本文主題:糖尿病視網膜病變的主要原因是什麼?

糖尿病視網膜病變的主要原因是什麼?



糖尿病患者視力下降的原因是什麼?最大的可能應該就是糖尿病視網膜病變了。糖尿病視網膜病變是最常見的糖尿病眼病,危害性十分大,是公認的致盲殺手。那麼,是什麼原因導致糖尿病視網膜病變呢?下面有小編給大家做詳細介紹。
糖尿病視網膜病變發病原因
糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常,引起眼組織、神經及血管微迴圈改變,造成眼的營養和視功能的損壞。微血管是指介於微小動脈和微小靜脈之間,管腔小於100~150?m的微小血管及毛細血管網,是組織和血液進行物質交換的場所。由於糖尿病患者血液成分的改變,而引起血管內皮細胞功能異常,使血-視網膜屏障受損。視網膜毛細血管內皮細胞色素上皮細胞間的聯合被破壞,造成小血管的滲漏。糖尿病患者微血管病變主要的發生在視網膜及腎臟,是致盲、腎功能衰竭及死亡的主要原因。
1.毛細血管基底膜增厚 當糖尿病患者血糖控制不良時,大量糖滲入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白聯結鍵斷裂,基底膜結構鬆散多孔隙,因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁,纖維蛋白等沉積於血管壁中。引起微血管囊樣擴張。早期這種功能改變是可逆的,若病情持續發展,血管壁受損,微血管基底膜增厚,造成血管徑變細,血流緩慢,易致血栓形成。毛細血管周細胞喪失、內皮細胞損傷和脫落。血栓使小血管和毛細血管發生閉塞。而致新生血管形成。同時糖尿病患者視網膜血管脆性改變易發生滲漏或出血。若新生血管破裂,可發生玻璃體出血、出血性青光眼。
2.組織缺氧 高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加,帶氧血紅蛋白分離困難,紅細胞的可塑性降低,引起組織缺氧,微血管擴張。微血管壁增厚,對輸送氧和營養物供給組織細胞不利。組織供氧不但取決於血液流量,而且與紅細胞與血紅蛋白有關。紅細胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結合,降低Hb對氧的親和力,使氧易於解離。當血糖升高時,紅細胞中產生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc),阻止2,3-DPG與Hb結合,於是Hb對氧的親和力增強,使氧不易解離導致組織缺氧。由於組織缺氧、血管擴張、滲透性增加,內皮細胞腫脹分離,外皮細胞消失,引起血-視網膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降,血中之纖維蛋白原水平升高,紅細胞凝集作用增強。引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滯,組織缺氧。
3.血流動力學改變 糖尿病患者紅細胞被糖基化,使其變形能力減低,使紅細胞不能順利通過毛細血管腔。紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高,血漿內活性物質減少,正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過,而糖尿病患者的紅細胞硬度由於糖酵解而增加,變形能力減退影響其通過,並可損傷毛細血管壁。切應力與血液黏度密切相關,高切應力可使血管壁發生一些重要變化,內皮細胞變形並拉長,最後消失,因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高。微血管病變的早期現象是,微血管動力學變異導致毛細血管壓力增高,隨後血漿蛋白外滲增多。蛋白質從血管內漏出到視網膜深、淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出。纖維蛋白也進入並沉積在血管壁內,轉變為不易降解的糖基化產物而影響血管的彈性。血管彈性正常時,才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內壓力,血管彈性不良則失去對血流的控制,使血流量較大的黃斑部發生水腫。黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身調節功能不全的情況下,全身血壓的改變將增加視網膜血管的灌注壓,使已受損傷的血管滲出增強,同時也增加了對內皮細胞層的切應力。所以高血壓可促進糖尿病性視網膜病的發生和發展。
4.遺傳因素 關於糖尿病眼併發症遺傳素質的研究從三方面著手:①是孿生子;②是系譜分析;③是遺傳標誌。孿生子調查結果顯示,在37對非胰島素依賴型糖尿病 (NIDDM)和31對胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中,分別有35對和21對患有程度相似的視網膜病。在兩個IDDM系譜調查中,先證者患腎病的同胞中83%有腎損害,先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病;以上發現支援糖尿病腎病和視網膜病與遺傳因素有關,但必須強調不可排除外環境因素。家庭的營養模式,特別是碳水化合物攝入的差異等。總之,糖尿病性視網膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。
糖尿病患者應該始終把控制血糖放在第一位,糖尿病有所改善的同時,其他併發症也會減少。糖尿病視網膜病變嚴重的話,可能會導致失明。因此,為了早發現和早治療類似糖尿病視網膜病變的眼部疾病,建議患者定期做視力和眼部檢查。

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