抵抗,改善或部分逆轉耐量異常。一般不主張應用減肥藥物,而且目前社會上廣為宣傳的非處方用藥,所謂“祖傳祕方”甚至中西藥混雜製劑。成分複雜,並非經過嚴格的實驗研究與科學論證,而標新立異的投放市場,其療效短暫或無效,甚至發生眾多嚴重的毒副作用。因此,對於肥胖病人經合理的飲食、運動治療未能達到滿意控制者,可考慮選擇藥物輔助治療。藥物治療只能作為膳食控制與運動治療肥胖的輔助手段,在下列情況時可加用藥物治療:①飢餓感明顯或食慾亢進導致增重;②有糖耐量減低,血脂異常和高血壓;③有嚴重骨關節炎,阻塞性睡眠呼吸暫停等併發症。

  常用減肥藥包括3大類:

  第一類:中樞神經作用減肥藥。在這類藥物中主要有:

  影響兒茶酚胺類藥物(苯丙胺類):主要是促進中樞去甲腎上腺素和多巴胺的釋放,興奮中樞交感神經系統,阻斷神經末梢對去甲腎上腺素的再攝取,抑制攝食中樞使食慾下降。此類藥物的副作用有:易激動、失眠、頭暈、欣快感、心率加快、血壓升高、頭痛、出汗、噁心、嘔吐、腹瀉等。

  影響5-羥色胺類藥物(芬氟拉明):促進5羥色胺釋放,抑制神經末梢對5-羥色胺的再攝取,增強飲食中樞的利用,增加外周組織對胰島素的敏感性。副作用有:口乾、乏力、抑鬱、胃腸道反應等。最近報道有與藥物相關的原發性肺動脈高壓及心臟瓣膜肥大,目前已退出歐美等國市場。

  同時影響兒茶酚胺、5-羥色胺類藥物(西布曲明):抑制去甲腎上腺素,5-羥色胺的再攝取促進肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用、降低血糖、血脂。副作用有:興奮、失眠、出汗、便祕、噁心等。

  是一種促代謝藥物,通過增加脂肪組織的產熱和脂肪分解作用,提高機體代謝率,增加熱量輸出,減輕體重。

  其他中樞性食慾抑制劑:瘦素kptin、瘦素受體激動藥、飽滿素Satietin、神經肽丫受體拮抗劑等新的減肥藥正在研究與開發。

  第二類:非中樞神經作用減肥藥:

  胃腸道脂肪酶抑制藥:減少脂肪攝入。

  葡萄糖苷酶抑制藥:減少糖類物質的攝入和吸收。

  作用於胃腸道系統的藥物(二甲雙胍):可能對2型糖尿病,多囊卵綜合徵的病人能有效地控制體重。對IGT病人干預治療有效,亦可單獨用於治療肥胖。此類藥物不僅是治療糖尿病的常用藥物,因為它可以降低胰島素抵抗,增加胰島素敏感性,減少腸道葡萄糖的吸收,所以尤其適應於肥胖伴有胰島素抵抗或IGT者。

  胃腸動力調整藥:大黃製劑,紅曲提取物(脂必妥,紅曲)。

  腺苷受體拮抗藥:麻黃鹼、咖啡因、茶等能刺激脂肪氧化、增加能量消耗。

  β3-腎上腺素能受體激動藥:增加白色脂肪組織的脂解和棕色脂肪組織的熱生成,降低脂肪蓄積。因而具有良好的減肥作用。

  第三類:中藥。中國肥胖分型和治療大致可以分成:

  脾虛溼阻型:防己黃長湯、澤瀉湯。

  胃熱溼阻型:防風通聖散、小承氣湯。

  肝鬱氣滯型:大柴胡湯、大承氣湯。

  脾腎兩虛型:五味異功散、參苓白朮散。

  (5)手術減肥:目前認為較為成熟的手術方式:如胃成形術、胃旁路術、胰膽旁路術、胃內氣囊放置術等,其主要減肥原理是通過手術來限制食物攝入、誘導“傾倒綜合徵”,選擇性影響營養物質的消化與吸收,主要適應於頑固性重症全身性肥胖。而區域性脂肪堆積症及區域性皮膚脂肪鬆弛者,可分別採取脂肪抽吸或皮膚脂肪切除術,但必須嚴格掌握手術適應證。手術可以減去更多的體重,但很複雜,需要大量的專業人員,反彈也比較常見,因此,手術減肥一般只限於少數嚴重肥胖病人。

  2.擇優方案 治療肥胖症總是從改變生活方式著手的,其中包括通過減少熱量攝取和脂肪含量以改變飲食以及增加運動。只有在這些非藥物療法失敗的情況下才會使用減肥藥。目前,治療肥胖症的藥物受到了限制,或者不能令人滿意,因為它們有被濫用的可能,而且已有產生副作用的報道。苯丙胺(Amphetamine)具有強烈的欣快作用,因而可能被濫用。其他作用於中樞的食慾抑制劑,例如通過兒茶酚胺能通路而發揮作用,並具有刺激和擬交感作用的芬特明(phentermine),以及主要通過釋放5-羥色胺而發揮作用的右旋芬氟拉明(dexfenfluramine),都因為會產生鎮靜作用並可能與肺動脈高壓和心臟瓣膜受損有關而退出歐美市場。

  目前,國內外雜誌報道較多的治療肥胖的兩種效果肯定的藥物是:①西布曲明(商品名)諾美亭:是一種新型的5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑。適於與低熱量飲食結合起來治療肥胖症,包括減輕體重和保持體重的減輕。體重的減輕是通過增加消化後飽腹感以減少食物攝取來達到的。有報道西布曲明(諾美亭)在降低體重同時,還能降低膽固醇、三醯甘油和低密度脂蛋白;升高高密度脂蛋白;降低血壓,改善微迴圈;改善胰島素抵抗,降低血糖。推薦的起始劑量為10mg,1次/d,餐後或空腹服用均可。對經4周治療體重減輕不滿意的病例,可以將劑量增至15mg,1次/d。在調整劑量的過程中,必須對血壓和心率進行監測,副作用有口乾、失眠、頭痛和便祕。②奧利司他(商品名賽尼可):屬於非中樞神經作用的減肥藥。是一種強效的胃腸道脂肪酶抑制劑,選擇性的抑制胃腸道的胃脂肪酶和胰脂肪酶。奧利司他(賽尼可)是一種半合成的脂抑素衍生物,這些酶在膳食脂肪的消化過程起著重要的作用,奧利司他(賽尼可)可能抑制這些酶作用和活性但不影響或很少影響澱粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和磷脂酶的活性,奧利司他(賽尼可)主要在胃腸道通過與脂肪酶和胰脂肪酶活性部位的絲氨酸殘基共價結合而發揮作用。當進食含有脂肪的食物時,奧利司他(賽尼可)能部分抑制三醯甘油和遊離脂肪酸的吸收。該藥能減少膳食中30%的脂肪吸收,因為這種減脂藥是作用在胃腸道而非全身作用所以安全、有效、可靠且無不良反應,用法120mg,3次/d。隨餐同服或餐後1h內服。

  3.康復治療 肥胖是一種慢性疾病,現在有人認為不能治癒,有必要像2型糖尿病一樣終生治療。病因十分複雜,涉及生化、神經、生理、遺傳、環境、文化、社會心理等多方面因素。這種慢性病程和複雜病因的特點決定了對肥胖需要進行長期的治療。而且體重降低後的維護尤為困難,幾乎所有減輕的體重,在5年內又增加。

  肥胖治療的目標並非將體重降至理想正常範圍,而是將與肥胖相關的疾病,如高血壓、血脂異常、糖尿病的危險性降低。一般體重減輕5%~10%,就可使危險性顯著降低。

  總之,有效減重是困難的,減重後維持體重不反彈更是難上加難。可以說,肥胖治療必須是長期的,任重道遠。

 

  實驗室檢查:

  空腹血糖及餐後2h血糖、糖化血紅蛋白 (GHbA1C)、胰島素及C肽、血漿總膽固醇(TC)、三醯甘油(TG)、極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)、血尿酸均可升高,而高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可降低。24h尿17-羥皮質固醇與17-酮固醇的排出量常高於正常。



  皮膚皺褶易發生皮炎、擦爛,並容易合併化膿性或真菌感染,肥胖者慢性消化不良、脂肪肝、輕至中度肝功能異常也較常見。同時並發動脈硬化症,高血壓等。

     

  1.三級預防對老年肥胖症的重要性

  (1)一級預防:又稱普遍性預防(Universal Prevention),是針對人口總體的措施,應以穩定肥胖水平並最終減少肥胖發生率,從而降低肥胖患病率。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動,以及減少吸菸和飲酒等來改變生活方式。最終減少肥胖相關疾病,達到普遍性預防的目的。

  (2) 二級預防:又稱選擇性預防(Selective Prevention),目的在於對肥胖高危人群進行教育,以便使他們能和危險因素作有力的鬥爭。這些危險因素可能來自遺傳,使他們成為肥胖的易患人群。新加坡對兒童採取這種預防措施後已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。

  (3)三級預防:又稱針對性預防(Targeted prevention),是針對已經超重或者有肥胖生物學指標,但仍不屬於肥胖的個體中進行,目的在於預防體重的增加,以及降低體重相關疾病的患病率。已經存在體重相關疾病,或有心血管疾病,以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應成為主要物件。

  2.危險因素及干預措施 研究表明飲食結構由傳統的高碳水化合物、高纖維飲食向高熱量、高脂肪飲食轉化是老年肥胖的重要環境因素之一。

  胰島素抵抗(IR)被認為是IGT和糖尿病、高血脂、高血壓、肥胖的發病基礎。研究表明脂肪過量儲存(肥胖)或攝入過多均與胰島素抵抗(IR)有關,而且脂肪中不同脂肪酸成分對IR有不同影響。脂肪酸分類是根據其碳氫鏈中雙鍵的有無和多少。分為不含雙鍵的飽和脂肪酸(SFA),含1個雙鍵的單不飽和脂肪酸(MUFA)和含多個雙鍵的多不飽和脂肪酸(PUFA);多不飽和脂肪酸(PUFA)又根據最靠近ω碳原子雙鍵的位置分為ω-3、ω-6等系列脂肪酸。所謂ω-3系列就是從ω碳原子數等三位上存在有雙鍵的多不飽和脂肪酸(PUFA)。

  飲食中飽和脂肪酸(SFA)主要存在於動物脂肪、肉類中,植物油中含量極少。單不飽和脂肪酸(MUFA)主要成分為油酸,主要存在於橄欖油中(84%),其次為花生油(56%)、玉米油(49%)、動物油 (30%)等。ω-6系列多不飽和脂肪酸(PUFA)富含於植物油中,主要成分為亞油酸和由之轉化而來的花生四烯酸(AA)。ω-3系列多不飽和脂肪酸 (PUFA)主要成分為20碳5烯酸(EPA)、22碳6烯酸(DHA),主要來源於深海魚類。流行病學研究,來自美國San Luis Vallev糖尿病研究和荷蘭慢性疾病風險因素研究均發現飽和脂肪酸攝入獨立於脂肪、體重指數(BMI)與空腹胰島素水平(胰島素抵抗的一個標誌)正相關,而多不飽和脂肪酸(PUFA)攝入與空腹血胰島素水平不相關或負相關。提示飽和脂肪酸(SFA)攝入過多與高胰島素血癥、胰島素抵抗(IR)有關。所以,限制飲食中的飽和脂肪酸對預防肥胖至關重要。體力活動少是誘發肥胖的重要環境因素。體力活力對胰島素敏感性,特別是對骨骼肌胰島素敏感性的影響已為眾多的臨床及實驗室,以及體內和體外實驗所證實。體力活動少,靜坐、少動的生活方式伴發全身胰島素抵抗,而胰島素抵抗是肥胖的基礎。反之,體力活動,無論短期或永續性者均可增加胰島素敏感性,改善肌、脂及肝胰島素抵抗,運動的益處除減肥作用外,尚可以增加全身耗氧量,增加骨骼的血流量,增加葡萄糖的氧化,提高脂肪分解酶,特別是肝脂肪酶活性,提高HPL3C亞組分,降低TG,降低血壓。

  吸菸是導致胰島素抵抗的獨立危險因素。雖然吸菸可以引起體重降低,導致體重指數(BMI)減少,但由於長期吸菸可造成脂肪重新分佈,腰圍及腰臀比(WHR)增加,造成腹內脂肪聚集,形成腹型肥胖。干預措施包括:①對尚未吸菸者應防止其吸菸。②吸菸者停止吸菸,可採用藥物戒菸,即採用口、皮或經鼻的菸鹼替代治療。建立有效的戒菸保障體系。NHANESI研究發現停止吸菸後,吸菸者體重平均增加6~10磅(1磅=0.4536kg),體重增加可能對戒菸起負效應。但研究表明繼續吸菸的危害性遠勝於戒菸後體重增加的危險性。

  3.社群干預 提高全民對肥胖症及其危害的認識是防治肥胖的重要環節。因我國長期處於物質較為缺乏的時期,肥胖症的發生急劇增加也只是近20年的現象。人們對老年肥胖及其危害的認識還不夠,有人甚至還認為肥胖是一種健康的表現。因此,在全社會中進行健康教育很有必要。此外維持正常體重也是一項長期的需要一定毅力才能做到的事,對患者進行教育,使之對肥胖有足夠的認識,才能持之以恆,家庭成員和周圍人群對肥胖患者減輕體重的幫助和支援也是有助於減輕體重的重要因素,因此,提高全民對肥胖症的認識是非常重要的。單靠醫生告誡患者注意不要發胖並不能阻止肥胖症的流行,應加強普及教育,宣傳老年肥胖症的危害性,在制定城市建設、交通及住宅規劃的政策時應充分考慮自發性體育活動的需求,並需要公共衛生專家及衛生部門的大力推廣。


1.宜吃富含蛋白質的食物。 2.宜吃富含維生素、微量元素的食物。 3.宜吃豆製品。 4.宜吃新鮮蔬菜、水果。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
蛋白質有較高的特殊動力作用,可增加熱能消耗,有利於減輕體重。 每週一次。魚片下鍋時,最好一片片的抖落下鍋,等魚片定型後再攪動湯汁,不然湯水會變渾濁
藻類 增加維生素、礦物質和食物纖維的供給量,這樣對增加飽腹感、維持正常代謝、降低血脂、防止合併症都有好處。 食用前應將海藻先短時間泡洗,然後蒸熟,再清洗切絲涼拌或摻豬肉燉熟,也可與豆腐同燉,吃法大體上與海帶相同。
水果 增加維生素的供給。 可生食或煮熟食用,也可做成果乾、果醬、果子凍等。
豆腐 富含蛋白質,易消化,營養豐富 豆腐可以熱食或冷食,可入湯,也可做麵食、比薩餅、肉塊、蛋糕、果餡餅和鬆餅。生豆腐磨碎後可以為沙拉和開胃品調味。

1.忌吃高糖類食物。 2.忌吃高脂肪類食物。 3.忌吃堅果類食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
馬鈴薯 含澱粉過多。 馬鈴薯含有一些有毒的生物鹼,主要是茄鹼和毛殼黴鹼,但一般經過170℃的高溫烹調,有毒物質就會分解。
糖果 本品屬於極甜的食物。高熱量對於肥胖或者其他情況人群有有抑制作用 空腹不宜大量食用。
炸雞 本品屬於高脂肪類食物。一定要注意不要過多的食用 偶爾食用油炸類食品對身體的危害並不會很大。