本文主題:炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎病因及治療

炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎病因及治療



炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎是一種現代社會中臨床上常見的疾病,對於該疾病的臨床研究已經有很豐富的臨床經驗,通過積極地藥物和手術治療,可以取得良好的療效,下面介紹一下有關的炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎的臨床病因及治療方法。
炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎是由什麼原因引起的?
(一)發病原因
缺乏確切的病因,是造成認識IBD發病機制上的差距,目前一致認為兩病的發病涉及免疫異常,屬於自身免疫性疾病,或變態反應及遺傳因素有關,感染,神經精神因素等在發病中的地位尚難肯定。
(二)發病機制
公認的觀點是IBD存在著“免疫負調節(down regulation)”障礙,通過影響胃腸道區分外來的和自身抗原的能力,和(或)影響胃腸道黏膜免疫反應障礙致病,研究證實,病人血清中存在抗結腸抗體,對自體和同種結腸上皮細胞出現反應,約半數患者血清中存在著抗大腸抗體或迴圈免疫複合物(CIC),當患者耐受性降低時,引起結腸黏膜損害,病人迴圈的淋巴細胞對自體或同種胎兒結腸上皮有細胞毒作用,啟用K細胞釋放淋巴因子,起到殺傷作用,兩病多有腸外損害,如關節炎,葡萄膜炎,用糖皮質激素可緩解病情,這些都說明IBD的發生可和自身免疫反應有關。
在IBD活動期,病變腸黏膜組織中嗜酸性細胞增多,肥大細胞顆粒及組胺升高,同時啟用內皮細胞的激肽釋放酶-激肽系統,發生微迴圈改變,引起血管通透性增加,腸壁充血水腫,平滑肌痙攣,黏膜發生糜爛與潰瘍等而發病。
IBD的臨床表現與病理變化和腸感染性疾病相似,但至今仍未找出致病的病原體,有人提出神經精神因素是IBD的病因或誘發因素,但臨床資料說明IBD有精神異常或創傷史者,並不比一般人群多見。
炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎治療前的注意事項?
(一)治療
IBD性瀰漫性或結節性前鞏膜炎可應用糖皮質激素,同時利於UC和CD的病情緩解,但不可用於維持治療,因為該類藥物不能防止腸病的復發。一般用潑尼鬆40~60mg分次口服,待病情緩解後遞減藥量,維持半年以上。病情嚴重者可用氫化可的鬆(hydrocortisone)200~300mg或地塞米松(dexamethasone)10mg每天靜脈滴注,病情緩解後改為潑尼鬆口服。病變以左半結腸為主者可保留灌腸。出現壞死性前鞏膜炎或慢性反覆發作的腸病患者,應加用免疫抑制劑,選用硫唑嘌呤(azathioprine),2mg/(kg·d),分次口服,療程1年,可使病情改善和緩解。若無效,可給予環磷醯胺(CTX),1~2mg/(kg·d),但要注意藥物的毒副作用。通常在維持使用糖皮質激素的基礎上,用免疫抑制劑聯合治療,可減少2藥的劑量和副作用。有前葡萄膜炎者應充分散瞳。
對IBD的治療取決於腸道受累的範圍和程度,必須適當考慮整個臨床情況和疾病的慢性特徵進行治療。兩病在治療的許多方面有重疊,但一個基本的差別是UC可通過去除結腸或所有的結腸黏膜而得到癒合。而CD無法通過手術治癒,在手術切除受累的腸段之後,仍有不可預知的復發傾向。
水楊酸柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)為首選藥物。本藥在腸內經細菌分解為5-氨基水楊酸(5-ASA)與磺胺吡啶,可消除腸道的炎症。發作期4~6g/d,分4次口服;病情緩解後改為2g/d,分次口服,維持1~2年。由於5-ASA是SASP的活性部分,5-ASA緩釋劑能使藥物在腸道內緩慢釋放,保持腸內有效濃度,效果較好。病變限於直腸、乙狀結腸者,可用5-ASA 1~2g灌腸,1次/d或5-ASA,肛栓500mg,2~3次/d。SASP的副作用有噁心、嘔吐、皮疹、白細胞減少、溶血反應、葉酸缺乏及過敏反應等。IBD患者應用NSAID必須小心,因為在治療關節炎的同時,會加劇腸道炎症。
類似於強直性脊柱炎的骶髂關節炎通常在腸病之前發生,一般獨立發展,其病程與是否進行直腸結腸切除無相關性。治療IBD並不能阻止關節進行性鈣化和融合的發生,因此,需要單獨的治療(理療和抗炎藥物)。
直腸結腸切除術可緩解許多UC患者的關節炎,但僅對少量的CD關節炎有效。若併發癌變、完全性腸梗阻、腸穿孔、瘻管與膿腫形成、頑固性全結腸炎,內科治療無效者應行手術治療。一般治療包括禁食、經靜脈高營養治療、糾正水電解質平衡紊亂等,貧血者應輸血,低蛋白血癥者補充蛋白質及注意休息。
(二)預後
需要長期的藥物控制,預後不良。
通過對炎性腸病性關節炎相關鞏膜炎的病因及治療方法的介紹,我們知道只有通過改善自己的生活方式,積極鍛鍊身體,合理膳食,心情愉悅,以及充足的睡眠,才能保證擁有健康的身體,從而真正的遠離疾病的煩惱。

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