本文主題:青光眼睫狀體炎綜合徵專題 -- 青光眼睫狀體炎綜合徵的原因 青光眼睫狀體炎綜合徵的治療方案

青光眼睫狀體炎綜合徵

  青光眼睫狀體炎綜合徵(以下簡稱青-睫綜合徵),也稱Posner-SchlMsman綜合徵,是一種反覆發作的單眼青光眼合併睫狀體炎,其特點為單側,反覆發作,視力輕度減退,眼壓中等升高,房角開放,少量灰白色KP。本病多發生在20~50歲,50歲以上者少見,60歲以上者更罕見。

    (一)發病原因

  發病原因尚不十分了解,有人認為可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經功能紊亂、睫狀血管神經系統反應異常和房角發育異常有關。近年來發現本病發作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的濃度,特別是PGE明顯增加。

  (二)發病機制

  近年來根據臨床和實驗研究,證明本病是由於房水生成增多和房水流暢係數降低所致。並發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加,病情緩解後降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張,血-房水屏障的通透性增加,導致房水生成增加和前節炎症表現。房水流暢係數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用於α受體,是調節和促進房水排出的重要介質。動物實驗表明在PGE增加情況下,很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制;同時PGS又可作用於受體,直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應,從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發作時,由於房水中PGS增加,可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節,導致流暢係數降低。而且當眼壓顯著升高時,機械性壓迫濾簾,又加重房水排出阻力,結果導致眼壓顯著升高。近來發現環磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓,而PGS、cAMP GMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜複雜的關係,因而本病的發病機制可能也是複雜的。本病可合併雙眼原發性開角型青光眼,說明還有其他因素。特別是發作常在情緒緊張時,可能是自主神經系統失調,交感神經興奮也可能是激發的重要因素。

  青光眼睫狀體炎綜合徵(以下簡稱青-睫綜合徵),也稱Posner-SchlMsman綜合徵,是一種反覆發作的單眼青光眼合併睫狀體炎,其特點為單側,反覆發作,視力輕度減退,眼壓中等升高,房角開放,少量灰白色KP。本病多發生在20~50歲,50歲以上者少見,60歲以上者更罕見。

     青光眼睫狀體炎綜合徵易被誤診為其他疾病,應主要與急性閉角型青光眼、Fuchs綜合徵和急性虹膜睫狀體炎等相鑑別。

  1.急性閉角型青光眼 急性閉角型青光眼表現為眼壓突然升高,患者有眼紅、眼痛、頭痛、視力下降、虹視、噁心、嘔吐等明顯症狀,檢查發現有睫狀充血、角膜水腫、瞳孔輕度散大,呈豎橢圓形,前房淺,房角窄或關閉,不出現KP,這些特點有助於二者的鑑別。

  2.Fuchs綜合徵 Fuchs綜合徵雖然也典型地表現為單側受累,不出現虹膜後粘連,易引起併發性白內障、眼壓升高,但起病多隱匿或緩慢,眼壓升高多為輕度~中度升高。其KP往往是星形,呈瀰漫性分佈、瞳孔區分佈或下方三角形分佈,虹膜有不同程度的脫色素,易出現Koeppe結節,也可出現輕度玻璃體混濁。根據這些特點,一般不難將二者鑑別開來。

  3.特發性前葡萄膜炎 特發性前葡萄膜炎分為急性和慢性兩種型別,前者多起病突然,有明顯的眼紅、眼痛、畏光、流淚等症狀,KP呈塵狀,分佈於角膜下方,有明顯的前房閃輝和大量的前房炎症細胞,可出現虹膜後粘連,眼壓一般不高或輕微下降,偶爾可出現眼壓升高;後者起病緩慢,KP為塵狀或羊脂狀,位於下方角膜,前房閃輝和前房炎症細胞通常較為明顯,易發生虹膜後粘連、虹膜周邊前粘連、併發性白內障,眼壓升高主要與房角炎症或閉塞、虹膜後粘連有關。根據這些臨床特點,一般不難將特發性前葡萄膜炎和青光眼睫狀體炎綜合徵鑑別開來。

  4.新生血管性青光眼

  5.炎症性開角型青光眼

  6.其他 如單純皰疹病毒性或帶狀皰疹病毒性角膜葡萄膜炎。

    治療

  1.藥物治療 青-睫綜合徵是一種自限性眼病,但可再次復發。在發作期間區域性應用皮質類固醇,可控制炎症發展。高眼壓需要口服碳酸酐酶抑制劑。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成,對治療本症可達到部分降壓效果。氟滅酸(flufenamic acid)不僅能抑制PG的生物合成,並可直接對抗PG的生物效應,故較消炎痛更好。區域性應用腎上腺素、噻嗎心安亦有助於降低眼壓。藥物治療不能預防本病的復發,皮質類固醇藥物亦不應延長使用,以免姓皮質類固醇性青光眼。

  (1)糖皮質激素 在患者出現眼壓升高時,通常應給予糖皮質激素滴眼劑點眼治療,可選用0.1%地塞米松或1%潑尼鬆龍滴眼劑,3~6次/d,在眼壓恢復正常時,則應迅速降低點眼頻度或停藥。

  (2)非甾體消炎藥 對一些患者可給予非甾體消炎藥如吲哚美辛(消炎痛)口服,也可給予非甾體消炎藥滴眼劑如普南撲靈點眼治療。

  (3)降眼壓藥 可選用β受體阻斷藥(如0.5%噻嗎洛爾滴眼劑)或0.1%腎上腺素、1%阿可樂定等降眼壓藥物點眼治療。通過藥物點眼治療,患者的眼壓通常於短期內即恢復至正常水平。

  2.手術治療 患者的眼壓升高一般不宜行抗青光眼手術治療,手術不能預防疾病的復發。但應嚴密觀察,長期隨訪,若與原發性或繼發性開角青光眼合併存在時,視功能有遭受威脅之可能,應考慮手術治療。


  1.病史 近期有無使用散瞳劑、全身抗膽鹼藥物或運動、有無既往發作史,有無角膜或全身疾病。

  2.裂隙燈檢查。

  3.前房角鏡檢查。

  4.評估視神經。

  5.視網膜檢查。

  6.房水細胞學檢查可以發現炎症細胞。

  7.眼壓計進行眼壓測量,估計病情,還可測定房水流暢係數及壓暢比。房角鏡檢查可以瞭解房角堵塞情況及房角狀態。眼底檢查對於長期患者可出現青光眼性視盤改變。超聲生物顯微鏡檢查可以發現睫狀體腫脹和滲出,發作期行熒光素虹膜血管造影可發現虹膜血管性病變情況。


  1.原發性開角型青光眼 這類病人是雙眼單純性青光眼,其中一眼是青-睫綜合徵,後者發作總是同側。但另一眼有明確的原發性開角型青光眼表現:眼壓偏高,房水流暢係數低下,飲水試驗為陽性,隨診中出現視盤凹陷和視野缺損。青-睫綜合徵眼也可與原發開角型青光眼並存,當發作時眼壓升高持續時間長,對藥物治療反應不良,難以控制,不易緩解。這類青光眼在治療上應二者兼顧,應儘量不用縮瞳劑,區域性皮質激素治療時間不宜過長,以免出現激素性青光眼。

  2.色素性青光眼 色素性青光眼的發病機制主要有3種情況:①青光眼僅與色素對房水排出通道的機械阻塞有關;②虹膜角膜角除有色素堆積外,尚有構造上的先天異常;③色素性青光眼是色素播散綜合徵(pigment dispersion syndrome)患者所發生的是一種原發性開角型青光眼。青光眼-睫狀體炎綜合徵與色素性青光眼是兩種不同的疾病,但都能引起眼壓增高、視神經損傷及青光眼視野缺損。Robinson首次報道1例這兩種病發生於同一病人。隨訪20年,患者男性37歲時,右眼反覆出現青光眼-睫狀體炎綜合徵的典型表現,左眼角膜內皮和小樑網有細小色素沉著,隨訪期間右眼視盤凹陷逐漸變大、視野出現鼻側階梯。10年後左眼壓增高,KP(-),房閃光(-),小樑網上可見Krukenberg梭狀色素沉著,房水流暢係數下降至0.1。有人發現原發性青光眼家族中患有色素性青光眼者有紡錘狀色素沉著,其皮質激素試驗高度反應者較多,說明色素性青光眼與開角型原發性青光眼之間有某種基因關係。青-睫綜合徵也與原發開角型青光眼有關。因此色素性青光眼與青光眼-睫狀體炎綜合徵併發是可以理解的。

  還可併發角膜水腫,輕度睫狀體炎

       患病初期,患者應每隔數日複診,然後每週複查,直至病情恢復,急性發作通常在數小時至數週後消退。另外還應警惕雙眼發生慢性開角型青光眼的可能。
  預防青光眼的主要物件是具有危險因素的人群,具有青光眼危險因素的人,在不良精神因素等誘因刺激下隨時激發青光眼形成,所以平素必須排除一切可以誘發眼壓增高的有害因素,預防青光眼發生。
  1,保持心情舒暢,避免情緒過度波動,青光眼最主要的誘發因素就是長期不良精神刺激,脾氣暴躁,抑鬱,憂慮,驚恐。
  2,生活,飲食起居規律,勞逸結合,適量體育鍛煉,不要參加劇烈運動,保持睡眠質量,飲食清淡營養豐富,禁菸酒,濃茶,咖啡,適當控制進水量,每天不能超過1000—1200ml,一次性飲水不得超過400ml。
  3,注意用眼衛生,保護用眼,不要在強光下閱讀,暗室停留時間不能過長,光線必須充足柔和,不要過度用眼。
  4,綜合調理全身併發症。
  5,注意藥物影響。
  6,婦女閉經期,絕經期,以及痛經可是眼壓升高應高度重視,經期如出現青光眼表現者,應及時就診專科。
  7,青光眼家族及危險因素者,必須定期複查,一旦有發病徵象者,必須積極配合治療,防止視功能突然喪失。

1、宜吃含維他命A的食物。 2、宜吃含維他命B的食物。 3、宜吃含維他命C,鈣、鐵的食物。 4、宜吃素淡果品之類。 5、宜吃清潤之品。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建議
胡蘿蔔 泥 含維他命A,屬於特別有營養的一種蔬菜 綠、黃的蔬菜都可選擇。
芝麻 含維他命B。對眼睛有很好的作用 鮮奶、小麥胚芽等食物都可選擇。
紅棗 含維他命A。對眼睛有明顯的營養作用 建議每日幾粒,熬粥服用。

1、忌吃辛辣肥甘滋膩之品。 2、忌食腥發之物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建議
辣椒 辛、甘、大熱。 使病情加重。
小麻椒 性屬溫熱,可以生內熱 不利於疾病的早日康復。
辛熱助火。會加重眼部病症 引起區域性充血水腫