本文主題:小兒維生素E缺乏病是由什麼原因引起的?

小兒維生素E缺乏病是由什麼原因引起的?




(一)發病原因

維生素E在自然界中普遍存在,故人類由於維生素E攝入量不足而產生缺乏症者少見。維生素E為脂溶性,當小兒腸道對膳食脂肪的吸收發生障礙時,易致維生素E吸收不良,繼而發生缺乏和不足。

1.早產兒 出生時體內維生素E水平低,因為新生兒體內維生素E基本上是孕末2個月從母體獲得,故早產兒體內維生素E的貯留低於正常新生兒。極低體重的早產兒對脂肪及脂溶性維生素吸收較差,維生素E更易缺乏。

2.人工餵養兒 母乳中維生素E的含量與不飽和脂肪酸量的比例適宜,其比例係數在0.5左右。配方奶中如多不飽和脂肪酸含量過高,當比例係數小於0.4時,臨床上出現維生素E缺乏症狀。所以,人工餵養兒更易出現維生素E缺乏。

3.維生素E吸收障礙 在膽汁流出受到障礙或腸內脂蛋白合成有缺陷時,可能發生嚴重的維生素E吸收不良。患膽道閉鎖、膽汁鬱積性肝病的患兒,在嬰兒期可發生重度維生素E缺乏。

4.維生素E消耗過多 患地中海貧血、鐮狀細胞性貧血及葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏等疾病時,由於紅細胞破裂或缺乏其他抗氧化途徑而可能引起維生素E利用過度,而導致缺乏。

5.維生素E需要量增大 早產兒鐵劑攝入量過大,則相應得對維生素E的需要量加大,以保護細胞膜的類脂質免於氧化。如過早使用鐵劑治療早產兒貧血,則破壞胃腸道中的維生素E,阻止其吸收,加重其缺乏。

(二)發病機制

維生素E溶於脂肪及脂溶劑。維生素E是所有具有α-生育酚生物活性的色酮衍生物的統稱,是具有1個色滿環,1個類異戊二烯側鏈,α-生育酚生物活力的一類化合物的通稱。維生素E族包括α-,β-,γ-和δ-生育酚,這在一定程度上隨色滿環的甲基化而變化,其中以α-生育酚的活性最高。各種生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氫醌。這種氧化可因光照射、熱、鹼,以及一些微量元素如鐵和銅的存在而加速。各種生育酚在酸性環境比鹼性環境下穩定。在無氧的條件下,它們對熱與光以及鹼性環境相對較穩定。有氧條件下,遊離酚羥基的酯是穩定的。

生育酚起到類似抗氧化劑的作用,阻止細胞膜上多不飽和脂肪酸的脂質過氧化反應,可保護機體免遭自由基氧化損傷。α-生育酚的抗氧化活力與含硒的谷胱甘肽過氧化物酶相仿,人血漿生育酚水平隨著總血漿脂質水平而變化,這就影響了血漿和脂肪組織的劃分,正常血漿α-生育酚水平為11.6~23.2?mol/L。維生素E主要儲存於脂肪組織(150?g/g組織)、肝臟(13?g/g組織)及肌肉(19?g/g組織)中。在各種組織器官中,以腎上腺(132?g/g組織)、腦下垂體(40?g/g組織)、睪丸(40?g/g組織)以及血小板(30?g/g組織)中的濃度最高。紅細胞膜中α-生育酚含量較高,其濃度與血漿水平處於平衡狀態,當血漿維生素E低於正常水平,易發生紅細胞膜的破裂而導致溶血。維生素E在血液中分佈於各種脂蛋白中。小兒與成人不同,如果膳食中維生素E缺乏,血漿濃度會迅速下降。

維生素E與硒、維生素C、β-胡蘿蔔素有抗氧化的協同互補作用。動物實驗發現維生素E是維持骨骼肌、心肌、平滑肌及外周血管系統的結構和功能所必需的維生素,與細胞膜功能有密切關係;維生素E對保持正常的免疫功能是必需的;維生素E還有抑制血小板在血管表面凝集和保護血管內皮的作用,因而被認為有預防動脈粥樣硬化和心血管疾病的作用。維生素E確能阻止不飽和脂肪酸的分解,降低血脂,增加血管壁的彈性,這無疑將降低動脈硬化和冠心病的發生率,從而延緩人體老化。早產嬰兒若飲食中含不飽和脂肪酸較多時,維生素E的需要量相對地增加。

維生素E有保護神經系統免受氧化損傷的作用,兒童發育過程中的神經系統對缺乏尤為敏感。缺乏維生素E可發生神經方面的症狀,主要影響脊索的後柱、第三和第四腦神經核、周圍神經的大髓鞘軸突管、腦幹的細長核和楔形葉,以及肌肉和視網膜。

維生素E缺乏可引起生殖障礙;肌肉,肝臟,骨髓和腦功能異常;紅細胞溶血;胚胎發生缺陷;以及滲出性素質,這是一種毛細血管滲透性障礙,可以產生骨骼肌萎縮,或伴有心肌病損。

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