本文主題:外耳道異物應該做哪些檢查?
脈瓣狹窄病人若發生暈厥說明預後不良。
(2)肥厚型梗阻性心肌病:發生暈厥者可高達30%,血流動力學改變為左室流出道阻塞。可因心肌收縮力增加、心室腔減小、後負荷增加和舒張壓降低而使血流動力學改變加重。因此,瓦耳薩耳瓦動作、陣發性嚴重咳嗽、藥物如洋地黃等都可促發低血壓和暈厥。有報道,肥厚型心肌病中25%有室性心動過速,這也是暈厥的重要原因,預測暈厥的因素:年齡小於30歲、左室舒張末期容量指數小於60ml/m2,及非持續性室性心動過速。而瀰漫性心肌肥厚和室性心動過速提示預後不良。
(3)肺動脈高壓:肺動脈高壓也可出現勞力性暈厥。因右室流出道狹窄而降低了增加心輸出量的能力。運動使周圍血管阻力降低,也可引起低血壓和暈厥。同樣,肺動脈瓣狹窄也可發生勞力性暈厥。
(4)肺栓塞:10%~15%的肺栓塞病人可發生勞力性暈厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭,使右室充盈壓增加及每搏出量減少,繼而發生低血壓導致意識喪失。
(5)心房黏液瘤:心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。臨床特徵是暈厥、呼吸困難及心臟雜音均隨體位而改變。暈厥發生的機制為心室流入道阻塞,心輸出量減少,大腦灌注不足。
2.其他器質性心臟病 老年性急性心肌梗死病人中5%~12%可出現暈厥。機制為:①突然發生的泵衰竭,引起低血壓和腦灌注不足;②節律障礙,如室性心動過速或過緩性心律失常。
右冠狀動脈受累發生的急性下壁心肌梗死或缺血時,由於左室壓力感受器受到刺激而產生血管迷走反應而引起暈厥。不穩定心絞痛和冠狀動脈痙攣也偶可引起暈厥。
主動脈夾層病人有5%可發生暈厥。夾層破入心包腔,可引起急性心包填塞,而導致意識喪失。
3.心律失常 心動過緩時,由於心室充盈期延長,使每搏輸出量增加,從而維持正常心輸出量。嚴重的心動過緩時,由於心搏出量難以代償性增加而產生暈厥。輕至中度心動過速增加了心輸出量,不會發生暈厥。而明顯增快的心率導致舒張期充盈減少和心輸出量降低,可引起低血壓和暈厥。
竇性心動過緩可因迷走神經張力過高,交感神經張力降低或竇房結疾病所致。運動員的竇性心動過緩常是由於迷走張力增加和交感活性降低引起的,但很少引起暈厥。竇性心動過緩也可發生在眼外科、黏液性水腫、顱內和縱隔腫瘤,及使用多種擬副交感神經藥、抗交感神經阻滯藥、β阻滯藥和其他藥物時。
病態竇房結綜合徵病人中,25%~70%發生過暈厥。該綜合徵的特徵為竇性衝動形成或傳導障礙。心電圖表現包括竇性心動過緩、竇性停搏、竇性靜止及傳出阻滯,也可發生室上性心動過速或快速房顫(慢-快綜合徵)。病態竇房結綜合徵儘管安置了人工心臟起搏器,仍偶有反射中介血管舒縮不穩定的綜合徵發作。
室性心動過速多有器質性心臟病,症狀的嚴重性與其頻率、持續時間和心臟功能狀態有關。尖端扭轉型室性心動過速、先天性長QT綜合徵(伴或不伴有耳聾)及後天性長QT綜合徵均可發生暈厥。後者與藥物、電解質異常及中樞神經系統疾病有關。抗心律失常藥物是引起尖端扭轉型室速最常見的原因,如奎尼丁 (奎尼丁性暈厥)、普魯卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。
其他可引起暈厥的快速性心律失常有:快室率心房顫動和心房撲動、房室結折返性心動過速等。其機制除了因增快的心率使舒張期充盈和心輸出量減少而出現低血壓和暈厥外,此時心臟容量減小和心室收縮有力,從而興奮心臟機械感受器,導致神經中介的暈厥。預激綜合徵發生的暈厥是由快速折返性室上性心動過速或心房顫動時的快室率反應引起的。
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