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落枕是什麼?



落枕或稱“失枕”,是一種常見病,好發於青壯年,以冬春季多見。落枕的常見發病經過是入睡前並無任何症狀,晨起後卻感到項背部明顯痠痛,頸部活動受限。這說明病起於睡眠之後,與睡枕及睡眠姿勢有密切關係。

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主要的神經體液調節過程。心衰時腎血流灌注減低及腎小球旁器中β1交感受體的刺激是啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統的主要機制;但心衰時低鹽飲食及應用利尿劑引起低鈉,也是啟用該系統的原因。心衰患者血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管緊張素Ⅱ升高對外周血管收縮作用較去甲腎腺素強40倍;並可促進交感神經興奮,加強去甲腎上腺素釋放,進一步使外周血管收縮。另外,血管緊張素Ⅱ還有促進腎上腺腺皮質產生和釋放醛固酮,引起水鈉瀦留。該系統啟用通過轉換酶的作用,使緩激肽失活,並可使前列腺素E濃度下降,妨礙血管舒張。這些變化均可代償部分心衰血液動力學過程,但過度即可進一步加重心臟前、後負荷及體液紊亂。近年轉移酶抑制劑的應用,可抑制上述過度代償,使心衰的病理生理改變向良性迴圈轉化,因此,已廣泛應用於治療心衰。
3)心鈉素:又稱心房肽,是近年研究發現的一類重要心臟內分泌激素,由心房肌細胞合成,並貯存於心房肌特殊顆粒中。作用於腎、血管平滑肌等靶器官,產生利尿,排鈉,擴張血管及抑制腎素和醛固酮作用。健康小兒生後2~4天血心鈉素水平為129~356pg/ml(平均227pg/ml),明顯高於其他年齡組的2~109pg/ml,平均47pg/ml。由於生後迴圈改變,肺血管阻力下降,肺血流量增加及體血管阻力增加,這些改變可伴有心房壓和容量增高,從而刺激心房壁釋放心鈉素。先天性心肺疾病患者血心鈉素比對照組高2~10倍。促使心鈉素釋放的因素包括:①心衰引起左右房壓力增高;②心衰時細胞外液容量擴大,導致心房容量增加。觀察證明外周血心鈉素濃度與心衰嚴重程度呈正相關,病情好轉心鈉素下降。因此心鈉素的測定可判斷心衰的程度及治療效果。但心衰後期,病程較長的患者,外周血心鈉素反而降低,可能因長期分泌亢進,導致耗竭有關。
心衰時心鈉素分泌增加,產生擴張血管、排鈉和利尿作用,對抗腎素-血管緊張素-醛固醇系統過度啟用,具有舉國的作用,對遏制心衰惡性迴圈的進展有利。但內源性心鈉素的增加,相對作用較弱,通常不足以對抗啟用的交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的強大作用。另一原因是心衰時腎臟等區域性心鈉素受體敏感性下降,因此,心衰患者外周血心鈉素水平雖然顯著升高,而通常並不出現其排鈉、利尿、擴血管的作用。近年用合成的心鈉素靜脈滴注治療心衰,並觀察到心率、右房壓、肺毛細血管楔壓及周圍血管阻力有明顯下降,心臟指數、每搏作功指數升高,並使血醛固酮及去甲腎上腺素下降。有可能為治療心力衰竭開避一條新途徑。
4)血管加壓素:在下丘腦合成,貯存於垂體後葉,經常少量釋放放血迴圈中。血管加壓素有抗利尿作用,可增加水的重吸收,故又稱抗利尿素。心衰患者血中血管加壓素可較正常水平高1倍,引起血管加壓素升高的機理尚不清楚。血管加壓素分泌增多,可引起細胞外液瀦留、遊離水排出減少、低鈉血癥;並可引起外周圍血管收縮。上述作用可使心衰症狀加策。
(4)紅細胞的改變:心力衰竭患兒紅細胞中,2,3-雙磷酸甘油酸鹽濃度增加,有助於紅細胞經組織時有釋放更多的氧到組織中去。
充血性心力衰竭的症狀部分與上述代償機理所帶來的副作用有關。心室擴張所伴隨的舒張末期壓力增高,導致在房壓上升和肺充血。交感神經張力增加則有動靜脈收縮、血流量重新分佈、心慌、出汗增加。由於體內大部分組織和器官內的小動脈收縮,使周圍血管阻力增加,而加重心臟的後負荷。體液瀦留會加劇水腫。心室肥厚增加心肌的氧耗量,由於相對性供血不足,而抵消其有利作用。
心力衰竭時身體各組織和器官灌注減少,加上肺瘀血,使組織處於缺氧狀態,而且代謝產物的清除也受到影響,產生酸血癥及低氧血癥。因此心肌細胞收縮力受抑制。另外,胰島缺血,胰島素分泌不足,使心肌利用葡萄糖作為能量的來源發生障礙,心肌功能進一步受抑制。心力衰竭患兒的生化改變頗為顯著,多數有呼吸性和/或代謝性酸中毒,血鈉、血氯偏低。

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